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Inhaltsverzeichnis 1 Dermatohistologische Grundbegriffe 2 Effloreszenzenlehre 2.1 Primäre Effloreszenzen 2.1.1 Macula 2.1.2 Urtica 2.1.3 Vesicula und Bulla 2.1.4 Pustel 2.1.5 Papel 2.1.6 Zysten 2.2 Sekundäre Effloreszenzen 2.2.1 Erosion 2.2.2 Exkoriation 2.2.3 Fissura 2.2.4 Ulcus 2.2.5 Kruste 2.2.6 Narbe 2.2.7 Schuppe 2.2.8 Atrophie 3 Psoriasis 3.1 Psoriasis vulgaris (Gewöhnliche Schuppenflechte) 3.2 Psoriasis pustulosa 3.3 Psoriasis arthropathica 3.4 Psoriasis-Erythrodermie 4 Allergische Reaktionen 5 Urtikaria 6 Ekzem / Dermatitis 6.1 Allergisches Kontaktekzem 6.2 Irritativ-toxisches Kontaktekzem 6.3 Atopisches Ekzem 6.3.1 Allerg. Konjunktivitis, Rhinitis, Asthma bronchiale 6.4 Seborrhoisches Ekzem 6.5 Mikrobielles Ekzem 6.6 Hyperkeratotisch-rhagadiformes Ekzem (sui generis) 6.7 Dyshidrotisches Ekzem 6.8 Stauungsekzem 6.9 Exsikkationsekzem (Eczéma craquelé) 7 Arzneimittelexanthem 7.1 Erythema exsudativum multiforme (Typ Minor) 7.2 STEVENS-JOHNSON-Syndrom 8 Lichen ruber planus 9 Lichen sclerosus et atrophicus 10 Erythema nodosum 11 Granuloma anulare 12 Ulcus 12.1 Ulcus cruris 12.1.1 Ulcus cruris venosum 12.1.2 Ulcus cruris arteriosum 12.1.3 Ulcus diabeticorum 12.1.4 Pyoderma gangraenosum 12.1.5 Necrobiosis lipoidica (diabeticorum) 12.2 Kalziphylaxie 13 Wundheilungsstörungen 14 Adnexen 14.1 Akne vulgaris 14.2 Rosazea 14.3 Haarausfall 15 Weblinks

[Bearbeiten] Dermatohistologische Grundbegriffe

• Orthokeratose - Regelrechte Verhornung.
• Hyperkeratose - Verdickung des Stratum corneum (Hornschicht). Physiologisch: Schwiele.
• Parakeratose - Unvollständige Differenzierung der Keratinozyten, Verschwinden des Stratum granulosum, persistierende (pyknotische) Zellkerne in den Hornschüppchen, Verhornungsstörungen.
• Dyskeratose: Vorzeitige Einzelzellverhornung.
• Akanthose - Verdickung des Stratum spinosum (Stachelzellschicht) durch erhöhte Proliferation oder verzögerte Differenzierung.
• Papillomatose - Verlängerung und Verbreiterung der Papillen
• Spongiose - Interzelluläres Ödem
• Akantholyse - Verlust der Zell-Zell-Kontakte (Desmosomen) im Stratum spinosum

[Bearbeiten] Effloreszenzenlehre

[Bearbeiten] Primäre Effloreszenzen

Auftreten auf der gesunden Haut.

• Erythema - Lokalisierte Rötung (generalisierte Rötung: Erythrodermie)
• Macula - Fleck
• Papula - Papel
• Urtica - Quaddel
• Vesicula - Bläschen
• Bulla - Blase
• Pustula - Pustel
• Nodulus - Knötchen
• Nodus - Knoten
• Cysta - Zyste

[Bearbeiten] Macula

Fleck, im Hautniveau gelegen.

• Rote Flecken
  • wegdrückbar
    • Erythem (lokale Hautrötung) durch Vasodilatation (Hyperämie)
    • Gefäßvermehrung, Teleangiektasien (Spider Naevi, Naevus flammeus)
  • nicht wegdrückbar - Extravasate
    • Purpura (z.B. bei Vasculitis, Thrombopenie)
    • Ecchymosen
    • Suffusion, Sugillation
• Braune Flecken
  • Pigmentflecken (Melanin), z.B. Sommersprossen
  • Hämosiderin
• Weiße Flecken
  • Depigmentierung, fehlendes Pignment, Bsp.: Vitiligo
  • Anämie
  • Gefäßspasmus
  • Pseudoleukoderm
• Blaue Flecken
  • Zyanose
  • Hämatom
  • Melanin in der Lederhaut / sog. Mongolenflecken
• Gelbe Flecken
  • Karotin (Vitaminpräparate, Karotten)
  • Lipoide
  • Gallenfarbstoffe (Bilirubin)
• Graue oder schwarze Flecken
  • Arsen, Silber, Quecksilber, Eisen, Stahl, Schwarzpulver, Schmutz, Kohle, Teer, Dithrancol
• Verschiedenfarbige Flecken
  • Tätowierungspigment

[Bearbeiten] Urtica

Etymol.: Urtica = Brennessel

Pg.: Freisetzung von Histamin u.a. Mediatoren vorwiegend aus Mastzellen, geringer aus eosinophilen oder basophilen Granulozyten. -> Permeabilitätserhöhung der Kapillaren -> Ödem des Stratum papillare der Dermis.

