Pathologie: Gefäße

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Inhaltsverzeichnis

[Bearbeiten] Chronische arterielle Hypertonie

Syn.: Bluthochdruck

Ät. und Pg.:

Folgen:

Klinik: Oft asymptomatisch, evtl. Kopfschmerzen, Epistaxis, Schlafstörungen.

[Bearbeiten] Schock

Der Schock ist Ausdruck einer Systemerkrankung und definiert als ein Missverhältnis zwischen 02-Bedarf und 02-Angebot an die peripheren Gewebe.

Schockformen:

  • Kardiogener Schock - Ursachen: Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, hypertensive Krise.
  • Hypovolämischer Schock (Absoluter Blutvolumenmangel)
    • Flüssigkeitsverluste - Ät.: Hitzekollaps, Verbrennungen, Diarrhoe und Erbrechen, Flüssigkeitsshift in den Extravasalraum (Sepsis, Anaphylaxie).
    • Blutverluste - Ät.: Trauma, GI-Blutung, hämorrhagische Diathese, Cumarin-Therapie u.a.m.
  • Distributiver Schock (Relativer Blutvolumenmangel durch Vasodilatation)
    • Septischer Schock (Sepsis)- Ät.: Meist beim Zerfall gram-negativer Bakterien durch Freisetzung von Endotoxinen (Lipopolysachharide u.a.).
    • Anaphylaktischer Schock - Ät.: Meist Typ I-Reaktion n. COOMBS und GELL (Sofort-Typ).
    • Neurogener Schock - Ät.: Psychisch, Verletzungen, neurologische Erkrankungen, Vergiftungen
      • Spinaler Schock - SF des neurogenen Schocks bei Querschnittslähmung
  • Obstruktiver Schock - Störung der Blutzirkulation durch Verschluss von Innen oder Kompression von Außen. Ät.: Perikardtamponade, Perikarderguss, Lungenembolie, Spannungspneumothorax, Vena-cava-Kompressionssyndrom, Thrombose.

Schockorgane:

Klinik: Symptome der Grunderkrankung, Tachykardie, arterielle Hypotonie, Kaltschweißigkeit oder Überwärmung (bei Sepsis), Multiorganversagen, Kreislaufversagen.

[Bearbeiten] Anatomische Varianten

[Bearbeiten] Arteria lusoria

Etym.: lusorius (lat.): Spiel...

Makro: Die A. subclavia dextra geht hier nicht vom Truncus brachiocephalicus sondern von der Aorta descendens ab und verläuft hinter, seltener vorm Ösophagus nach rechts.

Klinik: Evtl. Dysphagie, retrosternale Beschwerden.

[Bearbeiten] BLAND-WHITE-GARLAND-Syndrom

Makro: Abgang der A. coronaria sinistra aus dem Truncus pulmonalis statt aus dem Bulbus aortae.

Kompl.: Ischämisch-hypoxische Myokardschädigung.

[Bearbeiten] Fehlbildungen

[Bearbeiten] Arteriovenöse Malformation (AV-Malformation)

[Bearbeiten] Fibromuskuläre Dysplasie (FMD)

Ep.: Bevorzugt jüngere Frauen

Ät.: unklar

Mikro: Vermehrung von Bindegewebe und glatten Muskelzellen in der Arterienwandung -> Lumeneinengung, Dissektion.

Klinik: Renaler Hypertonus, Schlaganfall.

Weblinks: OMIM, eMedicine

[Bearbeiten] Degenerative Gefäßerkrankungen

[Bearbeiten] Atherosklerose (Arteriosklerose)

atherosclerosis

Ät.: Alterungsprozess, Sauerstoffradikale, arterielle Hypertonie, Dyslipoproteinämie, Rauchen, Diabetes mellitus, Hyperfibrinogenämie, (Hyperhomocysteinämie) u.a.m.

Makro: Im Frühstadium fatty streaks (Lipidplaques aus Schaumzellaggregaten) und Verdickung der Intima, später Verkalkungen, Ulzeration, Thrombosierung.

