Pathologie: Magen

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Inhaltsverzeichnis

[Bearbeiten] Fehlbildungen und Entwicklungsstörungen

[Bearbeiten] Gastroschisis

Angeborener Bauchdeckendefekt mit Vorfall der Eingeweide.

Durch den Kontakt mit Fruchtwasser ist die Darmwand reaktiv verdickt -> Motilitätseinschränkung -> Nach operativer Versorgung erhöhtes Ileusrisiko.

[Bearbeiten] Enterothorax

Angeborene Hiatushernie mit Verlagerung von Magen und/oder Darmanteilen in den Thorax.

[Bearbeiten] Hypertrophe Pylorustenose

Makro: Der Pylorus ist verdickt und spastisch verengt.

Klinik: Ab ca. der 3. Lebenswoche auftretendes schwallartiges Erbrechen, Exsikkose, Entgleisung von Energie-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt (hypochlorämische Alkalose).

[Bearbeiten] Hiatushernie

Vergrößerte Zwerchfelllücke (Hiatus ösophagei) mit Verlagerung von Bauchinhalt in den Thorax.

Formen:

  • Axiale Gleithernie - Verlagerung der Kardia -> Kompl.: Refluxösophagitis.
  • Paraösophageale Hernie - Verlagerung des Fundus -> Kompl.: Passagehindernis, Inkarzeration, Erosionen/Ulkus.
  • Upside-Down-Stomach - Der Magen ist komplett in den Thorax verlagert.

[Bearbeiten] Gastropathien

[Bearbeiten] MÉNÉTRIER-Syndrom

Syn.: Gastropathia hypertrophica gigantea, Riesenfaltengastritis

Mikro: Hyperplasie des schleimbildenden Oberflächenepithels (foveoläre Hyperplasie), Atrophie der Haupt- und Belegzellen.

Kompl.: Maligne Entartung.

Riesenfaltengastritis.

[Bearbeiten] Gastritis

Entzündung der Magenschleimhaut. Korrelation mit der klinischen Diagnose Dyspepsie (Sodbrennen, Oberbauchbeschwerden, saures Aufstoßen, Völlegefühl) sehr variabel. Die chronische Gastritis ist oft asymptomatisch.

[Bearbeiten] Akute Gastritis

Akute Magenschleimhautentzündung.

[Bearbeiten] Akute hämorrhagische/erosive Gastritis

Ät.: Stress (Intensivpatienten), Hypoperfusion (Schock), Fremdstoffe (ASS, Diclofenac, Kortikosteroide, Alkohol, Rauchen, Zytostatika), Urämie, Helicobacter pylori u.a.m.

Mikro: Ödem (aufgelockertes Stroma), Kongestion (erweiterte blutreiche Kapillaren), Einblutungen, regenerative Epithelveränderungen, kaum Entzündungszellen, evtl. Anschnitte von Erosionen (fibrinbelegte Epitheldefekte, Granulozyten).

Kompl.: Obere GI-Blutung

[Bearbeiten] Akute H. pylori-Gastritis

Ep.: Selten, da akute H.p.-Infektion meist oligosymptomatisch oder inapparent.

Mikro: Epitheldegeneration, oberflächliche neutrophile Infiltration.

[Bearbeiten] Phlegmonöse Gastritis

Ät.: Z.B. im Rahmen einer Sepsis

Mikro: Submuköse Eiteransammlungen (massenhaft teils zerfallende neutrophile Granulozyten)

[Bearbeiten] Chronische Gastritis

Morphologisch, topographisch und ätiopathogenetisch lassen sich verschiedene Formen der chronischen Gastritis unterscheiden, die sich auch überlappen können. Hauptverursacher chronischer Gastritiden ist Helicobacter pylori.

[Bearbeiten] Atrophische Gastritis

Syn.: Typ A-Gastritis

Ep.: 40 - 50 Lj., w:m = 10:1

Ät.: Häufig Autoimmungastritis (Auto-Ak gegen Belegzellen und/oder intrinsic factor). Autoimmun-Diagnose nur im klinischen Kontext möglich.

Lok.: Korpus-prädominant.

Mikro: Atrophie der Corpus-Drüsen (Belegzellschwund), Corpus-betonte Entzündung, im Antrum G-Zell-Hyperplasie, im Corpus ECL-Hyperplasie (Enterochromaffin-like cells).

Klinik: Evtl. Druckgefühl im Oberbauch, Belegzellenschwund -> Achlorhydrie, Intrinsic-factor-Mangel -> Vitamin-B12-Malabsorption -> perniziöse Anämie (Morbus BIERMER).

Kompl.:

  • Karzinomrisiko erhöht.
  • HCl-Mangel -> Stimulation von gastrinproduzierenden G-Zellen im Antrum -> Gastrin stimuliert auch ECL im Corpus -> Endokrine Tumoren (Gastrinome, Karzinoide), nicht-autonom und mit guter Prognose.

