Pathologie: Darm

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Inhaltsverzeichnis 1 Angeborene Fehlbildungen 1.1 Angeborene Duodenalatresie 1.2 Dottersack-Fehlbildungen 1.2.1 MECKEL-Divertikel 1.2.2 Omphalozele 1.2.3 Omphaloenterozele 1.3 Dysganglionosen 1.3.1 Morbus HIRSCHSPRUNG 2 Invagination 3 Ileus 4 Divertikulose 5 Megacolon 6 Rektumprolaps 7 Hämodynamische Störungen 7.1 Nekrotisierende Enterokolitis 7.2 Mesenterialinfarkt 7.3 Non-occlusive disease 8 Unspezifische Entzündungen 8.1 Divertikulitis 8.2 Kollagene Colitis 9 Infektionen 9.1 Pseudomembranöse Colitis 9.2 Giardiasis (Lambliasis) 9.3 Typhus abdominalis 9.4 Morbus WHIPPLE 9.5 Enterobiasis (Oxyuriasis) 9.6 Rinderbandwurm (Taenia saginata) 10 Immunopathische entzündliche Prozesse 10.1 Glutensensitive Enteropathie 10.2 Colitis ulcerosa 10.3 Morbus CROHN 11 Gastrische Metaplasie des Duodenums 12 Kolorektale Polypen 12.1 Hyperplastische Polypen 12.2 Neoplastische Polypen 12.2.1 Adenome 12.2.2 Adenokarzinom 12.3 FAP (Familiäre Adenomatöse Polyposis) 12.4 HNPCC (Hereditäres non-Polyposis Colon-Karzinom) 12.5 PEUTZ-JEGHERS-Syndrom (PJS) 13 Karzinoide 14 Analregion 14.1 Analatresie 14.2 Marisken 14.3 Condyloma acuminatum 14.4 Herpes 14.5 Perianaler Abszess 14.6 Analfistel 14.7 Analekzem 14.8 Analvenenthrombose 14.9 Analfissur 14.10 Hämorrhoiden 14.11 Analkarzinom

[Bearbeiten] Angeborene Fehlbildungen

[Bearbeiten] Angeborene Duodenalatresie

Ät.: Z.B. Obstruktion durch ein Pankreas anulare.

Kl.: Galliges Erbrechen Stunden bis Tage nach der Geburt. In der Rö-Adomenübersicht doubble-bubble-Phänomen (Luft im Magen und im proximal der Stenose gelegenenen Duodenum).

[Bearbeiten] Dottersack-Fehlbildungen

[Bearbeiten] MECKEL-Divertikel

Kurzer handschuhfingerförmiger Rest des Ductus omphaloentericus am Ileum, etwa 60 cm proximal der Ileozäkalklappe und über einen fibrösen Strang mit dem Nabel verbunden. Kann ektopisches Magenepithel oder Pankreasgewebe enthalten und bluten.

Kompl.: Entzündung, Blutung, Invagination, Ileus, Perforation.

[Bearbeiten] Omphalozele

Nabelschnurbruch.

[Bearbeiten] Omphaloenterozele

Nabelschnurbruch mit Darmschlingen im Bruchsack.

[Bearbeiten] Dysganglionosen

[Bearbeiten] Morbus HIRSCHSPRUNG

Syn.: Megacolon congenitum

Ät.: Lokale A- oder Dysganglionosen, meist im Bereich des Rektums.

Pg.: Enthemmung intramuraler, cholinerger Neurone -> Das dysganglionotische Darmsegment ist spastisch verengt und bildet ein Passagehindernis. -> Die vorgeschalteten Darmabschnitte sind stark dilatiert.

Mikro: Ganglienzellen des AUERBACH'schen Plexus (Plexus myentericus) zwischen Ring- und Längsmuskelschicht fehlen oder sind stark vermindert.

IHC: Erhöhte Acetylcholinesterase-Aktivität.

Klinik: Verzögerter/ausbleibender Mekonium-Abgang (normal < 48 h nach Geburt. DD: Mukoviszidose, Analatresie), Erbrechen, Obstipation, Bauchschmerzen, Meteorismus, vorgewölbter Bauch, Lactatazidose.