Mikro: Intimafibrose durch Aktivierung von faserbildenden Myofibroblasten, Einlagerung von Fetten und Aggregation von Schaumzellen (lipidbeladene Makrophagen). Zunehmend Quellungsnekrosen in der Media mit Fragmentierung der elastischen Fasern, Verkalkungen, Ablagerung von Detritus und Bildung von spindelförmigen optisch leeren Cholesterinlücken durch Freisetzung des oxidierten Cholesterins aus zerfallenden Makrophagen (Fette werden bei der histologischen Aufarbeitung ausgewaschen, daher optisch leer). Zunahme der Wanddicke mit Verkleinerung des Innenlumens (Stenose).

Klinisch relevante Unterscheidung:

  • Stabiler Plaque - Intakte Intima
  • Instabiler Plaque - Aufgebrochene Intima oder Einblutung in den Plaque mit Rupturgefahr -> Kollagenexposition führt zur Thrombozytenaggregation und Aktivierung der Gerinnungskaskade -> Thrombusbildung -> Lokaler Gefäßverschluss oder Abschwemmung und Embolisation -> Infarkt.

Typische Organmanifestationen:

  • Koronare Herzkrankheit (KHK) - Klinik: Angina pectoris, akuter Myokardinfarkt (AMI).
  • Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) - Klinik: Claudicatio intermittens („Schaufensterkrankheit“), Ulcus cruris arteriosum. Klinische Stadieneinteilung nach FONTAINE-RATSCHOW: 1) Keine Symptome, 2) Ischämiesschmerz bei Gehstrecke a) > 200 m, b) < 200 m, 3) Ruheschmerz, 4) Nekrosen.
  • Zerebrale Mikroangiopathie oder Stenosen der hinversorgenden Arterien - Klinik: TIA, RIND, PRIND, apoplektischer Insult, SAE, vaskuläre Demenz.
  • Carotisstenose - Klinik: Asymptomatisch oder Symptome einer zerebralen Minderperfusion, Emboliequelle.
  • Proximale Subclaviastenose - Klinik: Subclavian-Steal-Phänomen (Versorgung des gleichseitigen Armes retrograd über die gleichseitige A. vertebralis durch Flußumkehr aus dem Hirnkreislauf, letzlich also Versorgung über die kontralaterale Vertebralarterie). Symptome: Schwindel und Armparästhesien (DD: AMI) bei Armbelastung und Überkopfarbeiten.
  • Nierenarterienstenose - Klinik: Sekundärer arterieller Hypertonus.
  • A. mesenterica superior/inferior - Klinik: Angina intestinalis (postprandialer Bauchschmerz), ischämische Colitis, akuter Mesenterialinfarkt (3 Phasen: 1. Bauchschmerzen, verminderte Darmgeräusche, peranaler Blutabgang, metabolische Azidose mit Lactat-Erhöhung. 2. schmerzarme Latenzphase („fauler Frieden“). 3. Durchwanderungsperitonitis.)
Atherosklose.
Atherosklerose der Aorta.
Atherosklerotischer Plaque in der A. carotis, Endarteriektomiepräparat.

[Bearbeiten] Arteriosklerose Typ MÖNCKEBERG

Monckeberg's medial calcific sclerosis

Ät.: Diabetes mellitus

Mikro: Isolierte Verkalkung der Media v.a. muskulärer Arterien, Kalkspangen („Gänsegurgelarterien“), das Endothel bleibt intakt!

Makro: „Stehende Aorta“

[Bearbeiten] Mucoide Mediadegeneration ERDHEIM-GSELL

Syn.: Zystische Medianekrose (irreführend, da weder echte Zysten noch Nekrosen zu finden sind!)

Ät.: MARFAN-Syndrom, erworben

Mikro: Degeneration der Media elastischer Arterien mit Rarifizierung und Fragmentierung elastischer Fasern (EvG) und Bildung von Pseudozysten mit mucoidem Material (Alcian Blau).

