Innere Medizin kk: Myokarditis

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Blaue punktförmige Entzündungszellen zwischen roten länglichen Herzmuskelzellen bei Myokarditis

Inhaltsverzeichnis

[Bearbeiten] Kurze Zusammenfassung

Wikipedia-logo.png Myokarditis ist eine entzündliche Erkrankung des Herzmuskels.

  • Eine Myokarditis ist ein seltenes Krankheitsbild. Sie kann alte und junge Menschen betreffen.
  • Sie kann symptomlos verlaufen.
  • Sie kann lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen auslösen
  • Meist heilt sie wieder aus. Sie kann aber auch zu einer dilatativen Kardiomyopathie führen.
  • Bei negativem Troponinwert kann man eine akute Myokarditis weitgehend ausschließen.
  • Nicht selten sind Enteroviren der Auslöser.

[Bearbeiten] Diagnose

[Bearbeiten] Basisdiagnostik

  • EKG
  • Echo
  • Troponinwert
  • Entzündungsparameter
  • 24 Stunden Rhythmusmonitoring

[Bearbeiten] Erweiterte Diagnostik

  • Koronarangiografie bei Va KHK und Ausschluß KHK
    • Patient meist älter als 40 Jahre
  • Myokardbiopsie
  • Kernspin

[Bearbeiten] Kardiotrope Viren

  • Coxsackie B Virus
  • Coxsackie A Virus
  • Enteroviren
  • Echoviren
  • Influenzavirus
  • Polio Virus
  • Cytomegalievirus
  • Adenovirus
  • Mumpsvirus
  • Epstein Barr Virus
  • Reo Virus

Coxsackie A und B, Influenza A/B, Adenoviren, Echoviren, Cytomegalieviren

Virus            Anmerkung                   Diagnostik 
------------------------------------------------------------------------------
Coxsackie/Echo   häufigste Ursache          EIA, Virusnachweis im Stuhl, PCR aus Biospie 
Influenza A/B    bei Influenzaepidemien     EIA, PCR aus Biospie 
CMV              bei Abwehrschwäche         IgG/IgM (EIA), EIA, PCR aus Biopsie 
Adenoviren                                  EIA, PCR aus Biopsie 
Parvovirus B19                              IgG/IgM (EIA), PCR aus Biopsie

Bei Myokardbiopsien kann bei dilatativen Myokarditiden mittels Virusgenomnachweis Cytomegalievirus, Coxsackievirus, Adenovirus oder Parvovirus B19.

[Bearbeiten] Immunologie und sonstiges

  • AMLA
    • Antimyolemmale Antikörper
  • ASA
    • Antisarkolemmaler Antikörper
  • AEA
  • myosin
  • ASL und andere Streptokokken AK Titer
  • Schilddrüsenhormonwerte ( Hyper- oder Hypothyreose ?)
  • Wikipedia-logo.png CDT ( chronischer Alkoholismus ? )

Gerinnungsanalysen

  • Lupusantikoagulans
    • aPTT

Autoantikörper

  • ANA-Screening(IgG)
  • Doppelstrang DNA
  • U1-n-RNP (U1-70K)
  • Sm-Antigen (D-Peptid)
  • Ro/SS-A (P52/p60)
  • La/SS-B
  • Scl-70/Topoisomerase I
  • Cardiolipin-IgG
  • Cardiolipin-IgM
  • C-ANCA
  • P-ANCA
  • Glattele Muskulatur ( SMA )

[Bearbeiten] Zielstrukturen kardialer Autoantikörper

  • ADP-ATP-Carrier (Schultheiss 1988)
  • Sarcolemmal proteins (Latif 1990, Nishimura 2003)
  • Cytoskeletal proteins (Maisch 1983, Latif 1993)
  • Contractile proteins:
    • α-Myosin (Caforio 1992, Waraich 2001, Eriksson 2003)
    • Troponin I (Okazaki 2003, Kaya 2006)
  • G-protein coupled receptors:
  • β-adrenoceptor (Limas 1990, Wallukat 1991, Jahns 2004)
  • muscarinic M2 receptors (Fu 1993)
  • AT1 receptor (Wallukat 1999)

