Benutzer:OnkelDagobert:Wikilinks:Innere Medizin

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Herz[Bearbeiten]

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Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

Diagnostik[Bearbeiten]

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Therapie[Bearbeiten]

Pathologien[Bearbeiten]

Herzvitien[Bearbeiten]

Angeborene Herzfehler[Bearbeiten]
Gruppe Vitium Untersuchung EKG Bildgebung andere Abbildung
zyanotische Herzvitien Fallot-Tetralogie
  • Zeichen der Rechtsherzhypertrophie (Rechtstyp)
Transposition der großen Arterien
Totale Lungenvenenfehlmündung
Trikuspidalatresie
Hypoplastisches Linksherz-Syndrom
Septumdefekte Ventrikelseptumdefekt
  • Auskultation:
    • lauter 2. Herzton bei pulmonaler Hypertonie
    • systolisches "Pressstrahlgeräusch" 3./4. ICR links parasternal (bei kleinem Defekt)
  • Palpation:
Atriumseptumdefekt
kompletter AV-Kanal
Klappenstenosen Aortenstenose
Pulmonalstenose
andere Persistierender Ductus arteriosus
Aortenisthmusstenose
  • Blutdruck: Blutdruckdifferenz zwischen prä- und poststenotischen Arterien
  • Palpation:
    • Extremitäten: untere Extremität (schwache Pulse, kalte Füße) vs. obere Extremität (warme Hände)
    • Pulsationen (Hals)
  • Auskultation:
    • Systolikum 3. ICR links parasternal sowie dorsal (zwischen Schulterblättern)
  • Zeichen der Linksherzhypertrophie (Linkstyp)
  • Röntgen-Thorax:
    • Herz: Vergrößerung des linken Ventrikels
    • Rippen: Usuren der Rippen-Unterkanten (Rippen 3-8)
    • Aorta: Einkerbung, prä- und poststenotische Erweiterung
  • Echokardiographie: Druckgradient
Erworbene Herzfehler[Bearbeiten]
Gruppe Vitium Untersuchung EKG Bildgebung andere Abbildung
Aortenstenose
  • Zeichen der Linksherzhypertrophie
  • unspezifische Zeichen erhöhter Herzbelastung
  • Röntgen-Thorax
    • konzentrische Hypertrophie des Herzens
    • poststenotische Dilatation der Aorta ascendens
    • später: linksventrikuläre Dilatation, Klappenkalk
  • Echokardiographie:
    • verdickte Aortenklappen mit verminderter Beweglichkeit, verminderte Klappenöffnungsfläche und Flussgeschwindigkeit
    • konzentrische Linksherzhypertrophie, später linksventrikuläre Dilatation
  • Herzkatheter: Bestimmung des Druckgradienten über der Klappe, Bestimmung der Klappenöffnungsfläche
Mitralstenose
  • Röntgen-Thorax:
    • Dilatation von linkem Vorhof und vorgeschaltetem Gefäßsystem, pulmonale Stauungszeichen
    • Klappenkalk
  • Echokardiographie:
    • verzögerte frühdiastolische Schließbewegung der Mitralklappe, Restbewegung
    • Dilatation des linken Vorhofs
  • Dopplersonographie: erhöhter Druckgradient über der Mitralklappe
chronische Aortenklappeninsuffizienz
  • Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie
akute Aortenklappeninsuffizienz
Mitralklappeninsuffizienz
Mitralklappenprolaps
  • Auskultation: "Click-Murmur-Syndrom" (systolischer Klick, dann Systolikum), hohe Variabilität bei dynamischer Auskultation
  • Palpation

evtl. unspezifische Belastungszeichen (ST-Streckenveränderungen etc.)

  • Echokardiographie
    • systolische Dorsalbewegung des betroffenen Mitralklappenteils
    • evtl. Verdickung der Mitralklappe und Erweiterung des Mitralrings
    • evtl. Insuffizienz-Jet
Kardiomyopathien[Bearbeiten]
Kardiomyopathie Untersuchung EKG Bildgebung andere Abbildung
Dilatative Kardiomyopathie
Hypertrophische Kardiomyopathie
  • Auskultation: evtl. 3./4. Herzton, evtl. Systolikum (je nach Füllungsdruck)
Restriktive Kardiomyopathie

unspezifische Veränderungen

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

Herzrhythmusstörungen


Herzrhythmusstörungen[Bearbeiten]

Ort der Störung Art der Störung Bezeichnung Stichworte Theorie Praxis Abbildung
supraventrikulär Tachykardie supraventrikuläre Extrasystole Schädigung von Vorhofmyozyten EKG: vorzeitiger QRS-Komplex
PAC.png
supraventrikulär Tachykardie Sinustachykardie

Ätiologie: metabolisch • endokrin • toxisch

Pathogenese: erhöhter Sympathikotonus

SinusTach.jpg
supraventrikulär Tachykardie Vorhofflattern

Ätiologie: Schädigung von Vorhofmyozyten • metabolisch • endokrin • toxisch

Pathogenese: Reentry-Kreislauf • meist regelmäßige Überleitung (2:1)

Therapie: Ablation
Holter AtrialFlutter.jpg
supraventrikulär Tachykardie Vorhofflimmern Ätiologie: Schädigung von Vorhofmyozyten • metabolisch • endokrin • toxisch

Pathogenese: mehrere Reentry-Kreisläufeunregelmäßige Überleitung

Komplikation: Thrombenbildung mit konsekutivem Schlaganfall

Afib ecg.jpg
supraventrikulär Tachykardie AV-Knoten-Reentrytachykardie

Ätiologie: "doppelter AV-Knoten"

Pathogenese: Präexzitation

AV nodal reentrant tachycardia.png
supraventrikulär Tachykardie Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Ätiologie: Kent-Bündel

Pathogenese: Präexzitation

Wolff-Parkinson-White syndrome 12 lead EKG.png
supraventrikulär Tachykardie Lown-Ganong-Levine-Syndrom

Ätiologie: James-Bündel*

Pathogenese: Präexzitation

ventrikulär Tachykardie ventrikuläre Extrasystolen
VPC 1.png
ventrikulär Tachykardie anhaltende ventrikuläre Tachykardie
Lead II rhythm ventricular tachycardia Vtach VT.JPG
ventrikulär Tachykardie Torsade de pointes
Tosadesdepointes.jpg
ventrikulär Tachykardie Kammerflattern
Ventricular Flutter.PNG
ventrikulär Tachykardie Kammerflimmern
Ventricular fibrillation.png
ventrikulär Bradykardie AV-Block
Sinus rhythm with 3-to-2 and 2-to-1 Type II A-V block.png
ventrikulär Bradykardie SA-Block
Sinusknotenstillstand.jpg
ventrikulär Bradykardie Karotissinus-Syndrom
Gray513.png

Aortenisthmusstenose[Bearbeiten]