[Bearbeiten] Multifokal-atrophische Gastritis

Syn.: Typ B-Gastritis

Ät.: Helicobacter pylori, andere Faktoren.

Lok.: Pangastritis (Antrum + Corpus) mit multifokal auftretenden atrophisch-metaplastischen Bezirken.

PP.: Chronischer Entzündungsreiz durch bakterielle Enzyme (Urease), Zytotoxine, Adhäsine.

Mikro.: Ausgeprägte chronisch-aktive Entzündung häufig mit Lymphfollikel-Bildung, Immunzellen durchdringen die Mucosa, leichter Belegzellschwund -> Hypochlorhydrie, Nachweis von H. pylori auf den Epitheloberflächen DD Helicobacter heilmanii (letzterer länger und weniger wandadhärend), fokale Atrophien und intestinale oder pseudopylorische Metaplasie mit Schwerpunkt im antrocorporalen Übergang.

Das beschriebene Bild ist suggestiv für eine H. pylori-assoziierte Gastritis. Bei fehlendem H. pylori-Nachweis: sampling error aufgrund der variablen und teilweise fleckförmigen Helicobacter-Verteilung (klinischerseits weitere Tests sinnvoll, z.B. Serologie, Stuhl- oder Atemtest) oder DD Morbus Crohn!

Kompl.: Ulkus, MALT-Lymphom, Magenkarzinom.

[Bearbeiten] Nicht-atrophische Gastritis

Syn.: Typ B-Gastritis

Ät.: Helicobacter pylori, häufigste Form.

Lok.: Diffuses, Antrum-prädominantes Muster der Entzündung.

Mikro.: Wie oben, aber ohne Atrophie oder Metaplasie.

Kompl.: MALT-Lymphom?, Ulkus, obere GI-Blutung.

Prg.: Benigner als die multifokal-atrophische Gastritis, geringeres Entartungsrisiko.

H. pylori, Magenmucosa, H&E.
H. pylori, Magenmucosa, Giemsa.
Magendrüse, Anti-Helicobacter-Immunfärbung, Gastroskopiebiopsat.

[Bearbeiten] Chemisch-toxische Gastritis

Syn.: Typ C-Gastritis, reaktive Gastritis, reaktive Gastropathie

Ät.: Chemisch-toxisch (Gallereflux, NSAR, Kortikoide, Hyperkalziämie).

Mikro: Foveoläre Hyperplasie, Ödem, Proliferation der glatten Muskelzellen, nur wenig Entzündungszellen.

[Bearbeiten] Strahlengastritis

Ät.: Ionisierende Strahlung

[Bearbeiten] Lymphozytäre Gastritis

Ät.: Unklar. Assoziiert mit der Zöliakie.

Lok.: Corpus-prädominant

Makro: Endoskopisch häufig varioliformes Muster (noduläre Erosionen entlang der Magenfalten).

Mikro: Lymphozytäre Infiltration des Oberflächenepithels überwiegend durch CD8+-Zellen. Intraepitheliale Lymphozyten (IEL) > 25 pro 100 Epithelzellen.

[Bearbeiten] Infektiöse Gastritis (ohne H.p.)

Ät.: Viren (Enteroviren, CMV), Bakterien (Helicobacter heilmanii), Pilze (Candida sp., Histoplasma capsulatum, Mucormykosen), Parasiten (Strongyloides stercoralis, Anisakis).

[Bearbeiten] Granulomatöse Gastritis

Ät.: Morbus Crohn, Sarkoidose, Fremdkörper, Infektionen (Tbc, Histoplasma capsulatum, Anisakis sp.), Vaskulitis-assoziiert, idiopathisch.

Mikro: Granulome

[Bearbeiten] Eosinophile Gastritis

Ät.: Allergisch

Mikro: Viele eosinophile Granulozyten, kaum andere Entzündungszellen.

Klinik: Assoziation mit atopisch-allergischen Erkrankungen und Bluteosinophilie.

DD: Lokale Eosinophilie bei Parasitose, Morbus CROHN, Karzinom, Ulkus u.a.m.

[Bearbeiten] Kollagene Gastritis

Ep.: selten

Mikro: Subepitheliale Kollagendeposition.

[Bearbeiten] GvHD-Gastritis

Ät.: Graft versus host disease nach allogener Knochenmark- oder Stammzelltransplantation.

[Bearbeiten] Vaskuläre Gastropathie

[Bearbeiten] Portal-hypertensive Gastropathie

Ät.: Pfortaderhochdruck z.B. bei Leberzirrhose

Mikro: Ggf. ist eine Dilatation und Schlängelung der venösen Gefäße erkennbar.