[Bearbeiten] Immunadsorption bei Autoimmuner Dilatativer Kardiomyopathie

[Bearbeiten] Literatur

  • Staudt et al, Am Heart J 2005;150:729- 36
  • Autoantikörper gegen den β1-adrenergen Rezeptor bei Myokarditis und dilatativer Kardiomyopathie : Lokalisation von zwei Epitopen
    • Autoantibodies against the β1-adrenoceptors in myocarditis and dilated cardiomyopathy: localization of two epitopes
    • WALLUKAT G. (1) ; MORWINSKI R. (1) ; MAGNUSSON Y. ; HOEBEKE J. ; WOLLENBERGER A. (1) ;
      • Max Deblbrück Cent. molekulare Medizin, O-1155 Berlin, ALLEMAGNE
        • Zeitschrift für Kardiologie. Supplementum ISSN 0303-6308
        • Deutsche Gesellschaft für Herz- und Kreislaufforschung. Jahrestagung No58, Mannheim , ALLEMAGNE (23/04/1992) 1992, vol. 81, no 4 (18 ref.), pp. 79-83

[Bearbeiten] Links

[Bearbeiten] weitere Infektiologische Ursachen

  • Bakterien
    • Streptokokken
    • Staphylokokken
    • Pneumokokken
    • Neisseria meningitides
    • Diphterie
    • Salmonellen
    • Tuberkulose
    • Mycoplasmen
    • Legionellen
    • Clostridien
    • Spirochäten
    • Leptospiren
    • Syphilis
    • Borelliose
  • Pilze
    • Aspergillus
    • Actinomykosis
    • Candida albicans
  • Protozoen
    • Toxoplasmose
    • Trichinose
    • Trypanosomiasis (Chagas Krankheit)

[Bearbeiten] DD Myokarditis

[Bearbeiten] Herzkrankheiten

  • Koronare Herzkrankheit
  • Endokarditis
  • Herzklappenerkrankung
  • Familiäre Kardiomyopathie
  • Peripartale Kariomyopathie
  • Kardiale Tumoren

[Bearbeiten] Medikamente, Toxine

  • Zytostatika
  • Antibiotika
  • Kokain
  • Alkohol

[Bearbeiten] Endokrine Erkrankungen

  • Phäochromozytom
  • Schilddrüsenüberfunktion
  • Schilddrüsenunterfunktion

[Bearbeiten] Andere

  • Sarkoidose
  • Morbus Wegener
  • Lupus erythematodes
  • Hämochromatose
  • Zöliakie
  • Amyloidose
  • Morbus Fabry
  • Bestrahlung des Mediastinums

[Bearbeiten] Therapie

[Bearbeiten] Fragen

Kann man bei einem negativen Troponinwert eine Myokarditis ausschließen ?

[Bearbeiten] Experten

[Bearbeiten] Fälle

[Bearbeiten] Fall 1 Arztbrief

wir berichten über Männlich 17 Jahre der sich in der Zeit vom 12.07. bis 20.07. in unserer stationären Behandlung befand.

Diagnosen:

  • Perimyokarditis [I31.9], und
  • Pleuritis
  • V.a. Nebenwirkung polyvalenter Schutzimpfungen (Diphtherie, Tetanus, Pertussis, Polio)
  • DD. Infektion durch Herpes-simplex-Virus 1 und 2

Anamnese: Am 10.07. erhielt der Patient eine polyvalente Schutzimpfung (s. oben). Am 11.07. abends trat Fieber bis 38,7°C sowie ein atemabhängiger drückender bis stechender Schmerz im Thorax links parasternal mit nachfolgender Schonatmung auf. Zur stationären Aufnahme führte der anhaltende Thoraxschmerz.

