Innere Medizin kk: Diabetes

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Inhaltsverzeichnis

[Bearbeiten] Schwer entgleister Diabetes ( Ketoazidose, Hyperosmolar entgleister Diabetes, Laktazidose)

[Bearbeiten] Unterschied Ketoazidose - hyperosmolares Koma

[Bearbeiten] Ketoazidose

[Bearbeiten] Ursachen

  • Insulinmagel zb Insulinpumpe ist verstopft oder defekt
  • Infekt (Pneumonie, Harnwegsinfekt)

[Bearbeiten] Symptome

  • Durst
  • Polyurie
  • Exsikkose
  • Kußmaulsche Atmung ( Hyperventilation bei Azidose)
  • Aceton: die Atemluft riecht nach Aceton (Apfelgeruch, Nagellackentferner)
  • Bewusstseinsstörungen und Schläfrigkeit

[Bearbeiten] Diagnose

  • BZ
  • Blutketone
  • Blutgasanalyse
  • Elektrolyte
  • Nierenwerte
  • Entzündungswerte
  • Blutbild

[Bearbeiten] Therapie der Ketoazidose

  • Intensivstation
    • Legen eines ZVK
    • Kontrolle der Urinmenge
    • Kontrolle der Elektrolyte , der Blutgase und des BZ
      • anfangs stündlich
  • i.v Flüssigkeitsgabe (NaCl 0,9%) überwiegend bis 10 % des Körpergewichts in den ersten 24 h
  • Insulin (Normalinsulin) i.v. als Bolus oder über Perfusor
    • Perfusor 50 IE in 50 ml , Beginn mit 1 - 2 ml/h
    • Der Blutzucker (Bz) soll in einer Stunde nicht mehr als 100mg/dl sinken. (Hirnödemgefahr)
    • Bei BZ unter 250 langsam mit 5 % Glucoselösung gegensteuern
  • KCL über ZVK
    • KCl Perfusor mit 60 mval zb mit 10 mval / h (maximal 20 mval/ h )
  • pH Korrektur
    • Bikarbonat 8,4 % 100 ml als Kurzinfusion

[Bearbeiten] Insulinperfusor

[Bearbeiten] Indikation

Welche Patienten müssen wir aufnehmen und welche können ambulant bleiben ?

Welche Patienten müssen auf Intensiv ?

Welche Indikation gibt es für einen Insulinperfusor ?

  • Blutzuckerentgleisung:
    • Ketoazidose (DKA) od.
    • hyperosmolares (Prä-) Coma diabeticum (HHS)
  • intensivmedizinisch behandelte (beatmete u.a.) Diabetiker unter enteraler od. parenteraler Ernährung
  • schwangere Typ-1-Diabetikerin, (Gestationsdiabetikerin) präpartal
  • „Durchbrechung“ der Insulinresistenz bei Blutzucker(neu)einstellung
  • infektbedingter (krisenhafter) Blutzuckerentgleisung
    • (z.Bsp. bei infiziertem diabetischen Fußsyndrom DFS)

[Bearbeiten] Wieviel kommt in den Perfusor ?

40 i.E. Actrapid® HM (= 1,0 ml) + 39,0 ml NaCl 0.9% = 40 ml

1 ml = 1 i.E. Normalinsulin

[Bearbeiten] Dosierung

Cloosed loop Protokoll Glucommander ( siehe http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/abstract/28/10/2418)

  • Startdosis in E/h = (BZ - 60) * 0,02
  • Stündliche BZ-Kontrolle
  • Anpassung des Multiplikationsfaktors:
    • falls BZ > 140 mg/dl und BZ-Abfall nach 1 Stunde < 15 %
      • dann Faktor um 0,01 erhöhen
    • falls BZ < 100 mg/dl
      • dann Faktor um 0,01 erniedrigen
    • falls BZ < 60 mg / dl
      • dann Infusion von x ml Glukose 40 %
        • x ml = ( 100 - BZ ) * 0,4