Aortenisthmusstenose

Coarct 3d.gif

Definition: Verengung der Aorta, meist auf Höhe oder neben der (obliterierten) Einmündung des Ductus arteriosus (nach Abgang der Arteria subclavia sinistra)

Einteilung:

  • nach Lokalisation: präduktal • juxtaduktal • postduktal
  • nach Manifestaionsalter: infantile Form (präduktale oder juxtaduktale Stenose) • adulte Form (postduktale Stenose)

Theorie:

Praxis:

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Arterielle Hypertonie[Bearbeiten]

Definition: Chronische arterielle Blutdruckerhöhung

Einteilung:

Theorie: ohmsches Gesetz (Widerstandshochdruck (ViskositätVasokonstriktion) • Volumenhochdruck (HerzminutenvolumenHerzfrequenzSchlagvolumen)) • • Anpassungsvorgänge (Sollwertverstellung im BaroreflexHypertrophie von Widerstandsgefäßen) • • Schädigungsvorgänge (Atherosklerose • Umbauvorgänge in Gefäßen und Herz)

Praxis:

Weitere Aspekte: therapieresistente arterielle Hypertonie

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Vertiefung


Myokarditis[Bearbeiten]

Viral myocarditis (2).JPG

Definition: entzündliche Erkrankung des Myokards, oft auch mit Einbeziehung von Endo- oder Perikard (Endomyokarditis, Perimyokarditis, Pankarditis)

Einteilung:

nach Ätiologie:

Theorie:

Ätiologie Stichworte
virale Myokarditis

Erreger: v. a. Coxsackie-B, seltener Parvovirus B19, Herpesviridae, Adenoviridae, ECHO-Viren

Verlauf:

bakterielle Myokarditis

Erreger: v. a. Staphylokokken, Borrelien, Pseudomonaden, Proteus mirabilis, Klebsiellen, Enterokokken

hämatogenv. a. bei ImmunsuppressionMyokardabszesseSonderform bei Diphtherie

mykotische Myokarditis

Erreger: v. a. Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Cryptococcus neoformans

Protozoen-bedingte Myokarditis

Erreger: v. a. Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi

rheumatische Myokarditis
Überempfindlichkeitsmyokarditis

allergische Reaktion auf Medikamente, z. B. Penicillin, Isoniazid, Tetrazykline

chronische eosinophile Entzündung

idiopathische Myokarditis Sarkoidosemyokarditis: epitheloidzellige Granulome


Praxis:

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Vertiefung


Gefäße[Bearbeiten]

Grundlagen[Bearbeiten]

Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

Diagnostik[Bearbeiten]

Therapie =[Bearbeiten]

Pathologien[Bearbeiten]

Morbus Osler[Bearbeiten]

Morbus Osler 01.jpg

Definition: autosomal-dominant vererbte Erkrankung mit Teleangiektasien

Theorie:

Praxis:

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Vertiefung


Störungen arterieller Gefäße[Bearbeiten]

Mesenterialinfarkt

Ischemicbowel.PNG

Definition: Verschluss einer Mesenterialarterie (v. a. Arteria mesenterica superior)

Einteilung: nach Akuität: akut • chronisch

Theorie:

Praxis:

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Blut[Bearbeiten]

Grundlagen[Bearbeiten]

Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

Diagnostik[Bearbeiten]

Therapie[Bearbeiten]

Pathologien[Bearbeiten]

Anämie[Bearbeiten]

Hämolytische Anämien[Bearbeiten]

[[|center|x400px|400px|]]

Definition: Anämie aufgrund erhöhten Abbaus von Erythrozyten mit verminderter Lebensdauer

Einteilung: nach Ätiologie

  • extrakorpuskulär bedingt
    • immunologisch bedingt
    • mechanisch bedingt
    • toxisch bedingt
  • korpuskulär bedingt
    • Störungen der Erythrozytenmembran
    • Hämoglobinopathien (HämGlobine)
    • Störungen des Zellstoffwechsels

Praxis:

Extrakorpuskuläre Ursachen:

Art der Ursache Anämie-Form Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung
immunologisch bedingt autoimmunhämolytische Anämie Bildung von Autoantikörpern (mögliche Ursachen: Infektion • Medikamente • Rheumalymphoproliferative Erkrankung • • Arten: WärmeautoantikörperKryoglobulinebithermische Hämolysine) • Bindung auf Erythrozyten-Oberfläche mit vorzeitigem Abbau in der MilzKomplementaktivierung mit Lyse von Erythrozyten

Symptome: Anämie-Symptomehämolytische Krise • bei Kryoglobulinen: Akrozyanose bei Kälteexposition

Diagnostik: Coombs-Test

Therapie: SplenektomieEKs

immunologisch bedingt alloimmunhämolytische Anämie

Zerstörung von Erythrozyten durch fremde Immunglobuline

mechanisch bedingt mechanisch bedingte hämolytische Anämie
toxisch bedingt toxisch bedingte hämolytische Anämie Schlangengift

Korpuskuläre Ursachen:

Art der Ursache Anämie-Form Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung
Membran-Störungen Sphärozytose defekte Zytoskelett-Proteine (AnkyrinSpectrin) • erhöhte Natrium-Permeabilität mit osmotisch bedingter Anschwellung der Erythrozyten • verminderte osmotische Resistenz • vorzeitiger Abbau in der Milz

Symptome: Anämie-Zeichenhämolytische Krisen

Therapie: Splenektomie

Membran-Störungen hereditäre Elliptozytose defektes Membranproteinellipsoide Form der Erythrozyten siehe Sphärozytose
Membran-Störungen paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (Machiafava-Anämie) Spontanmutation • defekter MembranankerKomplementaktivierung mit Lyse von Erythrozyten (Anämie) und Thrombozyten (Freisetzung von Gerinnungsfaktoren mit thrombotischer Diathese)

Symptome: nächtliche HämoglobinurieIkterus (schubweise)Thrombosen

Diagnostik: Immunphänotypisierung

Therapie: EKsAntikoagulation

Hämoglobinopathien Methämoglobinämie

Ätiologie:

Hämoglobinopathien quantitative Veränderung des Globins (Thalassämie)

Mangel an Hämoglobin

Symptome: hämolytische Anämiesekundäre Hämochromatose
Hämoglobinopathien qualitative Veränderung des Globins

Symptome:

Therapie: AnalgesieEKsSplenektomie

Zellstoffwechsel-Störungen Favismus ( Glucose-6-phosphat-dehydrogenase-Mangel) Mangel an Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase • Mangel an Glutathion • verminderte Kompensationsfähigkeit von oxidativem StressHämolyse

Symptome: hämolytische Krise bei oxidativem Stress (Medikamente • SaubohneInfektion)

Diagnostik: Blutbild (PoikilozytoseHeinz-Innenkörper) • Messung der Aktivität der Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase

Therapie: Auslöser von oxidativem Stress meiden • EKs

Zellstoffwechsel-Störungen Pyruvatkinasemangel Mangel an PyruvatkinaseATP-Mangelverminderte Aktivität der Natrium-Kalium-ATPase • Zellschwellung mit Hämolyse

Symptome: hämolytische AnämieSplenomegalie

Diagnostik: Blutbild (AkanthozytenRetikulozytose) • Messung der Aktivität der Pyruvatkinase

Therapie: EKsSplenektomie

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Vertiefung


Aplastische Anämie[Bearbeiten]
Sideroblastische Anämie[Bearbeiten]

Maligne hämatologische Erkrankungen[Bearbeiten]

Leukämien[Bearbeiten]
Akute Leukämien[Bearbeiten]
Chronische Leukämien[Bearbeiten]
Maligne Lymphome[Bearbeiten]
Hodgkin-Lymphom[Bearbeiten]
Non-Hodgkin-Lymphom[Bearbeiten]

Monoklonale Gammopathie[Bearbeiten]

Gerinnungsstörungen[Bearbeiten]

Thrombozytäre hämorrhagische Diathese[Bearbeiten]
Idiopathische thrombozytopenische Purpura (Morbus Werlhof, Immunthrombozytopenie)[Bearbeiten]

Definition: Autoimmunkrankheit mit Thrombozytenmangel

Einteilung: akute ITP (Kinder) • chronische ITP (Erwachsene)

Theorie: Infektionmolekulare MimikryKreuzreaktivitätAutoantikörperSchädigung von Thrombozyten

Praxis:

Arzneimittelbedingte thrombozytopenische Purpura[Bearbeiten]
Koagulopathien[Bearbeiten]
Hämophilie A und B[Bearbeiten]

Definition: genetisch bedingte Störung des intrinsischen Gerinnungssystems (verringerte Aktivität der Gerinnungsfaktoren VIII bzw. IX)

Einteilung:

  • nach Ätiologie: Hämophilie AHämophilie B
  • nach Schwere (Gerinnungsfaktor-Restaktivität): subhämophil (50-15 %) • leicht (15-5 %) • mittelschwer (5-1 %) • schwer (< 1 %)

Theorie:

Praxis:

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Vertiefung



Prothrombin-Komplex-Mangel[Bearbeiten]
Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom[Bearbeiten]
Andere Gerinnungsfaktor-Mangel-Zustände[Bearbeiten]
Vaskuläre hämorrhagische Diathese[Bearbeiten]
Purpura Schönlein-Henoch[Bearbeiten]
Morbus Osler-Rendu[Bearbeiten]
Andere vaskuläre hämorrhagische Diathesen[Bearbeiten]
Verbrauchskoagulopathie[Bearbeiten]

Thrombophilie[Bearbeiten]

Erkrankungen der Milz[Bearbeiten]

Elektrolyt- und Säure-Base-Haushalt[Bearbeiten]

Grundlagen[Bearbeiten]

Säure-Basen-Haushalt:

Organ Mechanismus Stichworte Kompensations-Geschwindigkeit Abbildung
Lunge Regulierung der Ventilation Abatmung/Retention von CO2 schnell (Minuten) Beispiel
Leber Harnstoffzyklus langsam (Tage) Beispiel
Leber hepatische Glutaminase*

Hemmung der hepatischen Glutaminase: Bildung von Glutamin (NH4+ + Glutamat)

langsam (Tage) Beispiel
Niere Aldosteron-abhängiger Antiport von Na+ gegen K+/H+ Hyperaldosteronismus führt zu Hypokaliämie und Alkalose schnell (Minuten) Beispiel
Niere Regulation des HCO3--Haushalts langsam (Tage) Beispiel
Niere renale Glutaminase* Freisetzung von Ammonium aus Glutamin langsam (Tage) Beispiel

Kalium:

Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

Diagnostik[Bearbeiten]

Kalium

Pathologien[Bearbeiten]

Störungen des Säure-Basen-Haushalts[Bearbeiten]

Acid-base nomogram.svg
Azidose/ Alkalose Störung Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung
Azidose metabolische Azidose

Ätiologie und Pathogenese:

Kompensationsmechanismen:

  • früh: verstärkte Abatmung von CO2
  • spät: renale Elimination von Ammonium

Symptome:

Therapie:

  • kausal
  • nur bei metabolischer Azidose: Pufferung mit NaHCO3-
[[|x150px|150px|center|]]
Azidose respiratorische Azidose Ätiologie und Pathogenese: Ventilationsstörung (Störung von Lunge, Atemmuskulatur oder Atemzentrum)

Kompensationsmechanismen: erhöhte renale Säureelimination bzw. HCO3--Retention

[[|x150px|150px|center|]]
Alkalose metabolische Alkalose

Ätiologie und Pathogenese:

Kompensationsmechanismen: CO2-Retention (Hypoventilation)

Symptome:

Therapie:

[[|x150px|150px|center|]]
Alkalose respiratorische Alkalose

Ätiologie und Pathogenese: erhöhte CO2-Abatmung (Hyperventilation)

Kompensationsmechanismen:

  • verminderte renale Säure-Ausscheidung
  • vermehrte renale Ausscheidung von HCO3-

Symptome:

Therapie:

[[|x150px|150px|center|]]

Elektrolytstörungen[Bearbeiten]

Ion Störung Stichworte Abbildung
Kalium Hypokaliämie Verminderte Kaliumkonzentration im Blut (< 3,5 mmol/l)
Theorie:
Praxis:
Ressourcen
Medien
Hyperkaliämie Erhöhte Kaliumkonzentration im Blut (> 5 mmol/l)
Theorie:
Praxis:
Ressourcen
Medien
Natrium Hyponatriämie Verminderte Natriumkonzentration im Blut (< 135 mmol/l)
Theorie:
Praxis:
  • Symptome:
    • ZNS-Störungen wegen Hirnödem
    • Symtpome der Grunderkrankung
  • Therapie:
    • Therapie der Grunderkrankung
    • Natrium-Substitution je nach Volumenstatus:
      • Volumenmangel: langsame Natrium-Substitution (zentrale pontine Myelinolyse)
      • kein Volumenmangel: langsame Natrium-Substitution bei gleichzeitiger Diurese
Hypernatriämie Erhöhte Natriumkonzentration im Blut (> 145 mmol/l)

Immunsystem[Bearbeiten]

Grundlagen[Bearbeiten]

Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

Diagnostik[Bearbeiten]

Therapie[Bearbeiten]

Pathologien[Bearbeiten]

Non-Hodgkin-Lymphome[Bearbeiten]


Gruppe Aggressivität Bezeichnung Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung
B-Zell-Lymphom niedrig-maligne CLL

Einteilung:

  • Stadieneinteilung nach Binet: A • B • C
  • Stadieneinteilung nach Rai

Ätiologie: genetische Defekte von Lymphozyten (v. a. B-Lymphozyten)