Erhöhte ACHE-Aktivität in der Lamina propria mucosae, Immunhistochemie.

[Bearbeiten] Invagination

Ät.: Gastroenteritis, MECKEL-Divertikel, Mukoviszidose, Purpura SCHOENLEIN-HENOCH.

Pg.: Einstülpung eines proximalen Darmsegments in ein distales (meist terminales Ileum in das Zökum).

Klinik: Bauchschmerzen, peranaler Blutabgang, Subileus, Tastbarer walzenförmiger Tumor meist im rechten Unterbauch.

Kompl.: Nekrose mit Durchwanderungsperitonitis.

[Bearbeiten] Ileus

„Darmverschluss“, Passagestörung des Darms mit oder ohne Strangulation der Gefäßversorgung.

Lok.:

• Hoher Dünndarmileus
• Tiefer Dünndarmileus
• Dickdarmileus

Ät.:

• Mechanisch:
  • Obstruktion von außen - Ursachen: Briden, Adhäsionen, Tumor, Pankreas anulare.
  • Obstruktion von innen - Ursachen: Kolonkarzinom, Kotsteine, Gallensteinileus (Dünndarmileus + Aerobilie), Invagination, Würmer.
• Paralytisch - Ursachen: Peritonitis z.B. bei Hohlorganperforation oder Entzündungen im Bauchraum (Pankreatitis), Urämie, postoperativ bes. nach abdominellen Eingriffen, Mesenterialinfarkt, Folge eines mechanischen Ileus, Intoxikation.

Pg.:

• Passagestörung -> Koprostase, bakterielle Zersetzung, Entzündung.
• Evtl. Strangulation - z.B. bei inkarzerierter Hernie oder Volvulus (Darmverschlingung).

Folge: Durchwanderungsperitonitis und Einschwemmung bakterieller Toxine in den Kreislauf -> Schock, Sepsis, Multiorganversagen (MOV).

Klinik: Bauchschmerzen, Meteorismus, Darmgeräusche vermehrt (mechanischer Ileus) oder aufgehoben („Totenstille“ bei paralytischem Ileus), Singultus, Erbrechen, Miserere.

[Bearbeiten] Divertikulose

Def.: Colon-„Divertikel“ sind pathologische Ausstülpungen der Colonschleimhaut durch Muskellücken, z.B. dort wo die darmversorgenden Gefäße ein- und austreten. Da sie nur aus der Mucosa bestehen sind es genau genommen Pseudodivertikel (falsche Divertikel).

Ep.: Mit steigendem Alter zunehmende Prävalenz.

Ät.: Erhöhter intraluminaler Druck.

RF.: Faserarme Ernährung, chronische Obstipation (Ursachen: Laxantienabusus und Hypokaliämie, Medikamente wie Opiate, trizyklische Antidepressiva und Anticholinergika, Bewegungsmangel, ungenügende Trinkmenge, ballaststoffarme Ernährung).

Lok.: Meist Colon sigmoideum.

Makro: Ausstülpungen der Mucosa durch Muskellücken.

Klinik: Oft erst bei Entzündung symptomatisch. Obstipation, Schmerzen und tastbarer walzenförmiger Tumor im linken Unterbauch.

Kompl.: Divertikulitis, Perforation.

Colon mit Divertikel.

Multiple Sigma-Divertikel.

[Bearbeiten] Megacolon

• Primäres Megacolon (Megacolon congenitum) - s.o.
• Sekundäres (erworbenes) Megacolon
  • Kompl. bei Colitis ulcerosa (s.u.)
  • Chagas-Krankheit (Trypanosoma cruzi)

[Bearbeiten] Rektumprolaps

Ep.: Säuglinge/Kleinkinder, alte Frauen

Klinik: Prolabierte Schleimhaut mit zirkulärer Fältelung, Stuhlinkontinenz

DD.: Analprolaps (radiäre Fältelung)

[Bearbeiten] Hämodynamische Störungen

[Bearbeiten] Nekrotisierende Enterokolitis

Die nekrotisierende Enterokolitis ist eine zirkulatorisch-ischämische, gangränöse Entzündung des Dünndarms im Rahmen schwerer Vorerkrankungen und tritt oft wenige Wochen nach der Geburt auf. Gefährdet sind besonders Frühgeborene.