Morph.: Scharf begrenzt, weich, flüchtig (< 24 h), sich über das Hautniveau vorbuckelnd. Rote Areale durch Vasodilatation, weiße durch Permeabilitätserhöhung mit Ödem.

Klinik: Meist starker Juckreiz.

[Bearbeiten] Vesicula und Bulla

Seröse Flüssigkeitsansammlung in der Haut.

Lokalisation:

• Keratolytisch - Unter dem Stratum corneum
• Intraepidermale Blasenbildung
  • Spongiotisch - Schwammige Auflockerung des Stratum spinosum durch interzelluläres Ödem mit Verbreiterung des Interzellularspalts
  • Akantholytisch - Intraepidermale Blasenbildung durch Zerreißung der Zell-Zell-Kontakte (Desmosomen)
  • Zytolytisch - Blasenbildung durch Zelluntergang
• Epidermolytisch - Subepidermal

Aspekt: Schlaff, verletzlich (eher oberflächlich) - prall, derb (tiefer liegend)

Anordnung: Einzelstehend, gruppiert, segmental, generalisiert.

Bsp.:

• Herpes - Zytolytisch, gruppiert
• Pemphigus vulgaris - Akantholytisch-intraepidermale, schlaffe Blasen
• Pemphigoid - Epidermolytische, pralle Blasen
• Dyshidrotisches Ekzem - Spongiotisch

[Bearbeiten] Pustel

Bläschen mit Eiter (Granulozyten). Steril oder infektiös.

Bsp.: Follikulitis barbae, Pustulosis generalisata (Sulfonamide, SF der Psoriasis).

[Bearbeiten] Papel

Derbe knötchenartige Vorwölbung der Haut durch Vermehrung des Stratum granulosum.

Bsp.:

• Helle Papeln: Xanthelasmen, Xanthomatose.
• Braune Papeln: Seborrhoische Keratosen, Naevuszellnaevus.
• Blaue Papeln: Morbus bleu (pigmentierte tiefer gelegene Keratinozyten), Hämangiom, Angiom, Basaliom.

[Bearbeiten] Zysten

Mit Epithel ausgekleidete weiche mucushaltige Hohlräume.

[Bearbeiten] Sekundäre Effloreszenzen

Auftreten auf geschädigter Haut bzw. auf der Grundlage von Primäreffloreszenzen

• Erosio - Erosion
• Excoriatio - Exkoriation, Tiefe Abschürfung
• Fissura - Fissur, Riss
• Ulcus - Geschwür
• Crusta - Kruste
• Cicatrix - Narbe
• Squama - Schuppe
• Atrophie

[Bearbeiten] Erosion

In der Epidermis gelegene oberflächliche Hautläsion, Restitutio ad integrum (keine Narbenbildung).

[Bearbeiten] Exkoriation

Hautabschürfung inklusive der oberen Dermis.

[Bearbeiten] Fissura

Einriss der Epidermis.

Bsp.: Analfissur

SF: Rhagade - Bis in die Dermis reichender, schmerzhafter Einriss. Abheilung unter Narbenbildung.

Bsp.: Mundwinkelrhagaden, hyperkeratotisch-rhagadiformes Fußekzem

[Bearbeiten] Ulcus

Geschwür. Tiefer Hautdefekt.

Bsp.: Ulcus crurum venosum

[Bearbeiten] Kruste

Vertrocknetes Wundsekret (Eiweiß, Fibrin, Zellen).

[Bearbeiten] Narbe

Z.T spezifische Morphologie:

• Kleine runde schüsselförmige Narben - Windpocken
• Kreisförmige Pockenimpfungsnarbe am Oberarm
• Lichenifikation - Feine, filigrane Vergröberung des Hautreliefs, typisch z.B. bei chronisch-atopischem Ekzem (Neurodermitis).

[Bearbeiten] Schuppe

Durch vermehrte oder pathologische Verhornung.

Formen:

• Exfoliativ - Groß, lamellenartig - Bsp.: Schuppung nach Scharlach
• Colleretteartig - Halskrausenartig um einen Herd - Bsp.: Psoriasis rosea
• Ichtyosiform - Groß, festhaftend, fischschuppenartig - Bsp.: Ichtyosen
• Kleinlamellös - Kleine Hornlamellen - Bsp.: Ekzeme
• Pityriasiform - Fein, mehl- oder kleieartig - Bsp.: Einfache Kopfschuppen
• Psoriasiform - Weiß, nicht kohärent, spanartig - Bsp.: Psoriasis vulgaris

Farbe:

• Silberglänzend - Bsp.: Psoriasis vulgaris
• Fettig, talgig, gelb - Bsp.: Seborrhoisches Ekzem

[Bearbeiten] Atrophie

Reduktion von Stratum spinosum und Dermis (elastische Fasern).