Aufnahmebefund: Zu diesem Zeitpunkt fühlte sich der 17-jährige Patient schlapp, hüstelte vorsichtig. Keine Lymphknoten tastbar. Mundhöhle unauffällig. Wirbelsäule nicht klopfempfindlich, Druckschmerz im mittleren Sternumbereich. Lungenklopfschall sonor, Lungenuntergrenzen mittelständig und gut atemverschieblich. Vesikuläratmen, kein Pleurareiben. Herz regelmäßig, Frequenz 104/min, Herztöne rein. Blutdruck 140/90 mmHg. Abdomen palpatorisch und auskultatorisch unauffällig.

Wesentliche Laborbefunde: CK 661 – 95, CK-MB 61 – 21 U/l. Myoglobin 153 – 70 ng/ml. Troponin I 9,59 - 14,42 – 9,14 µg/l. CRP 7,49 – 8,93 – 1,64 mg/dl. Leukoz. 15400 – 5900/mm³, Lymphozyten 6,2 – 40,4 %. Diff.-BB am 14.07.: Stabkernige 7, Segm. 41, Eos 7 – Baso 2, Lympho 32, lymphat. Reizformen 2, Mono 9%. Eiweißelektrophorese: Gesamt-EW 6,8 g/dl. Albumin 71,3, Alpha1 3,7, Alpha2- 8,3, Beta 8,0, Gammaglobuline 8,7%. (Hypogammaglobulinämie). Infektiologie (Labor Prof. Seelig, Karlsruhe): Antikörper im Serum gegen Borrelia burgdorferi: kein Hinweis auf chronische Infektion. Ebstein-Barr-Virus IgG 1:80 (<1:10), HSV-1 IgG 1416 U/ml (<25), HSV-2 IgG 323 U/ml (<80). Coxsackie IgG 84 U/l (<80).

          12.7   13.7    14.7   ...  17.7
---------------------------------------------
CK        661    685     434         95
Troponin    9,6   14,4     9,1
CRP         7,5    7,8     8,9        1,6

EKG am 12.07.: Sinusrhythmus. HF=105/min, Steiltyp, inkompletter Rechtsschenkelblock, erhöhter ST-Abgang aus einer R’-Zacke mit girlandenförmiger ST-Hebung in II, III, aVF, V2-V6.

EKG am 13.07.: Die ST-Hebungen sind nicht mehr so ausgeprägt.

EKG am 14.07.: Die ST-Hebungen sind weiter rückläufig. NEU: deutliche terminal negative T-Wellen in V3-V6, I, II, aVL, aVF.

EKG am 17.07.: ST-Strecken wieder isolelektrisch, auch die negativen T-Wellen sind nur noch flach ausgebildet (am Monitor zeitweise schon eindeutig positive T-Wellen).

Langzeit-EKG 17./18.07.: Herz meistens normfrequent mit physiologischer nächtlicher Bradykardie um 55-60/min; einmal bei körperlicher Belastung Sinustachykardie bis 130/min.

Echokardiographie transthorakal am 13.07.: Herzhöhlen normal groß, Myokard normal kontraktil, Klappen unauffällig. Minimaler dorsaler Perikarderguß. Geringer Pleuraerguß links.

Echokardiographie transthorakal am 20.07.: Noch geringer Perikarderguß, noch geringer Pleuraerguß links.

Verlauf: Die Genese dieser Peri-Myokarditis ist nicht ganz klar. Obwohl ein zeitlicher Zusammenhang mit der vorausgegangenen polyvalenten Schutzimpfung gegeben ist, bleibt ein ursächlicher Zusammenhang unmittelbar vorausgegangenen Schutzimpfungen (Diphtherie, Tetanus, Polio, Pertussis) sehr fraglich. Wir haben in anonymisierter Form Meldung an die Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft gemacht.