Ep.: Ca. 7 % aller extrem Frühgeborenen (very-low-birth weight, VLBW), mit einer Letalität von 15 - 30 %.

Pg.: Vermutet wird eine Besiedelung des noch sterilen Darms mit pathogenen Bakterien in Verbindung mit fehlender Muttermilchernährung, Nosokomialkeimspektrum im Krankenhaus und häufigerem Antibiotikagebrauch in der Neonatologie.

Makro: Distendierte nekrotische Darmschlingen, Pneumatosis intestinalis (Luftansammlungen in der Darmwand).

Neonatale nekrotisierende Enterokolitis mit abdomineller Distension, Darmnekrose, Blutungen und Peritonitis bei Perforation.

Idem, intestinale Nekrose, Pneumatosis intestinalis und Perforation (Pfeil), Autopsie.

Idem, die Nahaufnahme des Darms zeigt Nekrosen und Pneumatosis intestinalis.

[Bearbeiten] Mesenterialinfarkt

Ät.: Z.B. Thrombembolien bei Vorhofflimmern.

Pg.: Verschluss der A. mesenterica superior (90 %), seltener der A. mesenterica inferior.

Besonderheiten:

• Immer frisch, es gibt keine alten Darminfarkte (unbehandelt letale Durchwanderungsperitonitis!).
• Hämorrhagischer Infarkt. Einblutung über die venösen Kollateralen in den infarzierten Gewebsbezirk.

Makro: Betroffener Darmabschnitt ist livide verfärbt.

Mikro: Einblutung immer, Nekrose.

Klinik: Phasenhafter Verlauf:

• 1) Initialstadium: Heftige Abdominalschmerzen, evtl. hämorrhagische Durchfälle und Schocksymptome, abnorme Peristaltik, Bauch weich, kein Peritonismus.
• 2) Latenzstadium: Trügerisches Nachlassen der Schmerzen („fauler Frieden“), abnehmende Darmperistaltik.
• 3) Darmnekrose: Paralytischer Ileus, Durchwanderungsperitonitis, Schock und MOV.

[Bearbeiten] Non-occlusive disease

Ischämische Minderperfusion des Darms ohne thrombotische Gefäßokklusion.

Ät.: Gehäuft bei Schwerstkranken (Risikofaktoren: Schock/intraoperative Blutdruckabfälle, große Operationen, Sepsis, Intensivtherapie, Anämie, Hypoxie, Atherosklerose, Diabetes mellitus u.a.m.).

Makro: Freie Darmgefäße

[Bearbeiten] Unspezifische Entzündungen

[Bearbeiten] Divertikulitis

Entzündung eines oder mehrerer Darmdivertikel auf dem Boden einer Divertikulose.

Ät.: Divertikel mit Retention von Stuhlresten, bakterieller Zersetzung, Durchblutungsstörung der Schleimhaut, Entzündungsreaktion.

Kompl.: Perforation mit Peritonitis.

[Bearbeiten] Kollagene Colitis

Mikro: Subepitheliale Kollagendeposition

Klinik: Wässrige Durchfälle, koloskopisch blande Colonschleimhaut.

Subepitheliale Kollagendeposits und Erosionen, H&E.

Idem.

Idem, Trichromfärbung.

[Bearbeiten] Infektionen

[Bearbeiten] Pseudomembranöse Colitis

Ät.: Überwucherung der Darmschleimhaut mit Toxin-bildenden Clostridium difficile. Antibiotika-assoziiert.

Makro: Darmschleimhaut mit Fibrinbelägen.

Mikro: An Vulkanausbrüche erinnerndes Arrangement von Entzündungszellen (neutrophile Granulozyten, Lymphozyten u.a.) und Fibrin, das aus den entzündlich alterierten Krypten hervorbricht. Bildung von membranartigen Belägen aus Fibrin, Zellen und Zelldetritus.

Kompl.: Toxisches Megacolon, Darmperforation, Sepsis.

[Bearbeiten] Giardiasis (Lambliasis)

Ät.: Giardia lamblia

Klinik: Durchfall, Blähungen, Malabsorption.

Lamblien im Duodenum.