Ät.: Alter (UVA-Strahlung), Glucokortikoide, Parapsoriasis, Frühstadium des kutanen T-Zell-Lymphoms (zigarettenpapierartig)

[Bearbeiten] Psoriasis

[Bearbeiten] Psoriasis vulgaris (Gewöhnliche Schuppenflechte)

Ep.: 1 - 3 % der Bevölkerung, w = m

Ät.: Polygen, multifaktoriell, Suszeptibilitätsgen auf Chromosom 17q (Region des interleukin enhancer binding factor (ILF)), HLA-Assoziation: HLA-A2, B13, B27, cw6, DR7, Realisationsfaktoren.

Pg kausal: Zusammenspiel von erblicher Disposition und Umweltfaktoren. Verschiedenste exogene und endogene Auslöser können zur Manifestation führen.

Pg formal: Störung des Gleichgewichts zwischen epidermaler Differenzierung (↓) und Proliferation (↑), Störung des epidermalen Volumens, des Kapillarsystems (erweitert und verlängert), humorale Immunphänomene (vermehrt aktivierte Lymphozyten und proinflammatorische Zytokine (IFN-γ, TNF-α, IL 1/6/8, ICAM), APZ vermindert). Erhöhung der Mitoserate und der DNA-Synthese, Verkürzung von Zellzyklus und Transitzeit, stark erhöhter Zellstoffwechsel, Hyperorthoparakeratose, veränderte Strukturproteine.

Makro Haut (in vivo): KÖBNER-Phänomen (isomorpher Reizeffekt: Ekzem durch mechanische Irritation auslösbar), Kerzenfleck (wachsartige Abschuppung durch Parakeratose), darunter „letztes Häutchen“, unter dieser Schicht „blutiger Tau“ (AUSPITZ-Phänomen, Grund: Elongierte Kapillaren reichen bis in die Papillenspitzen). Streckseitenbetont.

Makro Nägel: Tüpfelnägel, Ölfleck, Onycholysis lateralis, Krümelnägel.

Mikro Haut: Akanthose (Proliferation der Stachelzellschicht), Hyperorthoparakeratose, entzündliches Infiltrat, MUNRO'sche Mikroabszesse, Vordringen der Kapillaren bis in die Papillenspitzen.

Ausprägungen:

• Typ 1 (60 - 70 %): Schwerer Verlauf, frühe Manifestation (10. bis 25. Lebensjahr), hohe familiäre Belastung und HLA-Assoziation, relevante Gene auf Chromosom 6q, KÖBNER-Phänomen.
• Typ 2 (30 - 40 %): Leichte Form, späte Manifestation (35. bis 60. Lebensjahr), keine familiäre Häufung, selten HLA-Assoziation, kaum KÖBNER-Phänomen.

SF: Psoriasis inversa - Lokalisation in den Körperfalten mit reduzierter oder fehlender Schuppung.

DD.: Ekzeme z.B. seborrhoisches Ekzem und atopische Dermatitis, Tinea corporis, Pityriasis rosea, CDLE, Morbus REITER.

Weblinks: DermIS - Psoriasis kleinfleckig, DermIS - Psoriasis großfleckig, DermIS - Psoriasis inversa, DermIS - Psoriasis palmaris et plantaris, isoliert

[Bearbeiten] Psoriasis pustulosa

Ep.: 0,5-2,5 % der Psoriasis-Patienten.

Mikro: s.o. + sterile spongiforme KOGOJ-Pustel (Makro-Pustel).

Typen:

• Psoriasis pustulosa generalisata (Typ ZUMBUSCH)
• Psoriasis pustulosa palmoplantaris (Typ BARBER-KÖNIGSBECK)
• Acrodermatitis continua suppurativa HALLOPEAU

Weblinks: DermIS - Psoriasis pustulosa Typ Zumbusch, DermIS - Psoriasis pustulosa Typ Barber-Königsbeck, DermIS - Acrodermatitis continua suppurativa Hallopeau

[Bearbeiten] Psoriasis arthropathica

Ep.: 10–15% der Psoriasis-Patienten, HLA-B27-Assoziation

Formen:

• Peripher - Akut, symmetrisch, kleine Gelenke, destruktiv (5 %). DD.: Chronische Polyarthritis
• Axial - Sakroileitis, Spondylitis. DD.: Morbus BECHTEREW (Spondylitis ankylosans)

Weblink: DermIS - Psoriasis arthropathica

[Bearbeiten] Psoriasis-Erythrodermie

Weblinks: DermIS - Psoriasis-Erythrodermie

[Bearbeiten] Allergische Reaktionen

Überempfindlichkeitsreaktionen. Einteilung nach COOMBS und GELL (1963):

Klinische Tests: Typ 1: Prick-Test, Prick-zu-Prick-Test, Reibetest, Intracutantest, Scratch-Test, Labor: spez. und Gesamt-IgE, CAST-ELISA. Typ 4: Epikutantest.