[Bearbeiten] Antrale Gefäßektasie

Syn.: Wassermelonen-Magen

Makro: Endoskopisch longitudinale Streifen geröteter Schleimhaut.

Mikro: Dilatierte Kapillaren mit Fibrinthromben.

[Bearbeiten] Befundung

Biopsiematerial: Mind. 2x Antrum, 2x Corpus, evtl. 1x Incisura ventriculi (wird dem Antrum zugerechnet), zusätzlich Biopsate ggf. auffälliger Läsionen (Ulzera, Rötungen u.a.).

Erforderliche klinische Angaben:

  • Klinischer Befund und Verdachtsdiagnose
  • Endoskopischer Befund
  • Medikation der letzten Monate (COX-Hemmer, PPI, Antazida, Antibiotika, Chemotherapie u.a.)
  • Relevante Vordiagnosen (Makrozytäre Anämie, Z.n. H.p.-Eradikationstherapie, Z.n. Bestrahlung, Intensivtherapie, Immunsuppression, HIV-Infektion, Tbc, Z.n. allogener Stammzelltransplantation u.a.m.)

Färbungen: H&E, Helicobacter-Färbung (z.B. modifizierte Giemsa, Warthin-Starry, IHC), evtl. Sonderfärbung zur Kontrastierung einer intestinalen Metaplasie (Alcian-Blau, PAS).

Beurteilung: Die Beurteilung berücksichtigt folgende Parameter jeweils für Antrum und Corpus, die anhand einer visuellen Analogskala graduiert werden können:

  • H. pylori -> B-Gastritis
  • Neutrophile -> Akute Gastritis
  • Lymphozyten und Plasmazellen -> Chronische Gastritis
  • Atrophie -> Chronische Gastritis, Präneoplasie
  • Intestinale Metaplasie -> Chronische Gastritis, Präneoplasie
  • Zusatzbefunde, z.B.: Foveoläre Hyperplasie, Lymphfollikel, starke Lymphozyteninfiltration (V.a. MALT-Lymphom?), Eosinophilie, Hyperplasie endokriner Zellen, Granulome (Morbus CROHN?), Erreger u.a.m.

Diagnose: Abhängig von der Befundkonstellation und den klinischen Angaben. Bsp.: Helicobacter pylori-positive chronisch-aktive Antrum-prädominante Gastritis. Oder: Corpus-betonte chronisch-atrophe Gastritis, H.p.-negativ, evtl. autoimmun-vermittelt.

Literatur:

  • Dixon MF et al. “Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994.”. Am J Surg Pathol, 20(10):1161-81, Oct 1996. PMID 8827022

[Bearbeiten] Magenulkus

Ät.: Ungleichgewicht zwischen protektiven und aggressiven Faktoren.

  • Protektiv: Schleim, Bicarbonatsekretion, Durchblutung.
  • Aggressiv: Heliobacter pylori, Hyperazidität, Hyperkalzämie, Schleimhautschäden (Kortikoide, NSAR), Stress (Intensivpatienten, Operationen, Infekte u.a.), erhöhter Vagotonus, Rauchen u.a.m.

Mikro: Defekt mit Fehlen der Mucosa und Eindringen in tiefere Schichten. Wundgrund mit Fibrin, Entzündungszellen und Granulation.

Makro: Oft ausgestanzter Defekt mit Fibrinbelägen, kaum Randwall. DD.: Magenkarzinom!

Kompl.:

  • Perforation - Klinik: akutes Abdomen.
  • Obere GI-Blutung - Klinik: Schwäche, Blässe, Schock, Übelkeit, Bluterbrechen oder Kaffeesatzerbrechen, evtl. Teerstuhl oder Hämatochezie bei massiver Blutung.
Magenulkus.
Idem unter Wasser.
Idem im Querschnitt.

[Bearbeiten] Intestinale Metaplasie

Umwandlung von Magenschleimhaut in intestinal differenziertes Gewebe (Becherzellen, resorbierende Zellen mit Mikrovillisaum, PANETH-Körnerzellen u.a.). Becherzellen lassen sich z.B. gut mit Alcian-Blau darstellen (DD.: Alcian-positive Epithelzellen).

Morphologisch und zytochemisch lassen sich verschiedene Typen der intestinalen Metaplasie unterscheiden, die sich in ihrem Malignitätspotential unterscheiden. Die Differenzierung ist Gegenstand der Forschung und hat noch keinen Eingang in die Routinediagnostik gefunden.

Anmerkung: Helicobacter findet sich auf intestinal metaplastischer Schleimhaut nicht. Umgekehrt kann Helicobacter außerhalb des Magens vorkommen z.B. auf ektoper Magenschleimhaut im Ösophagus oder auf Inseln gastrischer Metaplasie im Duodenum.

[Bearbeiten] Intestinale Metaplasie der Kardia (CIM)

Ep.: w:m = 1,1:1

Ausschlußdiagnose!