[Bearbeiten] Typhus abdominalis

Ät.: Infektion mit Salmonella typhi. Übertragung fäkal-oral.

Makro: Schwellung der PEYER-Plaques, Leber- und Milzschwellung.

Klinik: Bauchschmerzen, treppenförmiger Fieberanstieg und Kontinua, Obstipation, Hepatosplenomegalie, erbsbreiartiger Durchfall, Roseolen auf der Bauchhaut, relative Bardykardie, Benommenheit (typhus = Nebel), Leukopenie.

[Bearbeiten] Morbus WHIPPLE

Syn.: Intestinale Lipodystrophie

Ep.: Sehr selten.

Ät.: Infektion mit Tropheryma whipplei.

Mikro: Makrophagen-Ansammlungen mit intrazytoplasmatisch gelegenen PAS-positiven Bakterien vorwiegend im Dünndarm. Verplumpte Jejunal-Zotten mit Lymphangiektasie.

Klinik: Gewichtsverlust, Malabsorption, Diarrhö, Allgemeinsymptome, Gelenkschmerzen, Lymphknotenschwellungen u.a.m..

Prg.: Unbehandelt tödlich.

DD.: Andere konsumierende Erkrankungen (Malignom, Tbc, AIDS).

[Bearbeiten] Enterobiasis (Oxyuriasis)

Nachweis von Madenwürmern (Enterobius vermicularis, Oxyuris vermicularis) im Colon oder in der Appendix.

Ep.: V.a. Kinder betroffen

Mikro: Querschnitte durch die Würmer mit typischer Morphologie.

Klinik: Juckreiz in der Analregion bes. nachts, wenn die Würmer dort ihre Eier ablegen.

Kompl.: Appendizitis, selten Vaginitis.

Zufälliger Fund von Madenwürmern in einer Appendix, die bei einer Hysterektomie mitentfernt wurde.

Idem.

Idem.

[Bearbeiten] Rinderbandwurm (Taenia saginata)

Ät.: Taenia saginata

Eier von Taenia saginata in einer Appendix.

[Bearbeiten] Immunopathische entzündliche Prozesse

[Bearbeiten] Glutensensitive Enteropathie

Syn.: Einheimische Sprue, Zöliakie

Ät.: Allergisch-autoimmunpathologische Reaktion auf Klebereiweiße (Gliadine) in bestimmten Getreidearten (z.B. Weizen, Gerste, Roggen) mit Bildung von Antikörpern gegen das Fremdantigen (IgA anti-Gliadin-Antikörper) und nachfolgend gegen Eigenantigen (IgA anti-Gewebstransglutaminase 2 (TG2) = Endomysium-AK (EMA)). Assoziiert mit HLA DQ2 und DQ8. Assoziiert mit der Dermatitis herpetiformis DUHRING.

Mikro:

• Mehr als 40 intraepitheliale Lymphozyten pro 100 Epithelzellen. Weiterhin Lymphozyten und Plasmazellen im Stroma.
• Zottenatrophie: Reduktion der Zotten in Länge und Zahl.
• Hyperplasie der Krypten.
• Alterierte Darmepithelzellen

Histologische Klassifikation nach MARSH nach 1) der Zahl intraepithelialer Lymphozyten pro 100 Enterozyten, 2) nach der Morphologie der Zotten und 3) der Krypten.

Wegen fehlender Spezifität der Histologie ist die endgültige Diagnose eine klinische in der Zusammenschau von pathologischem, serologischem (Antikörper-Diagnostik, Cave: IgA-Test falsch negativ bei IgA-Mangel!) und klinischen Befund.

Klinik: Gedeihstörung, Tabaksbeutelgesäß, vorgewölbter Bauch, voluminöse Fettstühle, Bauchschmerzen.

Kompl.: MALT-Lymphom?

Prg.: Gut bei Gliadin-freier Diät.

Literatur:

Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie und Lymphozyteninfiltration vereinbar mit Marsh III, Dünndarmbiopsat.