Pathogenese: Proliferation eines entarteten B-Zell-Klons →

  • ossär: ...Verdrängung immunkompetenter B-Zellen (Antikörpermangelsyndrom) • Störung des T-Zell-Systems • Verdrängung anderer Zelllinien
  • extraossär: ...Infiltration von Organen (Milz • andere)

Pathologie: Lymphknoten (Architektur aufgehoben • kleine reife Lymphozyten • obliterierte Sinus • Pseudofollikel)

Symptome:

  1. asymptomatisch
  2. Lymphadenopathie • Symptome der ImmundefizienzB-Symptomatik
  3. Splenomegalie • Schwellung und Funktionsverlust anderer Organe • autoimmunhämolytische Anämiemonoklonale Gammopathie

Komplikationen: Übergang in aggressives Lymphom

Diagnostik:

  • Labordiagnostik: Blutbild (Leukozytose mit hohem Lymphozyten-Anteil • Gumprecht-Kernschatten im Blutausstrich) • Knochenmarkpunktion (erhöhter Lymphozyten-Anteil) • Immunzytologie (Monoklonalitäts-Nachweis (CD23+))
  • Histologie: Lymphknoten

Therapie: Radiatio • Antikörper-Substitution

Bild

[[|x200px|200px|center|]]

Morbus Waldenström (Immunozytom)

Pathogenese: monoklonale IgM-Gammopathie → Hyperviskositätssyndrom • hämorrhagische Diathese • Osteoporose

Diagnostik: Labordiagnostik (Nachweis von monoklonalem IgM)

Therapie: PrednisonAlkylanzien

Bild

[[|x200px|200px|center|]]

Follikuläres Lymphom
Bild

[[|x200px|200px|center|]]

aggressiv

Morbus Kahler

Einteilung: nach ISS (Tumorzellmasse (Beta2-Mikroglobulin)): I • II • III

Pathogenese: Entartung eines Plasmazell-Klons →

Symptome: B-Symptomatik

Komplikationen:

Diagnostik:

Therapie

Bild

[[|x200px|200px|center|]]

sehr aggressiv Burkitt-Lymphom

Ätiologie: onkogene Viren (EBVHIV)

Pathogenese: Translokation t(8;14) → Dysregulation des c-myc-Gens

Pathologie: "Sternenhimmel" (hohe Wachstumsrate und Apoptosen)

Symptome: Beteiligung jedes Organs möglich

Therapie: Chemotherapie

Bild

[[|x200px|200px|center|]]

T-Zell-Lymphom niedrig-maligne Mycosis fungoides
Bild

[[|x200px|200px|center|]]

Sézary-Syndrom
Bild

[[|x200px|200px|center|]]

MALT-Lymphom
Bild

[[|x200px|200px|center|]]


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Lunge[Bearbeiten]

Grundlagen[Bearbeiten]

Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

Diagnostik[Bearbeiten]

Lungvolumes.svg

Körperliche Untersuchung:

Bronchoskopie: BALBiopsie

Bildgebung:

Apparative Diagnostik der Lungenfunktion

Blutgasanalyse

Beurteilung von Oxygenierung und CO2-Eliminierung: SaO2endtidales CO2*

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Therapie[Bearbeiten]

Pathologien[Bearbeiten]

Interstitielle Lungenerkrankungen (ILD)[Bearbeiten]

End-stage interstitial lung disease (honeycomb lung).jpg

Definition: Erkrankungen des Lungenparenchyms

Einteilung:

  • nach Ätiologie: idiopathisch • sekundär
  • ATS/ERS-Einteilung: ILDs bekannter Ursache • idiopathische interstitielle Pneumonien • granulomatöse ILDs • andere ILDs bei unbekannter Ursache
IIP-Form Stichworte
IPF
NSIP
COP
AIP
DIP
RB-ILD
LIP

Theorie:

  1. chronische Entzündung des Lungenparenchyms mit Infiltration durch Entzündungszellen
  2. Proliferation von Fibroblasten und Ablagerung von Kollagen
  3. progrediente Schädigung des Lungenparenchyms (Endstadium: WabenlungeNarbenemphysem)

Praxis:

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Vertiefung


Lungenemphysem[Bearbeiten]

Barrowchest.JPG

Definition: irreversible Erweiterung der Luftwege distal der Bronchioli terminales aufgrund Destruktion der Alveolarwände

Einteilung:

  • nach Ätiologie: primär (atrophisch) • sekundär (obstruktionsbedingt • narbig)
  • nach Morphologie: zentroazinär/zentrilobulär • panazinär/panlobulär • irregulär/vikariierend

Theorie:

Emphysemtyp Beschreibung pathophysiologische Zusammenhänge
zentroazinäres/zentrilobuläres Emphysem Aufweitung der Bronchioli respiratorii (proximaler Azinusteil) exspiratorische Lungenüberblähung (Asthma bronchialechronische BronchitisCOPD) • Instabilität der Alveolarwand wegen chronischer Entzündung
panazinäres/panlobuläres Emphysem Aufweitung aller Azinusteile Proteolyse (Mangel an Antiproteasen (Alpha-1-Antitrypsin-Mangel) • Proteolyse bei chronischer Entzündung (z. B. chronische Bronchitis)) • evtl. Konfluenz zu einem bullösen Emphysem
irreguläres/vikariierendes Emphysem Aufweitung des Lungengewebes in Nachbarschaft funktionsloser/geschrumpfter/fehlender Areale Narbenemphysem* • Überdehnungsemphysem*

Praxis:

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Pulmonale Hypertonie[Bearbeiten]

Definition: Erhöhung des pulmonalarteriellen Drucks auf über 25 mmHg in Ruhe oder auf über 30 mmHg bei Belastung (Normwert: höchstens 20 mmHg)

Einteilung:

  • nach Dana-Point-Klassifikation
  • nach Ätiologie: primär • sekundär

Theorie:

Praxis:

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Tuberkulose (Morbus Koch)[Bearbeiten]

Cavitary tuberculosis.jpg

Definition: durch Mykobakterien verursachte Infektionskrankheit mit typischen Granulomen

Einteilung:

  • nach Verlauf: Primär-Tuberkulose • Postprimär-Tuberkulose
  • nach Anschluss ans Bronchialsystem: geschlossen • offen
  • nach Organbeteiligung: pulmonal • extrapulmonal

Theorie:

Praxis:

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Pneumokoniosen[Bearbeiten]

Staublunge.jpg

Definition: durch die Speicherung anorganischer Stäube verursachte Lungenerkrankung

Einteilung:

  • nach Gefährlichkeit: maligne • benigne
  • nach ILO-Klassifikation (Lokalisation, Größe)

Theorie:

Malignität Pneumokoniose Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung
maligne Asbestose (Asbest)