[Bearbeiten] Urtikaria

Ät.: Sehr vielfältig. Allergisch (Typ 1), pharmakologisch (z.B. Salicylate), toxisch (Brennessel, Ameisensäure), histaminreiche Lebensmittel, physikalisch (Druck, Reibung (Urticaria factitia), Vibration, Wärme (Anstrengung), Kälte, Licht), Enzymdefekte (z.B. C1-Esterase-Inhibitor-Mangel = Hereditäres angioneurotisches Ödem), Herdreaktionen (mikrobiell, neoplastisch), autoimmunologisch, Urticaria pigmentosa (Mastozytose), hormonelle Störungen, psychosomatisch, idiopathisch.

• Akute Urtikaria: meist idiopathisch (50 %), 1/3 Quincke-Ödem
• Chronische Urtikaria: meist idiopathisch oder Salicylatintoleranz
• Urtikaria-Vaskulitis (> 24 h)

Pg.: Freisetzung von Histamin u.a. Mediatoren vorwiegend aus Mastzellen, geringer aus eosinophilen oder basophilen Granulozyten. -> Vasodilatation und Permeabilitätserhöhung der Kapillaren -> Erythem und Ödem des Stratum papillare der Dermis.

Mikro: Ödem, v.a. im oberen Korium, Vasodilatation, perivaskuläres entzündliches Infiltrat, erhöhter Gehalt an Mastzellen in der Dermis.

Makro: Scharf begrenzt, weich, flüchtig (<24h), sich über das Hautniveau vorbuckelnd. Rote Areale durch Vasodilatation (Urticaria rubra), weiße durch Permeabilitätserhöhung mit Ödem und Gefäßkompression (Urticaria alba). SF.: Hämorrhagisch (Erythrozytenaustritt), bullös (starkes Exsudat).

Klinik: Meist starker Juckreiz.

Verlauf: Entstehung binnen Minuten, Rückbildung innerhalb von Minuten, Entstehung am gleichen Ort erst wieder nach Tagen (Regeneration der Mastzellgranula).

Weblinks: DermIS - Urticaria/Urtikaria

[Bearbeiten] Ekzem / Dermatitis

Die Begriffe Dermatitis und Ekzem werden oft synonym verwendet. Dermatitis meint eher einen akuten Verlauf mit rascher Rückbildung, während man den Begriff Ekzem eher für chronische Entzündungen verwendet.

Ep.: Prävalenz 20 %.

Ät.: Entzündliche Intoleranzreaktion der Haut, nicht-kontagiös.

Mikro: Herdförmige Spongiose, Akanthose, Parakeratose.

Makro: Synchrone polymorphe Effloreszenzen: Rötung, Knötchen, Bläschen, Nässen, Schuppenbildung, Lichenifikation (Vergröberung der Hautfelderung). Dyshidrotisch <-> hyperkeratotisch-rhagadiform.

Symptome: Juckreiz

Einteilungsversuche:

• Kontaktekzem - Präv.: 1,5 – 5,4 %
  • Allergisches Kontaktekzem
  • Irritativ-toxisches Kontaktekzem
• Atopisches Ekzem syn. Atopische Dermatitis syn. Neurodermitis - Präv.: 5 % (Kleinkinder bis zu 20 %)
• Seborrhoisches Ekzem - Präv.: 2 - 5 % (bei AIDS bis 46 %)
• Numulläres (mikrobielles) Ekzem
• Hyperkeratotisch-rhagadiformes Ekzem
• Dyshidrotisches Ekzem
• Stauungsekzem

[Bearbeiten] Allergisches Kontaktekzem

Ep.: Prävalenz: < 5 %

Pg.: Allergische Typ 4-Reaktion (T-Zell-vermittelt, Spätreaktion), selten Typ 1, nach lokaler Exposition. Lokale Reaktion nach ein bis zwei Tagen, aber auch hämatogene Streuung möglich.

Auslöser: Reinigungs- und Desinfektionsmittel, Leder, Farbstoffe (Textil, Haarfärbemittel, Tätowierfarbe), Duftstoffe, Berufsstoffe (Kühlschmierstoffe), Nickel (Modeschmuck), Zahnmaterial, biologische Stoffe wie Teebaumöl (Terpene) und Korbblüter (Ringelblume, Kamille), Kosmetika.