[Bearbeiten] Colitis ulcerosa

Makro: Die Colitis ulcerosa befällt das gesamte Colon, manchmal auch das terminales Ileum. Beginn meist im Rektum mit kontinuierlicher Ausbreitung nach proximal. Ödematöse Schwellung, Bildung von Pseudopolypen, Ulzerationen. Im chronischen Stadium findet man gelbe, polsterförmige Schleimhautinseln zwischen grauer, glatter, freigelegter Submucosa. Die Schleimhaut ist atrophisch. Der Verlust der Haustrierung stellt sich im KM-Rö als Fahrradschlauch-Phänomen dar.

Mikro: Entzündung der Mucosa und Submucosa, stark gestörte Histoarchitektur. Becherzellatrophie, Kryptenabszesse, in der Mucosa Lymphozyten und Plasmazellen sowie Erosionen und Ulzeration. Kontinuierliche Ausbreitung.

Extraintestinale Manifestationen: Siehe unter Morbus CROHN. Primär sklerosierende Cholangitis.

Klinik: Häufige blutige Durchfälle.

Kompl.: Maligne Entartung, toxisches Megacolon.

Colitis ulzerosa, aktives Stadium, Endoskopiebiopsat, H&E.

Idem.

Idem.

Colitis ulzerosa.

Idem im Querschnitt.

Idem etwas näher betrachtet.

[Bearbeiten] Morbus CROHN

Syn.: Ileitis terminales

Ep.: Jüngeres Alter.

Makro: Alle Anteile des GIT können befallen sein, vorwiegend terminales Ileum. Der Prozess zeichnet sich durch eine transmurale (alle Wandschichten betreffende) und diskontinuierliche bzw. segmentale (skip lesions = hüpfende Läsionen) Ausbreitung aus. Aphtöse Ulzera stellen eine frühe Manifestation der Erkrankung dar. Evtl. findet man einen „Konglomerattumor“ mit fuchsbauartigen Fistelungen. Die Schleimhaut zeigt ein Pflastersteinrelief.

Mikro: Die Entzündung ist transmural (alle Wandschichten), die Histoarchitektur ist nicht oder nur geringgradig gestört. Man findet zahlreiche Becherzellen, die Krypten sind frei, daneben Epitheloidzellgranulome, tiefe Erosionen, Ulzeration.

Extraintestinale Manifestationen: Häufiger als bei der Colitis ulzerosa. Auge (Iridozyklitis/Uveitis), Gelenke (Sakroileitis), Haut (Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum).

Kompl.: Fisteln (nach vesikal, vaginal, intestinal, perianal, umbilical u.a.), Abszesse, Stenosen, Perforation, Passagestörung durch Briden/Adhäsionen.

Klinik: Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, variable Bauchschmerzen v.a. im rechten Unterbauch, Durchfall, Analfisteln.

Der Morbus CROHN ist makroskopisch ein Chamäleon - DD: Kolonkarzinom, Karzinoid, Siegelringkarzinom, Riesenpolypen. Mikroskopisch sind Morbus CROHN und Colitis ulzerosa nicht immer scharf voneinander abzugrenzen. Wichtige klinische Differentialdiagnosen der Ileitis terminalis sind die Appendizitis, rechtsseitige Ovarialprozesse (EUG, Ovarialstieldrehung, Salpingitis), Colonkarzinom des Zäkums, mesenteriale Lymphadenopathie bei Yersiniose, MECKEL-Divertikulitis.

Epitheloidzellgranulom bei Morbus CROHN.

[Bearbeiten] Gastrische Metaplasie des Duodenums

Mikro: In der PAS-Färbung Nachweis von Magenepitheloid (Epithelzellen apikal breit PAS-positiv). (Normalbefund: Nur PAS-positiver schmaler Mikrovillisaum und PAS-positive Becherzellen.)

DD.: Magenschleimhaut (mit intestinaler Metaplasie).

[Bearbeiten] Kolorektale Polypen

Polypen = Sessile oder gestielte Vorwölbung aus dem Schleimhautniveau, einzeln oder multipel, unterschiedlicher Größe, ohne Bewertung der Dignität.

Einteilung:

• Entzündliche Pseudopolypen (siehe CID)
• PEUTZ-JEGHERS-Polypen
• Hyperplastische Polypen
• Neoplastische Polypen
  • Epithelial: Adenom, Adenokarzinom
  • Mesenchymal: Lipom, Sarkom, Leiomyom

[Bearbeiten] Hyperplastische Polypen

Dignität: Benigne

Mikro: Sägeblatt-Kryptenepithel, basal dunkler

Hyperplastischer Polyp mit Sägeblatt-Kryptenepithel, H&E.