Ebenso unklar bleibt ein Zusammenhang mit einer Herpes-Simplex-Infektion. Die Antikörper der IgG-Klasse sprechen für eine früher durchgemachte Infektion, da eine Serokonversion durchschnittlich acht Wochen dauert. Zudem wären Herpes-simplex-Viren als Ursache einer Karditis sehr untypisch. Wir haben deshalb bei schon stark gebessertem klinischem Zustand auch keine antivirale Therapie begonnen. Gegen eine akute Ebstein-Virus-Infektion sprechen sowohl die Antikörper der IgG-Klasse als auch fehlende sonstige typische Krankheitszeichen (wie Lymphknotenvergrößerung, Splenomegalie). Vielleicht lässt sich aus dem Titerverlauf noch ein Rückschluß auf die Krankheitsursache ziehen.


Therapievorschlag:

  • Voltaren Resinat 75 1-0-1 Tbl (ausschleichen)
  • Pantozol 20 1-0-0 Tbl
  • Körperliche Schonung noch für zwei Wochen.

Kontrollen: Am 31.07. poststationär bei uns Echokardiographie. In ca. 6 Wochen Antikörpertiter gegen Ebstein-Barr-Virus, Herpes simplex-Virus 1 und 2

[Bearbeiten] Fall 2

[Bearbeiten] Literatur

  • Eriksson, U.
    • Chlamydia and myocarditis: An old bug bugging seriously .
      • Crit. Care Med. 35, 670-672, 2007
  • Walder, G.; Gritsch, W.; Wiedermann, C. J.; Pölzl, G.; Laufer, G.; Hotzel, H., Berndt,

A.; Pankuweit, S.; Theegarten, D.; Anhenn, O.; Oehme, A.; Dierich, M.P.; Würzner, R.

    • Co-infection with two Chlamydophila species in a case of fulminant myocarditis.
      • Crit. Care Med. 35, 623-626, 2007
  • Wang, G.; Burczynski, F.; Hasinoff, B.; Zhong, G.
    • Infection of myocytes with chlamydiae .
      • Microbiology 148, 3955-3959, 2002

[Bearbeiten] Literatur

  • Dennert, R., Crijns, H. J., Heymans, S.:
    • Acute viral myocarditis.
      • European Heart Journal, Vol. 29, pp. 2073-2082 (2008)
  • Leitlinien zur Diagnostik und Therapie in der Pädiatrischen Kardiologie:
    • Myokarditis. AWMF-Leitlinien-Register Nr. 023/025 (Stand: 22. Oktober 2004)
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    • The fate of acute myocarditis between spontaneous improvement and evolution to dilated cardiomyopathy: a review
  • Sinagra G, Maras P, DAmbrosio A, Gregori D, Bussani R, Silvestri F, et al.
    • Polimorfismo clinico di presentazione e storia naturale della miocardite attiva: sperienza su 60 casi
  • Ammann P, Naegeli B, Schuiki E, Mury R, Frielingsdorf J, Bertel O.
    • Long-term outcome of acute myocarditis is independent of initial cardiac enzyme release.
  • Goldberg LR, Suk J, Patton KK, Semigran MJ, Dec GW, Di Salvo TG
    • Predictors of adverse outcome in biopsy-proven myocarditis
      • J Am Coll Cardiol 1999;33(suppl A):505 A
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    • Controlled trial of intravenous immune globulin in recent-onset dilated cardiomyopathy' IMAC Trial.

[Bearbeiten] Links

  • http://web.uni-marburg.de/herzzentrum//hzb6.htm
    • Akut- und chronisch-entzündliche Erkrankungen des Myokards
      • Dr. med. G. Hufnagel, Dr. rer. physiol. S. Pankuweit, Dr. med. I. Portig, Dr. med. U. Schönian
        • Kardiologisch-immunologisches Labor, Abteilung für innere Medizin-Kardiologie, Herzzentrum der Philipps-Universität Marburg
Von „http://de.wikibooks.org/wiki/Innere_Medizin_kk:_Myokarditis“
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