[Bearbeiten] Beispiel

Erster BZ-Wert bei 315 mg/dl 
>> Startdosis (315 - 60) * 0,02 = 255 * 0,02 = 5,1 E/h
Nach einer Stunde BZ gemessen 286 
>> d.h BZ-Abfall < 15 %
>> Faktor um 0,01 erhöhen
>> (286 - 60) * 0,03 = 226 * 0,03 = 6,6 E / h
Nach einer Stunde BZ gemessen 205 
>> (205 - 60) * 0,03 = 145 * 0,03 = 4,3 E / h
Nach einer Stunde BZ gemessen 115 
>> (115 - 60) * 0,03 = 55 * 0,03 = 1,6 E / h
Nach einer Stunde BZ gemessen 68 
>> Faktor um 0,01 erniedrigen
>> (68 - 60 ) * 0,02 = 8 * 0,02 = 0,2 E /h 
Nach einer Stunde BZ gemessen 98 
>> (98 - 60 ) * 0,02 = 38 * 0,02 = 0,8 E /h 
Nach einer Stunde BZ gemessen 110 
 >> (110 - 60 ) * 0,02 = 50 * 0,02 = 1,0 E /h

Eine Reduzierung der BZ-Kontrolle auf Abstände > 2 Stunden ist verboten.

[Bearbeiten] BZ Absenkungsrate

Der Blutzucker sollte pro Stunde um nicht mehr als 50 ( um 100 mg / dl ) fallen ? Wieso nicht mehr ? Wahrscheinlich weil sonst auch das Kalium sonst zu stark absinkt

[Bearbeiten] Umstellung Insulinperfusor auf sc Gabe

Aus der durchschnittliche Perfusorrate P der letzten 4 Stunden wird der Gesamttagesbedarf an Insulin berechnet.

Tagesbedarf = P E /h * 24 h
  • Davon 50 % Basalinsulin ( abends Gabe zb als Lantus oder Levemir)
  • und 50 % Normalinsulin zu den Hauptmahlzeiten
    • Normalinsulin verteilen auf 2: 1: 1
      • Morgendosis = Tagesbedarf * 1/4
      • Mittagsdosis = Tagesbedarf * 1/8
      • Abenddosis = Tagesbedarf * 1/8

Beispiel

errechneter Tagesbedarf 64 E
----------------------------
Zur Nacht Lantus        32 E 
Morgens Normalinsulin   16 E 
Mittags Normalinsulin    8 E 
Abends  Normalinsulin    8 E


[Bearbeiten] Zielwerte

[Bearbeiten] Zielwerte für den BZ im KH

  • auf Intensivstation BZ 140 bis 180 mg /dl
  • auf Normalstation
    • nüchtern < 120 mg /dl
    • nach dem Essen < 200 mg/dl

Wichtige Arbeit dazu:

  • New England Journal of Medicine (2009; doi: 10.1056/NEJMoa0810625)
    • 6.104 Intensivpatienten behandelt mit Insulinperfusor randomisiert auf 2 Gruppen
      • eine Gruppe Ziel Blutzucker 81 bis 108 mg/dl >> Mortalität 27,5 >> Hypos 6,8 %
      • eine Gruppe Ziel Blutzucker 144 bis 180 mg/dl >> Mortalität 24,9 >> Hypos 0,5 %

[Bearbeiten] Langfristige Zielwerte laut DDG

HbA1c                         < 6,5 Prozent
Nüchtern-Glukose/Präprandial  < 100 mg/dl ( 80 - 120) 
Postprandiale Glukose         < 140 mg/dl 
LDL-Cholesterin               < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l)
HDL-Cholesterin               > 45 mg/dl (> 1,2 mmol/l)
Triglyzeride                  < 150 mg/dl (<1,7 mmol/l)
Blutdruck                     < 130/80 mmHg
Albuminausscheidung im        < 20 mg/l
  Spontan-Urin

Quelle: www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/redaktion/mitteilungen/leitlinien/PL_DDG2008_Behandlung_Typ2

[Bearbeiten] Links


[Bearbeiten] Fragen

Warum entgleisen die Typ 1 Diabetiker Ketoazidotisch und die Typ2 Patienten hyperglykämisch ?