Hyperplastischer Polyp, Sägeblattmuster und basal dunkler, H&E.

[Bearbeiten] Neoplastische Polypen

[Bearbeiten] Adenome

Eigenschaften: Neoplastisch, epithelial, benigne (Präkanzerose)

Mikro: Das Epithel ist zwei- bis mehrreihig, die Lamina muscularis mucosae intakt, der Tumor ist apikal dunkler.

Morphologische Einteilung:

• Villöses Adenom - Ausbildung von „Fingern“ über dem Schleimhautniveau
• Tubuläres Adenom - Ausbildung tiefer, atypischer Krypten (im Schleimhautniveau)
• Tubulovillöses Adenom - Kombination

Kompl.: Adenokarzinom. Adenome sind Krebsvorstufen.

Villöses Adenom des Sigmoids.

Idem in Wasser eingetaucht.

Idem.

Villöses Adenom des Sigmoids, ein anderer Fall.	Tubulovillöses Adenom des Colons.	Idem, quer.
Adenomatöser Polyp, H&E.	Adenomatöser Polyp des Colons.	Idem, quer.

[Bearbeiten] Adenokarzinom

Neoplastisch, epithelial, maligne.

RF: Ballastoffarme Ernährung.

Pg.: Entwicklung de novo oder auf dem Boden von Adenomen (Adenom-Karzinom-Sequenz).

Präkanzeröse Konditionen:

• FAP - Familiäre Adenomatöse Polyposis coli
• HNPCC - Hereditäres non-Polyposis Colon-Karzinom

Makro: Derbe verfestigter, evtl. glasiger (muzinöser), evtl. ulzerierender oder stenosierender, flacher oder exophytischer Herd, der in die Tiefe des Darmwand vorwächst.

Mikro: Drüsig, infiltrierend wachsend, die Lamina muscularis mucosae ist durchbrochen, man findet die allg. Malignitätskritereien (Kerne groß, polymorph, viele Mitosen, erhöhte Kern/Plasma-Relation).

Tumormarker zur Verlaufs- und Therapiekontrolle: CEA, CA 19-9

Verhalten: Metastasierung vor allem in die Leber.

Klinik: Blut im Stuhl oder Eisenmangelanämie (chronische Blutungsanämie), Wechsel von Obstipation und Diarrhö, B-Symptome, mechanischer Ileus, bei Rektumkarzinom Bleistiftstühle.

Zuschnitt (Darmteilresektat mit Tumor):

• Einbettung oraler und aboraler chirurgischer Resektionsrand
• Tumor mit Übergang in normales Gewebe (wg. DD: Kolonkarzinom vs. Tumor vom kolorektalen Typ aus Nachbarorganen)
• Tumor im Bereich der tiefsten Ausdehnung (wg. TNM-Klassifikation)
• Darm repräsentativ (wg. evtl. vorliegender Begleiterkrankungen des Darms)
• Mesenteriale Lymphknoten a) Darm-nah b) Darm-fern c) Grenzlymphknoten

Adenokarzinom des Colons, endoskopische Biopsie, H&E.

Hoch differenziertes Adenokarzinom des Rektums, H&E.

Zirkuläres Adenokarzinom im Colon, chirurgisches Resektat.

Ulzeriertes, endophytisches Adenokarzinom des Colon, chirurgisches Resektat.

Exophytisches Adenokarzinom des Colons, chirurgisches Resektat.

Die folgenden Bilder zeigen ein relativ kleines Adenokarzinom, das vom Gastroenterologen proximal und distal durch Farbinjektion markiert wurde, damit es der Chirurg in der Operation leichter lokalisieren kann.

Adenokarzinom des Sigmoids, en face.

Idem, Nahaufnahme.

Idem, longitudinal.

Idem, Nahaufnahme.

Weblinks: KEGG: Colorectal cancer - Homo sapiens (human)

[Bearbeiten] FAP (Familiäre Adenomatöse Polyposis)

Syn.: APC (Adenomatöse Polyposis Coli)

Ät.: Mutation im APC-Gen, ein WNT-Signalweghemmer. Autosomal-dominanter Erbgang.