Kompl.: Aortendissektion

[Bearbeiten] Varikosis

[Bearbeiten] Primäre Varikosis

Syn.: Krampfadern

Ät./RF: Bindegewebsschwäche, Klappendefekte, langes Stehen, Adipositas, Schwangerschaft.

Path.: Degeneration und Aussackung der epifaszialen oberflächlichen Venen.

Makro: Die Venen sind dilatiert und geschlängelt.

Formen:

  • Stammvarikose - V. saphena magna, V. saphena parva
  • Seitenastvarikose - Z.B. V. accessoria lateralis
  • Perforantenvarikose - DODD, BOYD, COCKETT,...
  • Retikulär- und Besenreiservarikose

Klinik: Schweregefühl, Ödeme bes. abends, dumpfe Schmerzen, Wadenkrämpfe, Zeichen der chronisch venösen Insuffizienz.

Kompl.: Thrombose, Ulcera crurum venosum bei chronisch venöser Insuffizienz.

[Bearbeiten] Sekundäre Varicosis

Degeneration epifaszialer Venen im Rahmen eines posthrombotischen Syndroms.

[Bearbeiten] Aneurysma

Aneurysmen sind Aussackungen arterieller Gefäße (die Gefäßerweiterungen bei venösen Gefäßen heißen Ektasien).

[Bearbeiten] Aneurysma verum

Morph.: Es sind alle Wandschichten betroffen, die Aussackung kann fusiforme (spindelförmig) oder sacciforme (sackförmig) sein.

Beispiele:

  • Herzwandaneurysma durch Aussackung einer Infarktnarbe - Kompl.: Ruptur, Embolie.
  • Aortenaneurysma - Kompl.: Ruptur, Thrombosierung mit Verschluss der Aortenbifurkation (LERICHE-Syndrom) oder Embolisation, Harnleiterstauung, aorto-duodenale Fistel.
  • Hirnbasisaneurysma - Kompl.: Subarachnoidalblutung

[Bearbeiten] Aneurysma spurium

Syn.: Falsches Aneurysma

Durch Verletzung einer Arterie bildet sich paravasal ein Hämatom, das organisiert wird und einen Hohlraum formt, der schließlich mit Endothel ausgekleidet wird. Vorkommen z.B. nach arteriellen Punktionen.

[Bearbeiten] Akute Aortendissektion

Syn.: Aneurysma dissecans (nicht ganz treffend)

Ät.: Atherosklerose, MARFAN-Syndrom, EHLERS-DANLOS-Syndrom, mucoide Mediadegeneration ERDHEIM-GSELL oder Mesaortitis syphilitica bei der Lues.

Lok: Meist als (thorakale) Aortendissektion

Morph.: Endothelriss (entry) mit Ausbildung eines zweiten Lumens zwischen Endothel und Media oder Media und Adventitia. Evtl. findet das falsche Lumen durch einen zweiten Riß (re-entry) wieder einen Anschluß an das Gefäßlumen.

Einteilung nach STANFORD:

  • Typ A: Lokalisation des entry an der Aorta ascendens
  • Typ B: Lokalisation des entry am Aortenbogen oder Aorta descendens

Klinik: Schlagartig beginnendes thorakales Schmerzereignis, „messerstichartig“

Kompl: Koronarkompression, Perikardtamponade, Hämatothorax, Verblutung.

Prg.: Hohe Letalität (30 - 40 % in den ersten 24 Stunden, mehr als 1 % pro Stunde, weitere 30 - 40 % versterben in den folgenden Tagen und Wochen, Überleben: 10 - 20 %)! Wegen der Seltenheit im Vergleich zu anderen häufigen Differentialdiagnosen (instabile Angina pectoris, BWS-Syndrom) häufig Therapieverzögerung. Einfache Diagnose: CT.

Thorakale Aortendissktion ohne Hinweis auf ein MARFAN-Syndrom, OP-Präparat, Viktoriablau/H&E.
Idem, fokale myxoide Degeneration wie bei mucoider Mediadegeneration , H&E.

