Nebenschilddrüse: Hyperpara
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[Bearbeiten] Allgemeines
Hyperparathyreoidismus (HPT) ist eine Regulationsstörung der Epithelkörperchen (Nebenschilddrüsen) mit einem erhöhten Parathormonspiegel im Blut.
Einteilung des HPT
Art Wo liegt die Ursache ? Krankheit
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Primär die Ursache liegt in der Nebenschilddrüse selbst Adenom oder Hyperplasie
Sekundär Hypocalciämie durch Niere, Darm oder Leber Niereninsuffizienz, Malassimilation, Leberzirrhose
Tertiär Niere und Nebenschilddrüse Niereninsuffizienz und gleichzeitig
Autonomie der Nebenschilddrüse
[Bearbeiten] ICD
E21.0 = Primärer Hyperparathyreoidismus E21.1 = Sekundärer Hyperparathyreoidismus E21.2 = Tertiärer, quartärer oder quintärer Hyperparathyreoidismus
[Bearbeiten] Primärer Hyperparathyreoidismus
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Die Ursache ist eine zu hohe Produktion und 
Sekretion (Abgabe ins Blut) von Parathormon, ausgelöst durch ein Adenom oder eine Hyperplasie einer oder mehrerer Nebenschilddrüsen (Epithelkörperchen). Adenome sind gutarige Tumoren der Nebenschilddrüse. Der erhöhte Parathormonspiegel führt zu einem gesteigerten Knochenabbau und damit zu einer erhöhten Calcium-Konzentration im Blut. Der Knochen wird demineralisiert. Knochenschmerzen können auftreten. In der Niere sorgt das Parathormon für eine verminderte Calciumausscheidung mit dem Urin, so dass die Calciummenge im Blut zusätzlich ansteigt. Durch die Rückresorption von Calcium aus dem Urin, kann das Löslichkeitsprodukt überschritten werden. In der Folge entstehen Nierensteine. Außerdem können Gallensteine und Entzündungen der Bauchspeicheldrüse auftreten. Die Beschwerden des Hyperparathyreoidismus werden gerne mit den drei Worten Stein-, Bein- und Magenpein umschrieben.
Bei familiär gehäuften Fällen von Hyperparathyreoidismus ist auch an das Vorliegen einer multiplen endokrinen Neoplasie zu denken.
[Bearbeiten] Sekundärer Hyperparathyreoidismus
Ursache ist eine verstärkte Hormonproduktion als Reaktion auf einen erhöhten Calciumverlust des Körpers und Absinken des Calcium - Blutspiegels ( Hypocalciämie). Die Nebenschilddrüse versucht dies durch die kompensatorisch vermehrte Parathormonproduktion auszugleichen. Deswegen kann die Calcium-Konzentration im Blut auch noch im unteren Normalbereich liegen.
Zugrunde liegende Erkrankungen des sekundären Hyperparathyreoidismus:
- Chronische Niereninsuffizienz (typisch: Calciumspiegel niedrig, Phosphatspiegel zu hoch)
- Malassimilationssyndrom: Störung der Calcium-Aufnahme im Darm.
Leberzirrhose: Gestörte Umwandlung von Vitamin D3 (Cholecalciferol) in 25-Hydroxycholecalciferol in der Leber. Durch das fehlende aktive Vitamin D3 wird im Darm weniger Calcium aufgenommen und in der Niere weniger Calcium reabsorbiert.- Cholestase (Aufstau der Galle): Durch den Mangel an Gallensäuren ist die Resorption von Vitamin D3 aus der Nahrung gestört.
- Fehlende Sonnenlichtexposition: In der Haut kann Vitamin D3 nicht mehr aus Cholesterin (bzw. 7-Dehydro-Cholesterin) gebildet werden.