Makro: Multiple Adenome v.a. in Colon und Rektum, aber auch z.B. im Duodenum, die sich im Jugendalter entwickeln.

Prg.: Obligate Präkanzerose. Unbehandelt Colonkarzinom vor dem 40. Lebensjahr.

Klinik: Blut- und Schleimabgänge.

SF: GARDNER-Syndrom - Zusätzlich Desmoide (niedrigmaligne Weichteilsarkome), Osteome u.a. Tumoren.

Weblinks: OMIM - Familial adenomatous polyposis

[Bearbeiten] HNPCC (Hereditäres non-Polyposis Colon-Karzinom)

Syn.: LYNCH-Syndrom

Ät.: Gendefekte der DNA-Mismatch-Reparatur, z.B. der Gene MSH2 (60 %), MLH1 (30 %), PMS1, PMS2, MSH6, TFGBR2, MLH3.

Weblinks: OMIM - Lynch syndrome

[Bearbeiten] PEUTZ-JEGHERS-Syndrom (PJS)

Ät.: Mutation des Gens, das die Serin/Threonin-Kinase STK11 kodiert.

Makro: Bildung multipler hamartomatöser Polypen im Magen-Darm-Trakt, melanozytäre Makulae an Lippen, Wangenschleimhaut und Händen.

Mikro: Baumartige Struktur der Polypen mit Einstrahlung von glatter Muskulatur.

Prg.: Erhöhtes Malignom-Risiko.

Weblinks: OMIM - Peutz-Jeghers syndrome

[Bearbeiten] Karzinoide

Karzinoide sind neuroendokrin aktive Tumoren, die von den diffus verteilten enterochromaffinen Zellen des Magen-Darm- (ca. 9/10) und Bronchial-Trakts (ca. 1/10)ausgehen. Sie stellen neben den Inselzelltumoren eine weitere Untergruppe der APUDome dar und können z.B. Serotonin bilden. Ursprungszelle der neuroendokrinen Tumoren ist die Kutschinsky-Zelle (Schreibweise?). Von dieser leiten sich neben dem typischen und atypischen Karzinoid auch das neuroendokrin differenzierte Karzinom und der Kleinzeller (kleinzelliges Karzinom) ab.

Makro: Typischerweise gelbliche homogene Schnittfläche.

Mikro: Monotone Zellen. Gruppierung in Nestern oder Bändern. (Cave: Kleine Karzinoide können leicht für Lymphozytenaggregate gehalten und übersehen werden!).

Subtypen:

• Typische Karzinoide - Keine Nekrosen, < 2 Mitosen pro HPF, niedriger Proliferationsindex (MIB-1/Ki67).
• Atypische Karzinoide - Nekrosen, > 2 Mitosen pro HPF, höherer Proliferationsindex.

IHC: Neuroendokrine Marker + (Chromogranin A, Synaptophysin, Neuronen-spezifische Enolase (NSE), CD56 (NCAM)).

Klinik: Bei intestinalen Karzinoiden treten Symptome häufig erst bei einer Lebermetastasierung auf, da die Hormone vorher in der Leber inaktiviert werden. Dazu zählen Flush, Bauchkrämpfe, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Valvulopathie und Endokardfibrose (Rechtes Herz eher bei Karzinoiden des MDT, Linkes Herz eher bei Bronchial-Karzinoiden betroffen).

Kolonkarzinoid, endoskopisch entfernt, H&E.

Idem.

Multiple Karzinoide im Dünndarm.

Idem, ein Karzinoid in der Nahaufnahme.

Idem, ein Karzinoid im Querschnitt.

[Bearbeiten] Analregion

[Bearbeiten] Analatresie

Angeborener Verschluss durch Unterbleiben des intrauterinen Einreissens der Kloakenmembran. Nicht selten Kombination mit rektovesikaler, rektovaginaler oder rektoperinealer Fistel und Fehllage des blinden Rektumendes außerhalb der Sphinkterregion.

[Bearbeiten] Marisken

Ät.: Idiopathische, selten sekundäre benigne fibromartige Kutishyperplasie.