[Bearbeiten] Thrombose

Intravitale Blutgerinnung in einem Gefäß oder einer Herzhöhle.

Lokalisation:

  • Venöse Thrombusbildung, z.B. tiefe Beinvenenthrombose (TVT)
  • Kardiale Thrombusbildung, z.B. im linken Herzohr bei Vorhofflimmern (Hämostase)
  • Arterielle Thrombusbildung, z.B. in einem Bauchaortenaneurysma (Endotheldefekt, Hämostase) oder in einem Coronargefäß bei Plaqueruptur

Ät.: VIRCHOW-Trias:

  • Gestörte Hämodynamik (z.B. bei Varikosis, Immobilisation (Muskelpumpe!), Vorhofflimmern, in Aneurysmata)
  • Endothelalteration (z.B. bei Atherosklerose, Verletzungen)
  • Gerinnungsstörungen (z.B. Hyperkoagulabilität z.B. postoperativ)

Morphologisch-pathogenetische Varianten:

  • Abscheidungsthromben entstehen nur bei Restzirkulation. Morph.: Geriffelt-geschichteter grauer Thrombus (grau-rot) durch abwechselnde Anlagerung von Thrombozyten (grau) und Fibrinnetze mit Erythrozyten (rot). Vorkommen eher bei arteriellen Thrombosen. Höhere Wandhaftung.
  • Gerinnungsthromben entstehen bei Sistieren des Blutflusses (geronnene Blutsäule) z.B. bei abruptem Gefäßverschluss oder hämostatisch bedingten venösen Thrombosen. Geringere Wandhaftung, höheres Embolierisiko. Morph.: Roter Thrombus (dunkelrot).

Verlauf bei Überleben:

  • Entzündliche Reaktion: Einwanderung von Leukozyten (Neutrophile, Makrophagen)
  • Organisation: Bildung von Granulationsgewebe, d.h. Einsprossung von Myofibroblasten und Angioblasten.
  • Rekanalisation

[Bearbeiten] Venenthrombosen

Ep.: Inzidenz der tiefen Venenthrombose (TVT): 2-3/1.000/a, dritthäufigste, akute kardiovaskuläre Erkrankung nach Herzinfarkt und Schlaganfall.

RF.: Hüft-, Becken-, Beinfrakturen, Hüft-, Knieersatz, größere chirurgische Eingriffe, größerere Traumata, Rückenmarksverletzungen, Arthroskopie, Malignome, pulmonale oder kardiale Einflussstauung, Hormonersatztherapie (HRT), orale Kontrazeptiva, Paresen nach Schlaganfall, Postpartalperiode, Z.n. nach Thombembolie, Thrombophilie (Bsp.: Faktor-V-Leiden-Mutation, AT III-Mangel, Protein C- oder S-Mangel, APC-Resistenz, Hyperhomocysteinämie, Antiphospholipid-Antikörper, persistierende Faktor-V-Erhöhung), Immobilisierung, Alter, Laparoskopie, Adipositas, prä partum, Varikosis, Rauchen.

Formen:

  • Thrombophlebitis - Entzündung und Thrombose oberflächlicher Venen.
  • Phlebothrombose - Tiefe Venenthrombose (TVT), meist in den Bein- oder Beckenvenen.
  • Phlegmasia caerulea dolens - Plötzlicher Verschluss aller Venen einer Extremität mit nachfolgendem Verschluss des arteriellen Gefäßquerschnitts aufgrund des gesteigerten Flüssigkeitsdrucks im Bein.

SF:

  • Sinusvenenthrombose (SVT) - Ät.: Eitrige HNO-Infekte, Hyperkoagulabilität, Schwangerschaft. Klinik: Kopfschmerzen, neurologisch-psychiatrische Störungen, faziale Stauungszeichen, Hirndruckzeichen.
  • PAGET-VON-SCHROETTER-Syndrom - Vena axillaris- oder subclavia-Thrombose. Ät.: Armbelastung (Überkopfarbeiten, ruckartige Bewegungen) -> Endothelläsion -> lokale Thrombosierung.
  • LEMIERRE-Syndrom - Thrombose der V. jugularis, assoziiert mit Fusobacterium necrophorum (HNO-Infekte, bes. Peritonsillarabszesse).