Einteilung nach ILO-Klassifikation

Ätiologie: lange Asbestfasern (Länge:Breite ≥ 3:1)

Pathogenese:

Pathologie: Asbestkörperchen* (umhüllte Asbestfasern)

Komplikationen: LungenkarzinomMesotheliome (PleuramesotheliomPeritonealmesotheliom*)

Diagnostik:

Berufskrankheit

Bild
Early Asbestosis in a Retired Pipe Fitter.jpg
Ferruginous body.jpg
maligne Silikose (Quarz) Beispiel Beispiel
Bild
Staublunge.jpg
maligne Berylliose (Beryllium) Beispiel Beispiel
Bild
Be-140g.jpg
benigne Anthrakose (Kohle) Beispiel Beispiel
Bild
Coal bituminous.jpg
benigne Siderose (Eisen) Beispiel Beispiel
Bild

[[|x150px|150px|center|]]

benigne Barytose* (Schwerspat) Beispiel Beispiel
Bild
Baryte-171997.jpg

Praxis:

  • Symptome: w:w:
  • Komplikationen: w:w:
  • Diagnostik: w:w:
  • Therapie: w:w:
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Pneumonie[Bearbeiten]

Lobaerpneumonie.jpg

Definition: Entzündung der Lungen; die häufigste letale Infektionserkrankung

Einteilung:

Theorie:

Praxis:

Wichtige Pneumonieformen:

Pneumonieform Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung
Pneumokokken-Pneumonie Ätiologie: Pneumokokken Symptome: Lobärpneumonie
Streptococcus pneumoniae-263.jpg
Aspirationspneumonie

Ätiologie und Pathogenese:

Symptome:

BronchospasmusDyspnoe und Zyanose

Therapie: Absaugen • AntibiotikaO2

Aspiration pneumonia (3).jpg
Legionellenpneumonie Ätiologie: Inhalation legionellenhaltiger Aerosole

Symptome: interstitielle Pneumonie (Legionärskrankheit (andere von Legionellen ausgelöste Erkrankung: Pontiac-Fieber)

Therapie: Antibiotika

Legionella pneumophila 01.jpg

Q-Fieber (Query-Fieber)

Ätiologie: Coxiella burnetii

Symptome: interstitielle Pneumonie • granulomatöse HepatitisKarditisMeningitis

Therapie: Antibiotika

Coxiella burnetii 01.JPG
Mykoplasmen-Pneumonie Ätiologie: Mykoplasmen

Symptome: interstitielle Pneumonie • Bronchitis

Diagnostik: Komplementbindungsreaktion

Therapie: Antibiotika

Ornithose (Psittakose) Ätiologie: Chlamydophila psitacci

Symptome: atypische Pneumonie

Therapie: Antibiotika

Chlamydophila psittaci FA stain.jpg
Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie Ätiologie: Pneumocystis jirovecii

Symptome: interstitielle Pneumonie

Therapie: Antimykotika

PCP CAP CXR.jpg
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Benignes Pleuramesotheliom[Bearbeiten]

Definition: benigner fibröser Pleuratumor (gestielt wachsender benigner Tumor der Pleura)

Magen-Darm-Trakt[Bearbeiten]

Grundlagen[Bearbeiten]

Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

Diagnostik[Bearbeiten]

Therapie[Bearbeiten]

Pathologien[Bearbeiten]

Gastroduodenale Ulkuskrankheit ("peptisches Ulkus")[Bearbeiten]

Benign gastric ulcer 1.jpg

Definition: chronische Ulzeration der Magen- bzw. Duodenal-Mukosa und -Submukosa

Einteilung: nach betroffenem Organ: Ulcus ventriculiUlcus duodeni

Theorie:

Praxis:

  • Symptome: Bauchschmerz (dumpf • rhythmisch (oft abhängig von Tageszeit, Nahrungsaufnahme) • episodisch) • Dyspepsie
  • Komplikationen:
Komplikation Stichworte Theorie Stichworte Praxis
Blutung Forrest-Klassifikation

Symptome: AnämieTeerstuhl Therapie:

Penetration Therapie: operativ (Übernähung)
Perforation Einteilung: offen (Pneumoperitoneum) • gedeckt

Symptome: Peritonitis

Therapie: operativ (bei offener Perforation)

Stenosierung

Therapie:

maligne Transformation
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Leber[Bearbeiten]

Grundlagen[Bearbeiten]

Liver2.png
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Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

Diagnostik[Bearbeiten]

Leitsymptome: Ikterus (prähepatisch • intrahepatisch • posthepatisch) • AszitesBlutungsneigungHepatomegalie (diffuse Größenzunahme • umschriebene Größenzunahme) • unklarer Leberherd Labordiagnostik:

Bildgebung:

Invasive Verfahren:

Therapie[Bearbeiten]

Pathologien[Bearbeiten]

Aszites[Bearbeiten]

Alkoholbedingte Lebererkrankung[Bearbeiten]

Autoimmune Lebererkrankungen[Bearbeiten]

Hepatitis A[Bearbeiten]

T: PicornaviridaeAkute Virushepatitis

P: TotimpfstoffPostexpositionsprophylaxe

Hepatitis B[Bearbeiten]
Hepatitis C[Bearbeiten]
andere Hepatitiden[Bearbeiten]
Autoimmunhepatitis[Bearbeiten]

Komplikationen der Leberzirrhose[Bearbeiten]

Hepatotoxine[Bearbeiten]

Amanita phalloides 1.JPG
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Hyperbilirubinämie-Syndrome[Bearbeiten]

Bilirubin.svg

Unkonjugierte Hyperbilirubinämie:

Konjugierte Hyperbilirubinämie:

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Lebertumoren[Bearbeiten]

Gallenblase und Gallenwege[Bearbeiten]

Grundlagen[Bearbeiten]

Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

Pathologien[Bearbeiten]

Cholelithiasis

Gallstones.jpg

Definition: Bildung von Konkrementen in den Gallenwegen

Einteilung:

Theorie:

Praxis:

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Gallenblase[Bearbeiten]

Cholezystitis

Gallbladder cholesterolosis micro.jpg

Definition: (Häufig abakterielle) Entzündung der Gallenblase

Einteilung: nach Akutität: akut • chronisch

Theorie:

Praxis:

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Gallenblasenkarzinom

Gallbladder adenocarcinoma (1) histopathology.jpg

Definition: Maligne Entartung von Zellen der Gallenblase, v. a. bei Frauen um das 70. Lebensjahr

Einteilung: nach Histologie: AdenokarzinomPlattenepithelkarzinom • andere

Theorie:

Praxis:

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Gallenwege[Bearbeiten]

Cholangitis

[[|center|x400px|400px|]]

Definition: (Meist bakterielle) Entzündung der Gallenwege, meist als Komplikation einer Choledocholithiasis

Einteilung: nach Akuität: akut • chronisch

Theorie:

Praxis:

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Primär sklerosierende Cholangitis

PSC.jpg

Definition: Chronische Entzündung der intra- und extrahepatischen Gallenwege mit Sklerosierung und Zirrhose, Präkanzerose des CCC, v. a. bei Männern vom 20. bis 40. Lebensjahr

Theorie:

  • Ätiologie: unbekannt (Infektion • Noxen • vaskuläre Störungen • Autoimmunprozesse • etc.) • Assoziation mit Colitis ulcerosa
  • Pathogenese: sektorartige Entzündung der intraheptischen Gallenwege mit "zwiebelschalenartiger" Bindegewebs-Ummauerung (→ Einengung des Lumens • Atrophie) → progrediente Fibrosierung der Gallenwege • Rückstau in das vorgeschaltete Gallengangsystem (→ Erweiterung von Gallenwegen • Zellproliferation • Fibrose) → biliäre Zirrhose
  • Pathologie:

Praxis:

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Cholangiozelluläres Karzinom (CCC)

Klatskintumor-ERC.jpg

Definition: Entartung von Zellen der intra- oder extrahepatischen Gallengänge, v. a. um das 60. bis 70. Lebensjahr auftretend

Einteilung: nach Histologie

Theorie:

Praxis:

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Pankreas[Bearbeiten]

hier

Niere[Bearbeiten]

Grundlagen[Bearbeiten]

Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

Diagnostik[Bearbeiten]

Therapie[Bearbeiten]

Pathologien[Bearbeiten]

Akutes Nierenversagen[Bearbeiten]

Akutes Nierenversagen

Kidney – acute cortical necrosis.jpg

Definition: Plötzlich einsetzende, prinzipiell reversible Verschlechterung der Nierenfunktion

Einteilung:

  • nach Ätiologie: prärenal • renal • postrenal
  • nach Kreatinin-Spiegel:
    • AKIN: 1 • 2 • 3
    • RIFLE: Risk • Injury • Failure • Loss • End Stage Kidney Disease

Theorie:

Praxis:

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Chronisches Nierenversagen[Bearbeiten]

Glomerulonephritis[Bearbeiten]

Harnwegsinfekt[Bearbeiten]

Interstitielle Nephritis[Bearbeiten]

Glomerulopathien[Bearbeiten]

Nephrolithiasis[Bearbeiten]

Surface of a kidney stone.jpg

Definition: Bildung von Steinen im Nierenbecken-Kelch-System oder in den ableitenden Harnwegen

Einteilung: prärenal bedingt • renal bedingt (pHHarnkonzentierungInfektion mit Urease-Bakterien) • postrenal bedingt • • obstruierend • nicht obstruierend

Theorie: MetastabilitätNukleation • • CalciumoxalatCalciumphosphatAmmoniummagnesiumphosphat (Struvit)UratXanthinCystin • • Antilithogene Substanzen* (Citrat) • • Physiologische Ureter-Engstellen

Praxis: Klinisches Bild (Nierenkolik(Mikro-)HämaturieÜbelkeitErbrechen) • Labordiagnostik (BlutUrin) • Bildgebung (SonographieRöntgen (Calcium-Steine) • Urografie) • Steinanalyse* (Chemische Analyse • InfrarotspektroskopieRöntgendiffraktometrie) • • Analgesie • Steinabgang fördern (Flüssigkeit • Wärme • Bewegung) • Litholyse • Steinentfernung (LithotripsieEndoskopiePyelotomie*)

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Nephrotisches Syndrom[Bearbeiten]

Nierentumor[Bearbeiten]

Nephropathie[Bearbeiten]

Zystennieren[Bearbeiten]

Kongenitale Zystennieren[Bearbeiten]
Nephronophthise[Bearbeiten]

NPH-MCKD-Komplex

Markschwammniere[Bearbeiten]

Nierenbeteiligung bei Systemerkrankungen[Bearbeiten]

Goodpasture-Syndrom[Bearbeiten]
ANCA-assoziierte Vaskulitiden[Bearbeiten]
Purpura Schönlein-Henoch[Bearbeiten]
Lupusnephritis*[Bearbeiten]
thorombotische Mikroangiopathie[Bearbeiten]
Gemischte Kryoglobulinämie[Bearbeiten]
Paraproteinämie[Bearbeiten]
Nierenamyloidose[Bearbeiten]

Endokrinium[Bearbeiten]

hier

Rheumatologie[Bearbeiten]

Grundlagen[Bearbeiten]

Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

Diagnostik[Bearbeiten]

Therapie[Bearbeiten]

Pathologien[Bearbeiten]

Entzündliche Erkrankungen[Bearbeiten]

Arthritiden[Bearbeiten]
Rheumatoide Arthritis[Bearbeiten]

rheumatoide Arthritis (chronische Polyarthritis)

RheumatoideArthritisAP.jpg

Definition: Chronische, schubweise verlaufende Entzündung der Synovialis mit konsekutiver Destruktion von Gelenken sowie diversen extraartikulären Manifestationen, v. a. bei Frauen im mittleren Alter (Klimakterium)

Theorie:

Praxis:

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Spondylarthritiden[Bearbeiten]
Arthritis Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung
Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew)

Chronische Arthritis der Wirbel- und Sakroiliakalgelenke mit progredienter Versteifung der Wirbelsäule, v. a. bei Männern ums 25. Lebensjahr

Einteilung: nach Stadien (Ausmaß der Versteifung des Stammskeletts): I • II • III • IV

Ätiologie:

  • genetische Disposition
  • Auslöser: gram-negative Bakterien

Pathogenese:

  • Gelenkentzündung mit Proliferation von Bindegewebe → Umwandlung zu Knorpel und anschließende Verkalkung (→ Versteifung)
  • Erosion von Knochen, Gelenken und Nachbarstrukturen

Symptome: Spondylitis und Sakroileitis (initial: entzündlicher Morgenschmerz • später: chronischer Schmerz, Versteifung der Wirbelsäule) • asymmetrische Oligoarthritis (Knie • Hüfte) • Enthesiopathie (lokal (Achillodynie) vs. generalisiert • akut vs. chronisch) • extraartikuläre Manifestationen (Iridozyklitis • kardiale Störungen • Nierenschäden • verminderte Lungenfunktion)

Diagnostik: Mennell-Handgriff • Bildgebung (Röntgen (AnkyloseSklerose • Erosionen • Bambusstab-Wirbelsäule) • MRTSzintigraphie)

Therapie:

Bild

[[|x200px|200px|center|]]

reaktive Arthritis

Aseptische Arthritis nach Infektion des Urogenital- oder Verdauungstrakts

Einteilung: nach ICD-10: Reiter-Syndrom • etc.