Morph.: Von der Analhaut ausgehende weiche, hautfarbene bis pflaumengroße Knoten.

Klinik.: Meist asymptomatisch, selten Ursache eines Analekzems oder einer Mykose (Pruritus).

[Bearbeiten] Condyloma acuminatum

Ät.: HPV-bedingte warzenartige Läsion der Haut oder Schleimhaut (HPV 6, 8, 11, 42, 44,...)

Übertragung: Sexuell

Makro: Blumenkohlartige exophytische Hauttumoren.

Mikro: Koilozyten (pyknotische, polymorphe Kerne mit perinukleärem Hof).

Anales Condyloma acuminatum bei einem männlichen Patienten, H&E.

Idem.

Idem, stärker vergrößert.

Idem, stark vergrößert.

[Bearbeiten] Herpes

Mikro: Milchglaszellen, Mehrkernigkeit.

Perianaler Herpes.

[Bearbeiten] Perianaler Abszess

Ät.: Entzündung einer Proktodealdrüse.

[Bearbeiten] Analfistel

Ät.: Entzündung einer Proktodealdrüse, Morbus CROHN.

[Bearbeiten] Analekzem

Ät.: Kumulativ-toxisch (Sekretion oder Mazeration infolge von Marisken, Hämorrhoiden, Fissuren, Fisteln, übertriebener Analhygiene, Trichteranus).

Morph: Akutes nässendes, erosives Ekzem oder chronisches lichenifiziertes Ekzem.

Klinik: Starker Pruritus, Nässen.

Kompl.: Allergisches Kontaktekzem, Sekundärinfektion.

DD.: Allergisches Kontaktekzem, atopisches Ekzem.

[Bearbeiten] Analvenenthrombose

Ät.: Assoziiert mit Hämorrhoidalleiden. Auftreten spontan, nach hartem Stuhlgang/Diarrhoe, in der Schwangerschaft.

Makro: Akut aufgetretener dunkellivider, kugeliger, ödematöser, prallelastischer Knoten. Akute heftige, stechende Schmerzen, die im Verlauf in Druck- und Spannungsschmerz übergehen.

[Bearbeiten] Analfissur

Ät.: Assoziiert mit Hämorrhoidalleiden und anorektalen Entzündungen. Harter Stuhlgang, hoher Sphinktertonus.

Makro: Ovales bis kreisförmiges Ulcus der Analhaut, Lokalisation i.d.R. 6:00 SSL

Klinik: Heftige brennende, stechende Schmerzen bei der Defäkation, Sphinkterspasmus, Blutungen.

[Bearbeiten] Hämorrhoiden

Ät.: Genetische Faktoren, chronische Obstipation (Faserarme Ernährung, geringe Trinkmenge, Bewegungsmangel, Adipositas), überwiegend sitzende Tätigkeit, Gravidität.

Pg.: Druckerhöhung -> Gefäßelongation, Aussackung und Hypertrophie des Corpus cavernosum recti

Symptome: Stadienabhängig Juckreiz, Nässen, Blutungen, Fremdkörpergefühl, Schmerzen, Prolaps, Kontinenzstörungen.

Stadien:

• Grad I: Rote Nodi an der Linea dentata. Nicht palpabel, ausschließlich proktoskopisch nachweisbar, wenig Symptome (hellrote Schmierblutungen).
• Grad II: Beim Pressversuch prolabierende rote weicher Knoten an den Prädilektionsstellen, die spontan retrahieren. Evtl. palpabel (Fibrose). Symptome: Schmierblutungen, Defäkationsschmerz. Kompl.: Inkarzeration, Thrombosierung.
• Grad III: Reponibler Analprolaps. Symptome: Sekretion und Nässen, Schmierblutungen, Kontinenzstörungen, Begünstigung eines Analekzems mit Juckreiz.
• Grad IV: Persistierender nicht reponibler Analprolaps in Form von gestauten lividroten Knoten mit radiärer Faltenbildung (DD Rektumprolaps: zirkuläre Fältelung). Symptome: chronisches Analekzem, starker Pruritus, Schmierblutungen.

[Bearbeiten] Analkarzinom

Mikro: Meist Plattenepithelkarzinom.