[Bearbeiten] Tertiärer Hyperparathyreoidismus
Wenn über einen längeren Zeitraum ein sekundärer Hyperparathyreoidismus besteht, wird außer der Funktion der Nebenschilddrüsen auch deren Wachstum stimuliert, so dass es schließlich zu einer autonomen Überproduktion in den Epithelkörperchen kommen kann. Wie beim primären Hyperparathyreoidismus ist der Regelkreis an der Stelle der Nebenschilddrüsen aufgetrennt.
[Bearbeiten] Quartärer und quintärer Hyperparathyreoidismus
Selten sind quartäre und quintäre Formen eines Hyperparathyreoidismus. Als quartärer Hyperparathyreoidismus wird ein sekundärer Hyperparathyreoidismus auf dem Boden einer Nierenschädigung bezeichnet, wenn die Nierenschädigung ihrerseits durch einen primären Hyperparathyreoidismus verursacht worden war. Als quintär wird ein Hyperparathyreoidismus bezeichnet, wenn die Entkoppelung der Parathormonsekretion aus einem oder mehreren verbliebenen Epithelkörperchen auf einem langjährigen quartären Hyperparathyreoidismus beruht.
[Bearbeiten] Symptome des Hyperparathyreoidismus
Die Symptome lassen sich in der Trias Stein-Bein-Magen-Pein zusammenfassen: Durch den erhöhten Parathormonspiegel wird Calcium aus den Knochen abgebaut, es kommt zur Osteoporose und Knochenbrüchen ohne klare erkennbare einwirkende Ursache pathologischen Frakturen. Der erhöhte Calciumspiegel im Blut wiederum führt zum Ausfällen von Calciumsteinen in der Niere, Nierenkoliken und Weichteilverkalkungen. Als besonders gefährlich werden beim primären, tertiären und quintären Hyperparathyreoidismus Ablagerungen von Calcium in Blutgefäßen und an den Herzklappen angesehen. Außerdem wird die Gastrinproduktion angeregt, so dass es zu einer Magenschleimhautentzündung kommen kann.
Neben diesen Beschwerden sind psychiatrische Erkrankungen wie schwere Depressionen und frühzeitige Demenz häufig erste aber in der Regel der Fälle verkannte Symptome.
[Bearbeiten] Therapie des Hyperparathyreoidismus
[Bearbeiten] Therapie des primären Hyperparathyreoidismus
Chirurgische Entfernung des (oder aller) vergrößerten Epithelkörperchens, da fast immer nur in einem eine Autonomie entsteht.
[Bearbeiten] Therapie des sekundären Hyperparathyreoidismus
Beseitigung der Grunderkrankung. Falls das nicht möglich (z. B. bei chronischem Nierenversagen), müssen alle 4 (bis 8) Epithelkörperchen entfernt und anschließend ein Teil eines Epithelkörperchens in den Unterarm autotransplantiert werden, da sonst gar keine Parathormonbildung mehr stattfinden könnte. Der sekundäre Hyperparathyreoidismus wird außerdem mit Vitamin-D-Gabe und Phosphatbindern behandelt. Ohne Therapie ist ein Übergang in einen tertiären Hyperparathyreoidismus wahrscheinlich.
[Bearbeiten] Therapie des tertiären Hyperparathyreoidismus
Wie beim sekundären, allerdings mit geringerer Erfolgswahrscheinlichkeit.
[Bearbeiten] Neueste Methoden
Seit 2004 sind Calcimimetika (z. B. Cinacalcet) verfügbar, die am calciumsensitiven Rezeptor der Nebenschilddrüsenzelle angreifen und somit direkt die Parathormonausscheidung hemmen.
[Bearbeiten] Weblinks
- http://www.akh-consilium.at/daten/hyperparathyreoidismus.htm
- www.shpt.de - Wissenschaftliche Infos zu "sekundärem Hyperparathyreoidismus"
- http://www.insensu.de/Hyperparathyreoidismus/ mehrere Artikel zum Thema von Susanne Werkmeister, Prof. Dr.Dr. F. Spelsberg und Prof. Dr. J. Pfeilschifter.