Gibt es auch Mischbilder ?

Wann soll man mit einem Insulinperfusor beginnen ?

Wann und wieviel Bikarbonat soll man geben ?

Der Blutzucker sollte pro Stunde um nicht mehr als 50 ( um 100 mg / dl ) fallen ? Wieso nicht mehr ? Wahrscheinlich weil sonst auch das Kalium sonst zu stark absinkt


[Bearbeiten] Blutketone

Haben wir im KH die Möglichkeit die Blutketone (Beta-Hydroxybutyrat (ß-OHB)) zu messen ?

Bisher wurde eine Ketoazidose überwiegend durch Urintests auf die Ketonkörper Azetoazetat/Azeton bestimmt. Bei der Urinmessung kommt es zu einer zeitlichen Verzögerung von 2 - 4 Stunden. Durch Captopril, hustenlösende Acetylcysteinsäure ACC oder Vitamin C kann die Bestimmung der Ketonkörper im Urin verfälscht werden.

[Bearbeiten] Insuline

[Bearbeiten] Bewertung

Medizinisch am vernünftigsten sind

  • Normalinsuline ( als Bolusgabe und in der Intensivmedizin)

und

  • Langwirksame-Analog-Insuline ( als Basalinsulin)
    • Insulin Detemir (Levemir®)
    • Insulin Glargin (Lantus®)

Selten notwendig: Kurzwirksame-Analog-Insuline

Eher veraltet und verzichtbar: Mischinsuline, NPH-Insulin

[Bearbeiten] Tabelle Pharmakokinetik

Art des Insulins            Wirkung       Beginn(min)  Max(h)     Dauer(h)
-----------------------------------------------------------------------------
Kurzwirksame Insuline
-----------------------------------------------------------------------------
 Normalinsuline                           30 bis 60    2          4 - 8 
  Insulin Actrapid
  Insuman rapid
 Kurzwirksame-Analog-Insuline
  Insulin Glulisin (Apidra®)               5 bis 10    1          3 - 4
  Insulin Lispro (Humalog®, Liprolog®)     5 bis 15    1          3 - 4  
  Insulin Aspart (NovoRapid®)              5 bis 15    1          3 - 4  
-----------------------------------------------------------------------------
Langwirksame Insuline
-----------------------------------------------------------------------------
NPH-Insuline
 Insuman rapid                             1 bis 2     4-6        10 - 16
 Protaphane
Langwirksame-Analog-Insuline
 Insulin Detemir (Levemir®)                1 bis 2     6 - 8      16 - 24
 Insulin Glargin (Lantus®)                 1 bis 2     kein Max   20 - 24
-----------------------------------------------------------------------------
Mischinsuline
-----------------------------------------------------------------------------
NPH-Mischinsuline 25/75 bzw. 30/70        30 bis 60   zweifach    10 - 16
 Insuman comb 25®,
 Actraphane 30®)
NPH-Mischinsuline 50/50                   30 bis 60   zweifach    10 - 16
 Insuman comb 50®,
 Actraphane 50®)
Analogmischinsuline 25/75 bzw. 50/50
 Humalog Mix25®, Liprolog Mix25®           5 bis 15   zweifach    10 - 16
 Humalog Mix50®, Liprolog Mix50®           5 bis 15   zweifach    10 - 16
 NovoMix30®                                5 bis 15   zweifach    10 - 16

[Bearbeiten] Statistik

[Bearbeiten] BRD

  • Mindestens 8 % der Menschen in der BRD haben einen Typ-2-Diabetes-mellitus
  • 27 % aller Diabetiker werden mit Insulin behandelt
    • 16 % als Monotherapie
    • 11 % in Kombination mit oralen Antidiabetika

Quelle: Hauner H. The costs of diabetes mellitus and its complications in Germany. Dtsch Med Wochenschr 2006; 131(Suppl 8): S240–2.