Gefährdete Berufsgruppen: Friseure, Gesundheitsberufe, Reinigungsfachkräfte, Bauberufe, Floristen, Gärtner.

Weblinks: DermIS - Allergisches Kontaktekzem (Typ I), DermIS - Allergisches Kontaktekzem (Typ IV), DermIS - Allergisches Kontaktekzem mit hämatogener Streuung

[Bearbeiten] Irritativ-toxisches Kontaktekzem

Ät.: Bsp.: Sonnenbrand, Erfrierung, Windeldermatitis, Reinigungsmittel, reizende Chemikalien, Säure-Laugen-Verletzung, Kontakt mit Feuerquallen (bandförmige schmerzhafte Rötungen). Weitere Faktoren (Hautzustand, Mazeration).

Weblinks: DermIS - Windeldermatitis, DermIS - Toxisches Kontaktekzem, DermIS - Subtoxisch-kumulatives Kontaktekzem

[Bearbeiten] Atopisches Ekzem

Syn.: Neurodermitis, Atopische Dermatitis, Endogenes Ekzem

Gruppe: Formenkreis der Atopien.

Ep.: Prävalenz: 5 %, Kleinkinder bis zu 20 %.

Ät.: Multifaktoriell. Polygene Vererbung mit Schwellenwert (Realisationsfaktoren). Suszeptibilitätsgen auf Chromosom 3, weiterer Genlocus auf Chromosom 11. Familiäre Häufung.

Pg.: Störung der zellulären Immunität (-> Infektneigung) und IgE-Überschuss. Zahlreiche Auslöser (Wärme, trockene Luft, mechanische Irritation, Allergene, bakterielle Besiedelung, pruritogene Lebens- und Genussmittel, Stress).

Klinik: Beugeseitenbetont trockne juckende Haut, später Lichenifikation und evtl. Prurigoknoten. Mikrosymptome: Sebostase, halonierte Augen, DENNIE-MORGAN-Falte (doppelte Unterlidfalte), HERTHOGE-Zeichen (Rarifizierung der lateralen Augenbrauen), Rhagaden an Lippen und Ohrläppchen, Hyperlinearität der Hand, Keratosis follicularis, kutane Infektneigung (bes. Staphylococcus aureus und Herpes simplex), weißer Dermographismus, Neigung zu Augen-, Fuß-, Hand- und Fingerkuppenekzemen, Wolle-Unverträglichkeit.

Verlauf: Manifestation in 3/4 der Fälle in den ersten zwei Lebensjahren, Rückbildung in 3/4 der Fälle bis zur Pubertät. Chronisch-rezidivierender, phasenhafter Verlauf:

• Bis Ende des 2. Lebensjahres: E-Typ - Ekzemähnlich, Papulovesikel.
• 4. - 12. Lebensjahr: L-Typ - Lichenifikation, lichenoide Papel.
• Ab 13. Lebensjahr: P-Typ - Papel auf urtikariellem Grund, Übergang in Prurigoknoten.

Kompl.: Eczema herpeticatum (HSV-Infektion bei atopischem Ekzem).

Weblinks: DermIS - Atopisches Ekzem, DermIS - Ekzema herpeticatum, The Diagnosis of Atopic Dermatitis

[Bearbeiten] Allerg. Konjunktivitis, Rhinitis, Asthma bronchiale

Gruppe: Atopien syn. atopic/eczema dermatitis syndrome (AEDS)

Formen der Atopie: Allergische Konjunktivitis, allergische Rhinitis (Heuschnupfen), allergisches Asthma bronchiale, atopisches Ekzem, allergische Urtikaria (Nesselsucht).

Ep.: Prävalenz 5 - 10 %, davon 10 - 20 % mit Rhinokonjunktivitis, davon entwickeln etwa 30 % nach 5 - 15 Jahren ein allergisches Asthma bronchiale (Etagenwechsel). Neurodermitiker erkranken häufiger.

Pg.: Allergische Reaktion vom Typ 1 (Sofort-Typ).

Auslöser: Pflanzenpollen, Hausstaubmilbenkot, Tierhaare, Lebensmittel (beachte Kreuzallergien zu bestimmten Pollen), Chemikalien.

[Bearbeiten] Seborrhoisches Ekzem

Ep.: Prävalenz < 5 %, bei AIDS-Patienten bis > 40 %!

Ät.: Unklar

Lok.: Behaarter Kopf, Ohren, Augenbrauen, Nasolabialfalte, vordere und hintere Schweißrinne.

Klinik: Juckreiz, Brennen, fettige gelbliche schuppende unscharf begrenzte Herde.