Ätiologie:

Pathogenese: Bildung autoreaktiver Antikörper → Entzündung von Gelenken • extraartikuläre Manifestationen

Symptome:

Komplikationen: chronischer Verlauf mit Destruktion von Gelenken (bei 25 %)

Diagnostik:

  • Labordiagnostik: Entzündungsparameter • Erregernachweis
  • Bildgebung: Szintigraphie
  • Gelenkpunktion

Therapie:

Bild

[[|x200px|200px|center|]]

Psoriasisarthritis
Bild

[[|x200px|200px|center|]]

Spondylarthritis bei CED

Oligoarthritis bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (Morbus Crohn • Colitis ulcerosa)

Ätiologie: genetische Disposition

Symptome:

Diagnostik: Bildgebung (Röntgen)

Therapie: Sulfasalazin

Bild

[[|x200px|200px|center|]]

Andere Arthritiden[Bearbeiten]

Rheumatisches Fieber

Rheumatic heart disease - 3a - very high mag.jpg

Definition: Systemerkrankung nach einer Infektion mit Streptococcus pyogenes (beta-hämolysierende Gruppe-A-Streptokokken)

Einteilung: nach:

Theorie:

Praxis:

  • Symptome: "das rheumatische Fieber beleckt die Gelenke und beißt ins Herz" • "SPECK" (subkutane Knoten • Polyarthritis • Erythema anulare/nodosum • Chorea minor Sydenham • Karditis)
  • Komplikationen:
  • Diagnostik: Jones-Kriterien (Major-Kriterien vs. Minor-Kriterien • 2 plus 0 oder 1 plus 2)
    • Auskultation • EKG • Labordiagnostik (Entzündungszeichen • Antikörper (gegen Streptokokken: Anti-Streptolysin-Antikörper, Anti-DNAse-B-Antikörper • gegen körpereigene Strukturen: Anti-Sarkolemm-Antikörper)) • Keimnachweis
  • Therapie:
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Kollagenosen[Bearbeiten]
Lupus erythematodes[Bearbeiten]

Systemischer Lupus erythematodes

Symptoms of SLE.png

Definition: Systemische, in Schüben verlaufende Autoimmunerkrankung mit Befall von Haut, Gelenken, Gefäßen und anderer Organe

Einteilung: nach Akuität: akut • chronisch-rezidivierend

Theorie:

Praxis:

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Sklerodermie[Bearbeiten]

Sklerodermie (systemische Sklerose)

Systemic sclerosis finger.jpg

Definition: Bindegewebserkrankung mit progredienter Fibrosierung von Haut, Gefäßen und inneren Organen, v. a. bei Frauen auftretend

Einteilung: nach Befallsmuster: generalisiert • lokalisiert (Mophaea, Sclérodermie en coup de sabre) • CREST-Syndrom

Theorie:

Praxis:

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Sjögren-Syndrom[Bearbeiten]

Sjögren-Syndrom

Sjogren syndrome (2).jpg

Definition: Erkrankung mit lymphozytärer Infiltration exokriner Drüsen, v. a. bei Frauen, häufigste Kollagenose

Einteilung: nach Ätiologie: primär • sekundär (im Rahmen anderer (rheumatischer) Erkrankungen)

Theorie:

Praxis:

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Dermatomyositis[Bearbeiten]

Polymyositis und Dermatomyositis

Dermatomyositis - high mag.jpg

Definition: Entzündung der Muskulatur und ggf. der Haut, fakultative Paraneoplasie

Theorie:

Praxis:

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Vaskulitiden[Bearbeiten]
Betroffene Gefäße Vaskulitis Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildungen
kleine Gefäße Purpura Schönlein-Henoch Beispiel Beispiel [[|x150px|150px|center|]]
Morbus Adamantiades-Behçet Pathogenese: Entzündung kleiner Blutgefäße (SchleimhautHautAuge • etc.)

Symptome: AphthenErythema nodosumPyoderma gangraenosumUveitis anteriorOligoarthritisMeningoenzephalitisPerikarditis • etc.

Therapie:

Behcets disease.jpg
Hypopyon.jpg
mikroskopische Polyangiitis Pathogenese: Entzündung kleiner Blutgefäße mit obligatem Nierenbefall

Symptome: Glomerulonephritis (RPGN) • HautveränderungenArthritisMyalgienpulmorenales Syndrom* (Hämoptysen) • etc.

Diagnostik:

Therapie: CyclophosphamidGlukokortikoide

Wegener-Granulomatose

Ätiologie:

Pathogenese: nekrotisierende und granulomatöse Entzündung kleiner Blutgefäße

Symptome:

  1. Initialstadium: Symptome des Atemtrakts (BronchitisDyspnoe • etc.)
  2. Generalisation: B-Symptomatik • Befall anderer Organe (v. a. Nierenbefall mit RPGN)

Diagnostik:

Therapie:

Wegener's granulomatosis -b- intermed mag.jpg
Churg-Strauss-Syndrom Pathogenese: granulomatöse Entzündung kleiner BlutgefäßeBlut- und Gewebseosinophilie

Symptome:

  1. Asthma bronchiale und allergische Rhinitis
  2. eosinophile Entzündung von Lunge und Magen-Darm-Trakt
  3. Befall weiterer Organe

Diagnostik:

Therapie: GlukokortikoideImmunsuppressivaPlasmapherese

Churg-Strauss syndrome - high mag.jpg
mittelgroße Gefäße Polyarteriitis nodosa Beispiel Beispiel [[|x150px|150px|center|]]
Kawasaki-Syndrom (mukokutanes Lymphknotensyndrom) v. a. bei Kindern

Ätiologie: evtl. Viren

Pathogenese: nekrotisierende Entzündung kleiner und mittelgroßer Blutgefäße

Symptome:

  1. akute Phase: Antibiotika-resistentes FieberKonjunktivitisExanthemStomatitis und LackzungeLymphadenopathie
  2. subakute Phase: Hautschuppung* an Händen und Füßen
  3. Rekonvaleszenz

Komplikationen: Koronargefäß-AneurysmenMyokarditisMeningitis

Therapie: IVIGASS


Verkalkte aneurysmatische Coronarien.jpg
Kawasakidiseasemanifestations.png
große Gefäße Polymyalgia rheumatica und Arteriitis cranialis ("Riesenzellarteriitis", Arteriitis temporalis, Horton-Magath-Brown-Syndrom) Pathogenese: granulomatöse Entzündung von Wänden großer Blutgefäße (Riesenzellen)

Symptome:

Diagnostik: SonografieMRTBiopsie der Arteria temporalis

Therapie: hochdosiert Glukokortikoide

Cerebral Giant-Cell Vasculitis.jpg
Takayasu-Arteriitis ("pulseless disease") Pathogenese: granulomatöse Entzündung von Wänden großer Blutgefäße (Riesenzellen) • Stenose von Aortenbogen und diversen großen Gefäßen (Arteria subclaviaArteria renalis • etc.)