  • nur ca. 40 % der Diabetiker haben einen HbA1c-Wert < 7 %
  • nur ca. 26 % der Diabetiker haben einen HbA1c-Wert < 6,5 %

Quelle: Liebl A, Neiss A, Spannheimer A, Reitberger U, Wieseler B, Stammer H, Goertz A. Complica-tions, co-morbidity, and blood glucose control in type 2 diabetes mellitus patients in Germany – results from the CODE-2 study. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2002; 110: 10–6.

[Bearbeiten] Literatur

[Bearbeiten] Blutzuckerkontrolle in der Intensivmedizin

  • NEJM 2001; 345: 1359-67
  • NEJM 2006; 354: 449-61
  • New England Journal of Medicine (2009; doi: 10.1056/NEJMoa0810625)
  • Volume 360:1283-1297 March 26, 2009 Number 13
  • The NICE-SUGAR Study Investigators
    • 6.104 Intensivpatienten behandelt mit Insulinperfusor randomisiert auf 2 Gruppen
      • eine Gruppe Ziel Blutzucker 81 bis 108 mg/dl >> Mortalität 27,5 >> Hypos 6,8 %
      • eine Gruppe Ziel Blutzucker < 180 mg/dl >> Mortalität 24,9 >> Hypos 0,5 %
        • Hypos definiert als BZ < 40 mg / dl (2.2 mmol(l)