DD.: Psoriasis (erythematosquamös, scharf begrenzt)

Weblinks: DermIS - Seborrhoisches Ekzem

[Bearbeiten] Mikrobielles Ekzem

Ät.: Hygienemängel/übermäßige Hygiene, Mikroorganismen

Klinik: Z.B. Schnullerekzem

Weblinks: DermIS - Dysregulativ-mikrobielles Ekzem, DermIS - Dysregulativ-mikrobielles Ekzem vom pruriginösen Typ

[Bearbeiten] Hyperkeratotisch-rhagadiformes Ekzem (sui generis)

Lok.: Hände, Füße

Makro/Klinik: Schmerzhafte Rhagaden, Hyperkeratosen, kein Juckreiz

Weblinks: DermIS - Hyperkeratotisch-rhagadiformes Hand- / Fußekzem

[Bearbeiten] Dyshidrotisches Ekzem

Syn.: Dyshidrie, Dyshidrosis, Dyshidrosiformes Ekzem, Pompholyx, Spongiöse Dermatitis

Ät.: Verengte Schweißdrüsenausführungsgänge, endogen-allergisch, gehäuft bei Atopikern

Lok.: Oft an Handfläche (Cheiropompholyx) oder Fußsohle (Podopompholyx)

Mikro: Interzelluläres Ödem, Bläschenbildung.

Makro/Klinik: Sagokornartige, kleine pralle Bläschen mit u.U. heftigem Juckreiz.

Dyshidrie, H&E.

Idem.

Dyshydrie, Makro.

Weblink: DermIS - Dyshidrosiformes Ekzem

[Bearbeiten] Stauungsekzem

Weblink: DermIS - Stauungsekzem

[Bearbeiten] Exsikkationsekzem (Eczéma craquelé)

Trockne Haut, verminderte Talgproduktion, Verstärkung durch häufiges Waschen.

Weblinks: DermIS - Exsikkationsekzem

[Bearbeiten] Arzneimittelexanthem

Exanthem (= monomorphe Hautveränderungen am ganzen Körper) ausgelöst durch Pharmaka oder deren Metabolite (Cytochrom P₄₅₀).

Pg.:

• Allergisch, Einteilung nach COOMBS und GELL:
  • Typ 1 (Sofort-Typ): Bsp.: Urtikaria, QUINCKE-Ödem. Auslöser z.B. Salicylate (pseudo-allergisch), Analgetika, Penicilline.
  • Typ 2 (Zytotoxischer Typ): Bsp.: Thrombozytopenische Purpura, makulopapulöses Exanthem. Auslöser z.B. Penicilline, Amoxicillin, Ampicillin (bes. bei gleichzeitiger EBV-Infektion), Cephalosporine.
  • Typ 3 (Immunkomplex-Typ): Bsp.: Erythema exsudativum multiforme (EEM), Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN) bzw. LYELL-Syndrom, Fixes toxisches AME (SF des EEM). Auslöser sind z.B. Allopurinol, Carbamazepin, Phenytoin, Sulfonamide, Pyrazolone, Barbiturate.
  • Typ 4 (T-Zell-vermittelter Typ): Bsp.: Generalisiertes allergisches Kontaktekzem, Baboon-Syndrom. Sensibilisierung z.B. durch lokale Anwendung von Aminoglykosidantibiotika oder p-Phenylendiamin.
• Pseudo-allergisch
• Metabolisch-toxisch

Die häufigsten Auslöser von Arzneimittelexanthemen sind Antibiotika und Antikonvulsiva.

Weblinks: DermIS - Arzneimittelexanthem, DermIS - Fixes Arzneiexanthem, DermIS - Pellagra-artiges Arzneimittelexanthem, DermIS - Lyell-Syndrom

[Bearbeiten] Erythema exsudativum multiforme (Typ Minor)

Ät.:

• Arzneimittel, z.B. Sulfonamide (Sulfamethoxazol (Cotrimoxazol), Diuretika (Acetazolamid, Furosemid, Thiazide), Sulfonylharnstoffe)
• Infektionen, z.B. mit HSV, Streptokokken, Mykoplasmen
• Paraneoplasie

Morph.: Kokardenartige (schießscheibenartige) Figuren mit zentraler Blasenbildung.

Weblinks: DermIS - Erythema exsudativum multiforme, Typ Minor

[Bearbeiten] STEVENS-JOHNSON-Syndrom

Syn.: Erythema exsudativum multiforme, Typ Major

Weblinks: DermIS - Stevens-Johnson Syndrom

[Bearbeiten] Lichen ruber planus

Syn.: Knötchenflechte

Ät.: Unklar, nicht kontagiös, nicht erblich.

Pg.: Entzündlich

Lok.: Vorwiegend Handgelenke, Knöchel, Lumbosakralbereich und Körperstamm. Befall der Haut und der hautnahen Schleimhäute.

Makro: Lokale oder generalisierte plane erythematöse Papeln („Tafelberge“) mit weißer, netzartiger Zeichnung (WICKHAM-Streifung).

Mikro: Bandförmiges subepidermales Lymphozytenfiltrat, vakuolig degenerierende Basalzellen, eosinophile CIVATTE bodies (Apoptosen), Orthohyperkeratose und Akanthose mit sägezahnartiger Verlängerung der Reteleisten.