Pg.: Beginn meist an den Taschenklappen und appositionelles Thrombuswachstum nach unten (deszendierend) oder oben (aszendierend).

Klinik bei symptomatischer TVT: Ziehende Schmerzen im ganzen Bein, oft nachlassend in Horizontallage, ziehender muskelkaterartiger Schmerz in der Wade, Schweregefühl des Beins. Die Extremität ist ödematös geschwollen, warm, rot-livide verfärbt (Zyanose) und glänzend, oft Thrombophlebitis auf dem Fußrücken (PRATT-Warnvenen). Klinische Zeichen: Plantarschmerzen beim Auftreten (PAYR), Wadenschmerz bei Druck (LOWENBERG), Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes (HOMAN), Schmerz entlang der tiefen Venen (MEYER), sichtbare dilatierte Kollateralvenen (PRATT).

Kompl.: Thrombusabriss und Embolisation in die Lunge (TVT) oder das Gehirn u.a. Organe (Vorhofthrombembolie oder bei gekreuzter TVT-Embolie), sekundär: Bindegewebiger Umbau mit Rekanalisation und Zerstörung der Venenklappen und folgendem postthrombotischen Syndrom (PTS, chronisch venöse Insuffizienz) mit Stauungsdermatitis und Ulcus cruris venosum.

[Bearbeiten] Thrombophlebitis

Entzündung/Thrombosierung epifaszialer Venenabschnitte.

Ät.: Stase, Trauma, Thrombophilie, Paraneoplasie, idiopathisch, Vaskulitis, Kollagenose (Phlebitis saltans!), i.v. Injektionen, Venenkatheter, infektiös.

Klinik: Klassische Entzündungszeichen.

[Bearbeiten] Infarkt

Def.: Zelluntergang (Nekrose) infolge einer Minderdurchblutung (Ischämie).

Ät.: Gefäßverschlüsse z.B. bei atherosklerotischer Plaquerruptur und Thrombosierung (Aktivierung der Gerinnungskaskade durch Kollagenexposition), Thrombembolie, Vasospasmus u.a..

Formen:

  • Anämischer Infarkt (Infarkt ohne Einblutung) - Makro: blass, lehm-gelb
  • Hämorrhagischer Infarkt (Infarkt mit Einblutung) - Makro: düsterrot
    • Primär hämorrhagisch: Bei Organen mit doppelter Blutversorgung (Lunge, Leber) oder venösen Kollateralen (Darm)
    • Sekundär hämorrhagisch: Bei Reperfusion z.B. unter Lysetherapie.


  • Koagulationsnekrose - Vorkommen: Eiweißreiche fettarme Organe wie Herz, Niere u.a.
  • Kolliquationsnekrose - Vorkommen: Fettreiche Organe wie z.B. Gehirn, sekundär infizierte Infarkte durch enzymatischen Verdau (lysosomale Enzyme der Entzündungszellen, Bakterientoxine) mit Einschmelzung.

[Bearbeiten] Embolie

Hämatogene Verschleppung von Material in ein anderes Organ.

[Bearbeiten] Arterielle Thrombembolie

Ursprung ist in 80 % der Fälle das linke Herz, in 20 % sind es Arterien.

Ät.:

  • Bildung von Vorhofthromben bei chronischem Vorhofflimmern.
  • Bildung wandständiger Thromben bei atherosklerotisch veränderter Gefäße z.B. der A. carotis oder Aorta abdominalis (BAA).
  • Vorhof-Myxom (Tumorembolie).

Typische Manifestationen:

  • Hirngefäße z.B. die A. cerebri media - Hirninfarkt
  • A. mesenterica superior - Mesenterialinfarkt
  • Aortenbifurkation - LERICHE-Syndrom (Impotenz, kalte und kraftlose Beine, Schmerzen im Gesäß, Schock).
  • Beinarterien - Akuter Beinarterienverschluss (Klinik 6 P: pain, pulselessness, pallor, paresthesia, paralysis, prostration).