Mikro: Intestinale Metaplasie, „ruhiges“ Schleimhautbild, seitlich foveoläres Magenepithel, basal Kardia- und/oder Korpusdrüsen.

DD.: Barret-Ösophagus

[Bearbeiten] Magenpolypen

Benigne Wucherungen der Magenschleimhaut

Typen:

  • Hyperplastisch (80 - 90 %) - Mucosazellen, Drüsenschläuche, entzündliche Infiltrate.
  • Adenomatös (10 - 20 %) - Tubuläre, villöse oder tubulovillöse Epithelwucherungen; entarten eher.
Fundusdrüsenpolyp, gastroskopisch entfernt, H&E.
Idem.
Hyperplastischer Magenpolyp, Foveolar-Typ, H&E.
Idem, stärkere Vergrößerung.
Idem.
Magenadenom, endoskopische Resektion, H&E.
Idem.
Idem.

[Bearbeiten] Magenkarzinom

RF.:

  • Chronische B-Gastritis (Helicobacter pylori), v.a. wenn vom multifokal-atrophischen Typ, Hauptursache
  • Chronisch-atrophische Gastritis (Typ A), Achlorhydrie
  • MÉNÉTRIER-Syndrom = Gastropathia hypertrophica gigantea (Riesenfaltengastritis)
  • Adenomatöse Polypen
  • Zustand nach Magenresektion
  • Alkohol, Nitrosamine, Aflatoxine, Ernährungsgewohnheiten
  • Familiäre Häufung

Pg.: Wichtigste Sequenz: H. pylori-Besiedelung -> Chronische Gastritis -> Atrophie und intestinale Metaplasie -> Dysplasie -> Karzinom.

Klassifikation der Magenkarzinome nach LAUREN:

  • Intestinaler Typ (50 %) - Glanduläre Strukturen
  • Diffuser Typ (40 %) - Alle anderen Typen

Klinik: B-Symptome, Oberbauchbeschwerden, Abneigung gegen Fleisch, Akanthosis nigricans maligna.

Literatur:

[Bearbeiten] Magenfrühkarzinom

Mikro: Fehlende Drüsenschläuche, Lamina muscularis propria intakt, Tumor auf Mucosa und Submucosa begrenzt, kein Cis (Carcinoma in situ)! Lymphknoten können bereits positiv sein.

Formen:

  • Siegelzelltyp
  • Mukosatyp

Klassifikation:

  • Typ I - Auf die Mucosa beschränkt, polypös, exophytisch, seltenste Form.
  • Typ II - Auf die Mucosa beschränkt.
    • Typ IIa - Leicht erhaben.
    • Typ IIb - Schleimhautniveau, irreguläre Oberfläche.
    • Typ IIc - Leicht abgesenkt, häufigste Form.
  • Typ III - Submucosa infiltriert, exkaviert mit zentralem Ulkus, Ca v.a. im Randbereich aktiv.

Th.: Bis Stadium IIc endoskopisch-ablative Entfernung gut machbar, bei III nur in Ausnahmefällen (Inoperabilität u.a.).

Prg.: 5-Jahres-Überlebensrate 75 - 90 %

[Bearbeiten] Magenkarzinom

Histologische Typen:

  • Adenokarzinom
    • Papillär
    • Tubulär
    • Muzinös (schleimbildend)
    • Adenosquamös
    • Siegelringzellkarzinom (große, rundliche Zellen mit randständigem Kern. Das schaumige Zytoplasma färbt sich in der PAS-Färbung rot.)
    • Gallertkarzinom (extrem schleimbildend)
  • Plattenepithelkarzinom
  • Szirrhös (undifferenziert mit Bindegewebe)

Makro: Ulkus-ähnlicher Defekt, Randwall.

Ulzeriertes Adenokarzinom des Magens.
Adenokarzinom des Magens.
Idem, Querschnitt.
Ein Adenokarzinom im Longitudinalschnitt.
Hochdifferenziertes Adenokarzinom des Magens, H&E.
Idem, submucöse Invasion.
Niedrig differenziertes Adenokarzinom des Magens, H&E.
Siegelringzellkarzinom, H&E.
Idem in der Alcianblau-PAS-Färbung.

[Bearbeiten] Gastrointestinaler Stromatumor (GIST)

Ep.: Selten

Malignom mesenchymalen Ursprungs (Sarkom).

Mikro: Variabel, mesenchymal anmutend

IHC: CD117 (c-Kit) +, CD34 +

DD.: Neurale Tumoren, Leiomyo(sarko)m

GIST des Magens, H&E.
GIST des Magens, H&E.
Idem, CD 34-Immunfärbung.
Idem, C-KIT-Immunfärbung.
GIST des Magens.

[Bearbeiten] Benigne mesenchymale Tumoren

Klinik: Magenblutung


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