Klinik: Juckreiz, KÖBNER-Phänomen (isomorpher Reizeffekt).

Varianten des Lichen ruber:

• Lichen ruber actinicus
• Lichen ruber anularis
• Lichen ruber bullosus
• Lichen ruber decalvans
• Lichen ruber exanthematicus
• Lichen ruber follicularis
• Lichen ruber partim atrophicans der Haut
• Lichen ruber pigmentosus
• Lichen ruber striatus
• Lichen ruber verrucosus

Weblinks: DermIS - Lichen ruber planus, DermIS - Lichen ruber

[Bearbeiten] Lichen sclerosus et atrophicus

Ät.: Unklar

Pg.: Chronisch-entzündlich, lymphozytär.

Lok.: Häufig an Genitale und Perineum.

Makro: Glänzende, porzellanfarbe, flache, unregelmäßige, gut abgrenzbare, atrophische Papeln. Entzündlicher Randsaum, follikuläre Hyperkeratosen.

Mikro: Subepidermal findet sich ein bandförmiges Lymphozytenfiltrat in einem ansonsten zellarmen faserreichen Bindegewebe, Atrophie der darüberliegenden Epidermis.

Weblinks: DermIS - Lichen sclerosus et atrophicus

[Bearbeiten] Erythema nodosum

Ät.: Allergisch (Verzögerter oder Immunkomplex-Typ)?

Vorkommen bei:

• Medikamente
• Infektionen (Tuberkulose, Streptokokken, Yersinien, Chlamydien, Katzenkratzkrankheit, Toxoplasmose)
• Chronisch-entzündliche Erkrankungen (Sarkoidose, Morbus CROHN)
• Rheumatisches Fieber

Lok.: Schienbeine, seltener an Oberschenkel oder Unterarmen.

Mikro: Pannikulitis (Entzündung des subkutanen Fettgewebes), leukozytäre Infiltration der subkutanen Septen (Lymphozyten, Neutrophile und Eosinophile, Histiozyten, Fremdkörper-Riesenzellen). IgM- und C3-Deposits in den Gefäßwänden. In der Frühphase eher neutrophile Reaktion, später eher granulomatös mit Ausbildung von epitheloidzelligen Granulomen. Evtl. Fettgewebsnekrosen oder sichelförmige Einblutungen.

Makro: Multiple gerötete oder blau-rote, entzündliche, druckschmerzhafte Knoten.

Weblinks: DermIS - Erythema nodosum

[Bearbeiten] Granuloma anulare

Weblinks: DermIS - Granuloma anulare

[Bearbeiten] Ulcus

[Bearbeiten] Ulcus cruris

Sammelbegriff für chronische, epithelüberschreitende Wunddefekte am Unterschenkel unterschiedlicher Ätiologie.

Ät.: Exogen (mechanisch, thermisch, aktinisch, chemisch, mikrobiell, iatrogen), vaskulär (arteriell, venös, mikroangiopathisch, vaskulitisch, neoplastisch, viskositätsbedingt, i.R.v. Dermatosen), neurogen (peripher, zentral).

DD.: Plattenepithelkarzinom! (therapieresistent, wachsend, randständig erhaben)

[Bearbeiten] Ulcus cruris venosum

Ät.: Fortgeschrittene CVI.

Lok.: Typischerweise Innen- oder Außenknöchel bis hin zum zirkulären „Gamaschenulkus“.

Klinik: Ulkus, Zeichen der CVI.

DermIS - Ulcus cruris venosum

[Bearbeiten] Ulcus cruris arteriosum

Lok.: Endstromgebiete

[Bearbeiten] Ulcus diabeticorum

• Neurogen: Malum perforans - Schmerzloses Ulcus mit reaktiver Hyperkeratose des Ulcusrandes, bevorzugt an typischen Druckstellen des Fusses (Metatarsaleköpfchen, Zehen, Ferse).
• Mikroangiopathisch: Nekrosen im Bereich der Endstromgebiete (Zehen, Ferse).

[Bearbeiten] Pyoderma gangraenosum

Ät.: (Auto-)Immunologisch-vaskulitisch (?). Assoziiert mit chronischen Darm-, rheumatischen und neoplastischen Erkrankungen.

Lok.: Großflächig, meist unilokulär. Häufig an der Vorderseite des Unterschenkels, es kann aber auch jedes andere Hautareal betroffen sein.

Mikro: IF: Unspezifische C3- und Fibrinablagerung.

Klinik: Rasch ulzerierende schmerzhafte sterile Pusteln mit zentrifugaler Ausbreitung, epidermale Nekrose, evtl. mit lividem Randsaum, Pathergie-Phänomen: Chirurgische Manipulation führt zum Progress (!) und neue Läsionen nach Bagatelltrauma.