[Bearbeiten] Venöse Thrombembolie

Ät.: Ablösung eines oder mehrere Thrombemboli bei einer Thrombose der tiefen Bein-, Becken- oder Halsvenen.

Formen der Embolie:

  • Zentrale fulminante Lungenembolie durch Verlegung der Lungenstrombahn -> Akuter Druckanstieg im Lungenkreislauf -> Rechtsherzversagen
  • Periphere Lungenembolien -> Können asymptomatisch sein. Nach bindegewebiger Organisation der Thromben verbleiben kleine Septen in den Lungenarterien.
  • Paradoxe/gekreuzte Lungenembolie (der Thrombembolus gelangt über ein persistierendes Foramen ovale (PFO) in den Körperkreislauf).

Klinik: Plötzliche Luftnot, Tachypnoe, Tachykardie, obere Einflusstauung, Kollaps, Exitus letalis, BGA: pO2 und pCO2 vermindert.

[Bearbeiten] Fettembolie

Ät.: Knochenbrüche, Polytrauma, schwere Weichteilverletzungen.

Pg.: Die Fettembolie endet tödlich, wenn mehr als 30 % der Lungenkapillaren verschlossen sind (zentrale Fettembolie). Z.T. passieren die Fetttröpfchen auch die Lunge und landen in Gehirn (Purpura cerebri), Herz, Niere u.a. Organen, wo sie Gefäße verstopfen und petechiale Blutungen hervorrufen.

Makro: Petechiale Blutungen an Haut und Bindehäuten, Purpura cerebri.

Klinik: Dyspnoe, Verwirrtheitszustände, im Röntgenbild fleckige Verschattungen.

[Bearbeiten] Knochenmarksembolie

Ät.: Reanimation, Trauma, Frakturen/Ostosynthese.

[Bearbeiten] Cholesterinembolie

Ät.: Z.B. Manipulation an atherosklerotisch veränderten Gefäßen.

Mikro: Obliteriertes Gefäß, Cholesterinlücken im embolisierten Material.

Cholesterinembolus in einer Interlobulärarterie, Nierenbiopsie, H&E.

[Bearbeiten] Tumorembolie

Hämatogene Streuung von Tumorzellen und Arrest in kleinen Gefäßen/Kapillaren.

[Bearbeiten] Fremdkörperembolien

Ät.: i.v.-Drogenkonsum, Dialyse, Herzklappen

[Bearbeiten] Bakterielle Embolie

Septikopyämie, Ausschwemmung bakterieller Mikrothromben


[Bearbeiten] Fruchtwasserembolie

Eindringen von Fruchtwasser in eröffnete maternale venöse Gefäße bei starken Presswehen unter der Geburt.

[Bearbeiten] Luftembolie

Venöse Luftembolie:

Ät.: Lufteintritt (> 30 ml) in die venöse Strombahn, z.B. über einen zentralen Venenkatheter, bei Operationen an den Lebervenen oder bei Beatmung Frühgeborener.

Pg.: Bildung von Blutschaum im Herzen mit Rechtsherzversagen.

Arterielle Luftembolie: Hier können schon wenige Milliliter tödlich sein (Gehirn).

[Bearbeiten] Gasembolie

Syn.: CAISSON-Krankheit, Taucherkrankheit

Ät.: Schnelles Auftauchen führt zum äußeren Druckabfall und Aufschäumen des im Blut gelösten Stickstoffs (analog wie beim Öffnen einer Sprudelflasche) -> Gasembolie.

[Bearbeiten] Chronisch venöse Insuffizienz (CVI)

Keine Krankheitsentität, sondern Syndrom bei verschiedenen venösen Grunderkrankungen.

Manifestationen abhängig vom Schweregrad:

  • Corona phlebectatica paraplantaris, Phlebödem
  • Siderose (Purpura jaune d'ocre), Stauungsdermatitis, Dermatolipo(fascio)sklerose, Atrophie blanche
  • Ulcus cruris venosum (siehe im Kapitel Haut), arthrogenes Stauungssyndrom

[Bearbeiten] Primäre Vaskulitiden

[Bearbeiten] Vaskulitiden kleiner Gefäße (ANCA-assoziiert)

[Bearbeiten] Morbus WEGENER

Siehe im Kapitel Obere Atemwege.

Autoantikörper: meist cANCA (Antigen: Proteinase 3).

[Bearbeiten] Mikroskopische Polyarteriitis

Autoantikörper: meist pANCA (Antigen: z.B. Myeloperoxidase)

[Bearbeiten] CHURG-STRAUSS-Syndrom

Autoantikörper: Eher pANCA (Antigen: z.B. Myeloperoxidase)

Mikro: Nekrotisierende eosinophile Vaskulitis der kleinen und mittelgroßen Gefäße mit ggf. Verschluss und Thrombosierung (-> Infarkte) und eosinophile Gewebsinfiltrationen in Herz (eosinophile Myokarditis), Lunge, GIT, Leber, Niere (eher milde), Nerven (Neuropathia multiplex, PNP) u.a. Organen.

Klinik: Phasenhafter Verlauf.

  • Prodromalphase: Asthma bronchiale, allergische Rhinitis, Sinusitis, Blut-Eosinophilie.
  • Vaskulitische Phase: Allgemeinsymptome, Organmanifestationen (Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Neuropathie).

Labor: Anämie, Leukozytose, Eosinophilie, CRP-Anstieg.

Literatur:

  • Della Rossa A, Baldini C, Tavoni A, et al.. “Churg-Strauss syndrome: clinical and serological features of 19 patients from a single Italian centre”. Rheumatology (Oxford), 41:1286–94, November 2002. PMID 12422002.
  • Eustace JA, Nadasdy T, Choi M. “Disease of the month. The Churg Strauss Syndrome”. J. Am. Soc. Nephrol., 10:2048–55, September 1999. PMID 10477159.

[Bearbeiten] Vaskulitiden kleiner Gefäße (Nicht-ANCA-assoziiert)

[Bearbeiten] Purpura SCHOENLEIN-HENOCH

Syn.: Vasculitis allergica

Ät./Pg.: Typ III-Reaktion: Lösliche bakterielle, virale, Autoantigene oder Medikamente -> Bildung von zirkulierenden Immunkomplexen -> Ablagerung in Gefäßen -> Entzündungsreaktion (Immunkomplexvaskulitis).

Klinik: Akute Erkrankung mit Petechien (Streckseiten der Unterschenkel), palpable Purpura ohne Thrombozythämie, hämorrhagische Blasen, disseminierte konfluierende Nekrosen, Bauchschmerzen, blutige Stühle, Darminvagination, Polyarthritis, Häamturie.

Weblinks: DermIS - Vasculitis allergica

[Bearbeiten] Vaskulitis bei essentieller Kryoglobulinämie

[Bearbeiten] Kutane leukozytoklastische Angiitis

[Bearbeiten] Vaskulitiden mittelgroßer Gefäße

[Bearbeiten] Panarteriitis nodosa

Makro: Hauptsächlich die mittelgroßen Arterien sind betroffen. Es kommt zur Ausbildung perlschnurartig angeordneter kleiner Knötchen.

Mikro: Proliferation der Intima und fibrinoide Nekrose.

Klinik: Z.B. Mononeuritis multiplex, multiple Milzinfarkte (Fleckmilz).