[Bearbeiten] Aktuelle Studien und Leitlinien der Diabetologie 2009

  • Baggio LL, Drucker DJ. Therapeutic approaches to preserve islet mass in type 2 diabetes. Annu Rev Med 2006; 57: 265–81.
  • Bretzel RG, Nuber U, Landgraf W, Owens DR, Bradley C, Linn T. Once-daily basal insulin glargine versus thrice-daily prandial insulin lispro in people with type 2 diabetes on oral hypo-glycaemic agents (APOLLO): an open randomised controlled trial. Lancet 2008; 371: 1073–84.
  • Fritsche A, Schweitzer MA, Haring HU. Glimepiride combined with morning insulin glargine, bed-time neutral protamine hagedorn insulin, or bedtime insulin glargine in patients with type 2 dia-betes. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 2003; 138: 952–9.
  • Gaede P, Vedel P, Larsen N, et al. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in pa-tients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2003; 348(5):383-93.
    • STENO-2-Studie
  • Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH, Pedersen O. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008; 358(6): 580–91.
    • STENO-2-Studie Follow UP
  • Glucose Control and Vascular Complications in Veterans with Type 2 Diabetes Study Group (VADT), New Engl J Med 2009; 360: 1-11.
  • Hauner H. The costs of diabetes mellitus and its complications in Germany. Dtsch Med Wochenschr 2006; 131(Suppl 8): S240–2.
  • Hermansen K, Davies M, Derezinski T, Martinez Ravn G, Clauson P, Home P. A 26-week, ran-domized, parallel, treat-to-target trial comparing insulin detemir with NPH insulin as add-on therapy to oral glucose-lowering drugs in insulin-naive people with type 2 diabetes. Diabetes Care 2006; 29: 1269–74.
  • Holman RR, Paul SK, Bethel MA, Matthews DR, Neil HA,10-Year Follow-up of Intensive Glucose Control in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2008; 351: 1-13.
  • Holman RR, Thorne KI, Farmer AJ, Davies MJ, Keenan JF, Paul S, Levy JC, for the 4-T Study Group. Addition of Biphasic, Prandial, or Basal Insulin to Oral Therapy in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2007; 357: 16–30.
  • Janka HU, Plewe G, Riddle MC, Kliebe-Frisch C, Schweitzer MA, Yki-Järvinen H. Comparison of basal insulin added to oral agents versus twice-daily premixed insulin as initial insulin therapy for type 2 diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 254–9.
  • Liebl A, Neiss A, Spannheimer A, Reitberger U, Wieseler B, Stammer H, Goertz A. Complica-tions, co-morbidity, and blood glucose control in type 2 diabetes mellitus patients in Germany – results from the CODE-2 study. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2002; 110: 10–6.
  • Matthaei S, Haering HU. Praxis Leitlinien der Deutschen Diabetes Gesellschaft. Behandlung des Diabetes mellitus Typ 2. Diabetologie 2008; 3(Suppl 2): S157–161.
  • Matthaei S et al. Medikamentöse antihyperglykämische Therapie des Typ 2 Diabetes mellitus. Diabetologie. 2009; 4:32-64.
  • Monnier L, Colette C, Dunseath GJ, Owens DR. The Loss of Postprandial Glycemic Control Pre-cedes Stepwise Deterioration of Fasting With Worsening Diabetes. Diabetes Care 2007; 30: 263–269.
  • Monnier L, Lapinski H, Colette C. Contributions of fasting and postprandial plasma glucose in-crements to the overall diurnal hyperglycemia of type 2 diabetic patients: variations with in-creasing levels of HbA(1c). Diabetes Care 2003; 26: 881–5.
  • Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Ferrannini E, Holman RR, Sherwin R, Zinman B; American Diabetes Association; European Association for Study of Diabetes. Medical management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a consensus statement of the American Diabetes Association and the European As-sociation for the Study of Diabetes. Diabetes Care. 2009; 32(1):193-203.
  • Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, et al. Intensive diabetes treatment and cardiovascular dis-ease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med 2005; 22:2643-53.
  • Raskin P, Allen E, Hollander P, Lewin A, Gabbay RA, Hu P, Bode B, Garber A; INITIATE Study Group. Initiating insulin therapy in type 2 Diabetes: a comparison of biphasic and basal insulin analogs. Diabetes Care 2005; 28: 260–5.
  • Riddle MC, Rosenstock J, Gerich J; Insulin Glargine 4002 Study Investigators. The treat-to-target trial: randomized addition of glargine or human NPH insulin to oral therapy of type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2003; 26: 3080–6.
  • Ritzel RA, Veldhuis JD, Butler PC. Glucose stimulates pulsatile insulin secretion from human pancreatic islets by increasing secretory burst mass: dose-response relationships. J Clin En-docrinol Metab 2003; 88: 742–7.
  • Rosenstock J, Dailey G, Massi-Benedetti M, Fritsche A, Lin Z, Salzman A. Reduced hypoglyce-mia risk with insulin glargine: a meta-analysis comparing insulin glargine with human NPH in-sulin in type 2 diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 950–5.
  • Shah V, Pratley RE. The DREAM Trial: Using Ramipril and Rosiglitazone to Prevent Diabetes. Curr Diab Rep 2007; 7: 53–55.
  • Siegmund T, Weber S, Blankenfeld H, Oeffner A, Schumm-Draeger PM. Comparison of insulin glargine versus NPH insulin in people with Type 2 Diabetes mellitus under outpatient-clinic conditions for 18 months using a basal-bolus regimen with a rapid-acting insulin analogue as mealtime insulin. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2007; 115: 349–353.
  • The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2008 358: 2545–59.
  • The Advance Collaborative Group. Intensive Bolld Glucose Control and vascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2008; 358: 2560–72.
  • UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet. 1998; 352(9131):854-65.
  • U.K. prospective diabetes study 16. Overview over 6 years therapy of type II diabetes: a progres-sive disease. Diabetes 1995; 44: 1249–58.

[Bearbeiten] Links

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