Weblinks: DermIS - Pyoderma gangraenosum

Pyoderma gangraenosum bei einem Patienten mit Morbus CROHN.

[Bearbeiten] Necrobiosis lipoidica (diabeticorum)

Granulomatöse Entzündung mit Degeneration des Bindegwebes.

Ät.: Unklar. Assoziiert mit Diabetes mellitus (50 %)

Lok.: Solitär oder symmetrisch an den Streckseiten der Unterschenkel.

Mikro: Kollagene Degenerationszonen mit Lipoidablagerung.

Klinik: Asymptomatische erythematöse, gelb-bräunliche, wachsartige, scharf begrenzte Plaques mit zentraler Atrophie und Ulzerationsneigung.

Weblinks: DermIS - Necrobiosis lipoidica

[Bearbeiten] Kalziphylaxie

Ät.: Störung des Kalziumphosphat-Stoffwechsels (Hyperphosphatämie, Kalziumverlust) bei chronischer Hämodialyse (Niereninsuffizienz) mit sekundärem Hyperparathyreoidismus und metastatischer Kalzinose.

Makro: Kalziumablagerungen in sämtlichen Organen. Disseminierte Hautnekrosen.

[Bearbeiten] Wundheilungsstörungen

Ät.:

• Lokal: Austrocknung, Mazeration, Fremdkörper, Nekrosen, Entzündung, Mikroben, fehlende Vaskularisierung, Stauung, Druck.
• Allgemein: Eiweißmangel, Vitaminmangel, Anämie, Angiopathie, schlechter Allgemeinzustand.

[Bearbeiten] Adnexen

[Bearbeiten] Akne vulgaris

Ät.: Multifaktoriell: Familiäre Häufung (polygen, autosomal-dominant, variable Penetranz), Androgene (Adolezenz).

Pg.: Seborrhoe (verstärkte Talkproduktion), follikuläre Hyperkeratose (verengter Ausführungsgang), bakterielle Besiedelung (Propionibacterium acnis, granulosum, parvum).

-> Primärstadium: Nicht-entzündlicher Komedo

-> Sekundärstadium: Entzündungsreaktion - Papeln, Pusteln, Nodi, Abszedierung

-> Tertiärstadium: postinflammatorisch - Fistelkomedonen, Zysten, Narben

Formen: Acne comedonica, Acne papulo-pustulosa, Acne conglobata

Sonderformen: Acne aestivalis (Mallorca-Akne), Acné excoriée des jeunes filles, Acne fulminans, Acne mechanica, Acne medicamentosa (z.B. Glucokortikoide und Androgene, Vitamin-B-Präparate, Jod- und Bromverbindungen, Lithium, INH, Barbiturate, Phenytoin, Thyreostatika), Acne necroticans, Acne neonatorum, Akne Tetrade (Akne conglobata, abszedierende Perifollikulitis, intertriginöse Abszesse, Pilonidalsinus), Acne venenata (Kontaktakne durch Teere, mineralische Öle, aromatische CKW), Kosmetikakne.

DD: Rosazea (keine Komedonen, dafür Teleangiektasien)

[Bearbeiten] Rosazea

Ep.: Gipfel in der 5. Dekade

Lok.: Nase, Wangen, Stirn, in 2-5 % droht eine Augenbeteiligung.

Klinik: Vorwiegend im Gesicht flächiges Erythem, Papeln, Pusteln, Knoten, oft Teleangiektasien (Couperose), bei Augenbeteiligung z.B. Lichtscheu. In 7-10 % (m >> w) entwickelt sich ein Rhinophym („Knollennase“) durch Talgdrüsenhyperplasie. Im Ggs. zur Akne keine Komedonen, keine Propionibakterien, keine Bindung an den Haarfollikelapparat, kein Narben- oder Kelloidbildung.

[Bearbeiten] Haarausfall

• Haar-bedingter Haarausfall
  • Androgenetische Alopezie - häufigste Ursache des Haarausfalls. Ät.: Katageninduktion in androgensensitiven Haarfollikeln.
  • Alopecia areata (kreisrunder Haarausfall), kleinherdig/großherdig - zweithäufigste Ursache des Haarausfalls. Ät.: genetisch-autoimmunologisch
• Haarausfall bei Erkrankungen der Kopfhaut
  • nicht vernarbend - z.B.: Seborrhoisches Ekzem, Psoriasis capitis, Tinea capitis
  • vernarbend - z.B.: Lichen ruber, Lupus erythematodes, Follikulitis decalvans
• Metabolisch-toxisch/Systemerkrankung - nicht vernarbende Alopecia diffusa - Nährstoffmangel, Zytostatika, Bestrahlung, hormonelle Störungen, schwere Allgemeinerkrankungen, Infektionen (Lues II, Mikrosporie).

Weblinks: DermIS - Alopecia areata, DermIS - Alopecia diffusa

[Bearbeiten] Weblinks

• Dermatologie