D.: Muskelbiopsie

Weblink: DermIS - Panarteriitis nodosa

[Bearbeiten] KAWASAKI-Syndrom

Syn.: Mukokutanes Lymphknoten-Syndrom

Ep: Überwiegend Kleinkinder

Pg.: Vaskulitis

Klinik: Hohes Antibiotika-resistentes Fieber über 5 Tage (ohne erkennbare Ursache), Hautveränderungen an den Extremitäten (Palmar-, Plantarerythem, halbmondförmige Schuppung der Fingerspitzen (nach 2-3 Wochen)) und am Stamm (polymorphes Exanthem) mit hochroten Lacklippen, Enanthem und Erdbeerzunge. Daneben können Konjunktivitis, eine zervikale Lymphadenopathie, eine gastrointestinale (Erbrechen, Enteritis, uncharakteristische Bauchschmerzen, Leberbeteiligung), eine kardiale (Myokarditis, Perikarditis, Koronaraneurysmen!) und eine neurologische Beteiligung (Meningismus) auftreten. Auch der Bewegungsapparat (Gelenkschwellungen, -schmerzen) und die Niere (Leukozyturie, Proteinurie) kann betroffen sein. LS: Fieber, geschwollene Lymphknoten, Lackzunge!

[Bearbeiten] Vaskulitiden großer Gefäße

[Bearbeiten] Arteriitis temporalis (HORTON-Riesenzellarteriitis) / Polymyalgia rheumatica

Erstmanifestation mit etwa 60 Jahren.

Makro: Schwellung der A. temporalis.

Mikro: Endothelproliferation, Zerstörung der Elastica interna, Auftreten mehrkerniger Riesenzellen.

Klinik: Schmerzhafte Schwellung der Temporalarterie, Schläfenkopfschmerz, Kauschmerzen, Sehstörungen bis hin zur Erblindung, Allgemeinsymptome, BSG-Beschleunigung und CRP-Erhöhung. Eine weitere Manifestation ist die Polymyalgia rheumatica mit Gliedergürtelschmerzen. Gute Ansprache auf Glukokortikoide (die Biopsie sollte vor der Behandlung erfolgen!).

Weblink: DermIS - Arteriitis temporalis

[Bearbeiten] TAKAYASU-Riesenzellarteriitis

pulseless disease

Betrifft eher junge Frauen

Mikro: Unspezifische Entzündung der Media, Riesenzellen

Makro: Aorta oder Pulmonalarterie sind betroffen

[Bearbeiten] Sonstige

[Bearbeiten] Thrombangiitis obliterans

Syn.: Morbus WINIWARTER-BUERGER

Ep.: Junge männliche Raucher

Ät.: Disposition + Rauchen

Makro: Segmentaler Befall der mittleren und kleinen Extremitätengefäße (Arterien und Venen (Phlebitis migrans)), perivasale Entzündung.

Klinik: pAVK-Beschwerden, Ulzera, Nekrose.

[Bearbeiten] AV-Shunt

Ät.:

  • Operative Anlage, z.B. Hämodialyseshunt, Shunt zur venösen Blutflussbschleunigung nach tiefer Venenthrombose.
  • Komplikation nach Gefäßverletzung, z.B. nach Angiographie.

Makro: Durch Druck- und Volumenbelastung Dilatation und Wandverdickung (Arterialisierung) der betroffenen Vene.

Klinik: Herzkreislaufbelastung (Dyspnoe) abhängig vom Shunt-Volumen, auskultatorisch systolisch-diastolisches Maschinengeräusch.

Kompl. beim Dialyse-Shunt: Thrombose, Verschluss, Infektion.

[Bearbeiten] Tumoren

[Bearbeiten] Hämangiom

Syn.: Blutschwamm

Benigne Gefäßfehlbildung

Formen:

  • Kapilläres Hämangiom
  • Kavernöses Hämangiom
  • Trauben- bzw. beerenförmiges Hämangiom
  • Sklerosierendes Hämangiom
  • Haemangioma planotuberosum
Kapilläres Hämangiom der Haut, Hautbiopsie, H&E.
Idem, stärkere Vergrößerung
Kavernöses Hämangiom der Leber, Resektat, H&E.

Weblinks: DermIS - Hämangiom

[Bearbeiten] Hämangiosarkom

Seltener maligner Gefäßtumor.

Ät.: Vinylchlorid, Thoriumdioxid (Thorotrast, ein altes Röntgenkonstrastmittel), Arsenik.

IHC: CD34 +, CD117 +



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