Symptome: hämodynamische Veränderungen je nach betroffenem Gefäß • B-Symptomatik

Diagnostik: DopplersonographieAngiographie

Therapie: GlukokortikoideAntihypertensiva

Takayasu Arteritis.jpg
Kristallarthropathien[Bearbeiten]
Gicht[Bearbeiten]
Pseudogicht[Bearbeiten]

Arthrose[Bearbeiten]

Weichteilrheuma[Bearbeiten]

Fibromyalgie[Bearbeiten]
Tendopathie[Bearbeiten]

Stoffwechsel[Bearbeiten]

Grundlagen[Bearbeiten]

Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

Diagnostik[Bearbeiten]

Therapie[Bearbeiten]

Pathologien[Bearbeiten]

Zucker[Bearbeiten]

Diabetes mellitus[Bearbeiten]
Main symptoms of diabetes.png

Definition: Syndrom mit Störung des Kohlenhydratstoffwechsels (mit Erhöhung von Blut- und Urinzucker) und des Fett- und Proteinstoffwechsels

Einteilung: nach Ätiologie:

  • Typ-1: immunologisch bedingt • idiopathisch
  • Typ-2: mit Adipositas • ohne Adipositas
  • andere spezifische Typen: A (β-Zell-Defekt) • B (Insulinsekretions-Defekt) • C (pankreopriv) • D (endokrin bedingt) • E (toxisch-medikamentös) • F (infektiös) • G (andere immunologisch bedingte Formen) • H (genetische Syndrome)
  • Gestationsdiabetes

Theorie:

Praxis:

Diabetes-Typ Stichworte Theorie Stichworte Praxis
1

v. a. Ketoazidose

Insulinmangel

Symptome:

  1. Präkoma: AnorexiePolyuriePolydipsieExsikkose
  2. diabetisches Koma evtl. mit Zeichen der Ketoazidose
HirnödemArrhythmien

Diagnostik:

Therapie:

2

v. a. Hyperosmolarität

Auslöser: Diätfehler • Medikationsfehler

(relativer) Insulinmangel

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Hypoglykämie[Bearbeiten]

Fettstoffwechsel[Bearbeiten]

Fettstoffwechselstörungen[Bearbeiten]
Adipositas[Bearbeiten]

Andere[Bearbeiten]

Hyperurikämie[Bearbeiten]
Porphyrie[Bearbeiten]
Morbus Wilson[Bearbeiten]

SIEHE OBEN

Hämochromatose[Bearbeiten]
Amyloidosen[Bearbeiten]
Amyloidosis, Node, Congo Red.jpg

Definition: Krankheiten durch extrazelluläre Ablagerungen von Amyloid (fehlgefaltete, nicht abbaubare Eiweißfibrillen mit angehängten Glykoproteinen)

Einteilung:

  • nach Ätiologie: primär (familiär, idiopathisch) • sekundär
  • nach Ausbreitung: generalisiert • lokal
  • nach Amyloidprotein

Theorie:

Wichtige Amyloidosen:
Ätiologie Verteilung Amyloid-Typ Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung
sekundär oder primär generalisiert L

Leichtketten von Immunglobulinen

Ätiologie: Tumoren der B-Zell-Reihe (multiples MyelomMorbus WaldenströmMGUS)

Symptome: je nach Organbefall, v. a. Makroglossie

Antibody je2.neutral.svg
sekundär oder primär generalisiert A

Serumamyloid A (Akute-Phase-Protein der Alpha-Globulin-Fraktion)

Ätiologie: chronische Entzündungmaligner Tumor (v. a. Hodgkin-Lymphom) • familiäres Mittelmeerfieber

Symptome: je nach Organbefall

Therapie: DimethylsulfoxidColchicin

Electrophorese.png
sekundär generalisiert B2M)

Beta2-Mikroglobulin

Ätiologie: langdauernde Hämodialyse

Symptome: ArthropathieKnochenzystenKarpaltunnelsyndrom
MHC Class 1.svg
primär generalisiert P (TTR)

Transthyretin (Präalbumin, TTR)

Ätiologie: u. a. vererbt

Symptome: HerzinsuffizienzArrhythmienophthalmologische Störungenrenale StörungenZNS-Störungen
Transthyretin.png
sekundär lokal E (endokrin)

Ätiologie:

primär lokal S (Senium) Beta-Amyloid Alzheimer-Krankheit
APP-Schema.jpg
primär oder sekundär generalisiert PrP Prion-Protein Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
Prion subdomain-colored sec structure.png

Praxis:

  • Symptome: Verhärtung und Vergrößerung von Organen • Funktionsausfälle
Organ/Struktur Folgen
Leber Atrophie
Niere nephrotisches SyndromSchrumpfniere mit chronischem Nierenversagen
Nebenniere Morbus Addison
Milz SagomilzSchinkenmilz*
Darm Malabsorption • Störungen der Darmmotilität
Herz restriktive KardiomyopathieArrhythmien
Nervensystem
Gelenke Arthritis
Haut Blutung
  • Diagnostik:
  • Therapie: Grunderkrankung behandeln • symptomatisch
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Vertiefung


Infektiologie[Bearbeiten]

Pathologien[Bearbeiten]

Sepsis

Charlotte Cleverley-Bisman Meningicoccal Disease.jpg

Definition: Systemische Entzündungsreaktion mit Bakteriämie
Einteilung: nach Klinik: BakteriämieSIRSSepsis (SIRS mit Bakteriämie) • schwere Sepsis (Sepsis mit Multiorganversagen) • septischer Schock (schwere Sepsis bei Volumentherapie-resistenter Hypotonie)

Theorie:
Praxis:


Syphilis (Lues)

Chancres on the penile shaft due to a primary syphilitic infection caused by Treponema pallidum 6803 lores.jpg

Definition: Durch Treponema pallidum verursachte Infektionskrankheit mit Multiorganbefall und typischem stadienhaften Verlauf
Einteilung: nach Krankheitsstadium: I • II • III

Theorie:
  • Ätiologie: Infektion mit Treponema pallidum subspecies pallidum (sexuelle Übertragung • Eintritt durch kleine Hautläsion)
  • Pathogenese: Organschädigung durch reaktive immunologische Prozesse
Praxis:


Influenza

Influenza geneticshift.svg

Definition: Durch Influenzaviren ausgelöste Entzündung des Atemtrakts
Einteilung: nach Virustyp: A (humanpathogen und tierpathogen) • B (humanpathogen • milder Verlauf) • C (sehr milder Verlauf)

Theorie:
  • Ätiologie: Influenzavirus (A • B • C)
  • Pathogenese: Inhalation des Virus → Befall des respiratorischen Flimmerepithels → Entzündung des Atemtrakts mit Destruktion des Flimmerepithels → evtl. sekundäre Infektion
  • Weitere Aspekte: Sonderformen: VogelgrippeSchweineinfluenza
Praxis: