Pathologie: Schilddrüse

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[Bearbeiten] Funktionsstörungen

[Bearbeiten] Hyperthyreose

Schilddrüsenüberfunktion

Ät.: Morbus BASEDOW, Schilddrüsenadenome, diffuse Hyperplasie mit Hyperthyreose, hyperthyreoter Knotenstruma, TSH-produzierendes Hypophysenadenom.

Mikro: Hohes Epithel, SANDERSON-Polster.

Klinik: Tachykardie, Stenokardien, Gewichtsabnahme, Durchfall, Nervosität/Reizbarkeit.

[Bearbeiten] Hypothyreose

Schilddrüsenunterfunktion

Ät.: Schilddrüsenagenesie, Z.n. nach Radiotherapie oder Strumektomie, idiopathisch, chronische HASHIMOTO-Thyreoiditis.

Klinik: Myxödem, pychomotorische Verlangsamung (DD Demenz, Depression).

[Bearbeiten] Fehlbildungen

Entlang des Ductus thyreoglossus:

• Lobus pyramidalis - Zusätzlicher Schilddrüsenlappen im Bereich des Ductus thyreoglossus.
• Zungengrundstruma - Struma bei ektopem Schilddrüsengewebe am Zungengrund.
• Retrosternale Struma - Struma bei embryonal zu tief gewandertem Schilddrüsengewebe.
• Mediane Halszyste mit oder ohne Schilddrüsengewebe bei nicht verödetem Ductus thyreoglossus.

[Bearbeiten] Thyreoitiden

[Bearbeiten] Subakute granulomatöse Thyreoiditis DE QUERVAIN

Ät.: Evtl. postviral

Klinik: Schmerzhafte Schilddrüsenschwellung, Hyperthyreose, CRP-Anstieg.

Prg.: Meist spontanes Abklingen

[Bearbeiten] HASHIMOTO-Thyreoiditis

Ep.: Häufigste Thyreoiditis, Frauen zwischen dem 40. und 50. Lj.

Ät.: Chronisch lymphozytäre Autoimmunerkrankung

Mikro: Lymphozyteninfiltrate, Lymphfollikel mit onkozytär transformiertem (= große eosinophile Zellen) Follikelepithel, Parenchymzerstörung.

Klinik: Erst vergrößert und knorpelig hart mit Überfunktion, dann Atrophie mit Unterfunktion, nicht schmerzhaft!

Auto-Antikörper: Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK), Thyreoglobulin-Antikörper (TAK bzw. TG-AK), Mikrosomale Antikörper (MAK)

DD: Struma maligna

[Bearbeiten] Fibrosierende Thyreoiditis RIEDEL

Chronische perithyreoidale Thyreoiditis, gehört zum Formenkreis der entzündlichen Fibrosklerosen -> harte Konsistenz.

DD: Schilddrüsenkarzinom

[Bearbeiten] Morbus BASEDOW

grave`s disease

Ät.: Autoimmunerkrankung (Anti-TSH-Rezeptor-IgG)

Mikro: Diffuse hyperthyreote Struma mit vermehrten und vergrößerten Resorptionslakunen, Sanderson Polster = pseudopapilläre Vorbuckelungen des hyperplastischen Epithels. Entzündungszellen.

Labor: TSH erniedrigt, fT3 und fT4 erhöht. Nachweis von TSH-Rezeptor-Antikörpern (TRAK).

Klinik: Hyperthyreose-Symptome entsprechend „Vollgas im Leerlauf“, Merseburger Trias: (Schwirrende) Struma, Tachykardie, Exophthalmus. Prätibiales Myxödem.

[Bearbeiten] Struma

goiter

Syn.: Kropf

Vergrößerung der Schilddrüse.

[Bearbeiten] Diffuse Hyperplasie

Makro: Die Schilddrüse ist diffus vergrößert.

Diffuse Hyperplasie der Schilddrüse mit klinischer Hyperthyreose, H&E.	Idem.	Idem, fokale papilläre Hyperplasie.
Diffuse Hyperplasie der Schilddrüse, inzidenteller Befund bei Autopsie.

[Bearbeiten] Struma kolloides nodosa (Knotenstruma)

Knotige, nichtmaligne, nichtentzündliche Schilddrüsenvergrößerung.

Ät.: Jodmangel

Mikro: Die Follikel sind unterschiedlich groß, Musterwechsel, evtl. regressive Veränderungen, Verkalkungen. Kein Kapseldurchbruch, kein Gefäßeinbruch (DD: Hochdifferenziertes, follikuläres Schilddrüsenkarzinom).

[Bearbeiten] Schilddrüsenkarzinom

RF: Strahlenexposition, genetische Syndrome (MEN), Thyreoiditis.

Klinik: Zervikale Lymphadenopathie, palpable(r) Knoten in der Schilddrüse, Heiserkeit (Läsion des N. laryngeus recurrens), HORNER-Syndrom (Läsion des zervikalen Grenzstrangs), Dysphagie, Symptome durch Fernmetastasen.

Weblinks: KEGG: Thyroid cancer - Homo sapiens (human)

[Bearbeiten] Follikuläres Schilddrüsenkarzinom

Mikro wie Adenom plus: Gefäßeinbruch und Kapselinfiltration (Histologische Diagnose! Eine Zytologie kann ein follikuläres SD-Karzinom nicht ausschließen!).

Metastasierung: Vorwiegend hämatogen (Lunge, Knochen).

Tumormarker: Thyreoglobulin.

Prg.: 5-JÜR ca. 80 %

[Bearbeiten] Papilläres Schilddrüsenkarzinom

Mikro: Echte Papillen: Von Epithel überzogene Bindegewebsstöcke mit Blutgefäßen (DD: SANDERSON'sche Polster bei Morbus BASEDOW). Follikuläres Bild, die Zellen liegen dachziegelartig übereinander (nuclear crowding), Milchglaskerne (zentrale milchglasartige Aufhellung des Chromatins), Psammom-Körperchen (konzentrisch geschichtete Verkalkungsfiguren), gekerbte Kerne („Kaffeebohnen“).

SF: Lindsey-Tumor = Papilläres Schilddrüsenkarzinom mit follikulärer Differenzierung.

Metastasierung: Vorwiegend lymphogen.

Tumormarker: Thyreoglobulin.

Prg.: 5-JÜR bis 90 %

Papilläres Schilddrüsenkarzinom, OP-Resektat, H&E.	Idem, stärker vergrößert.	Idem, stark vergrößert.
Papilläres Schilddrüsenkarzinom mit typischen „nuclear grooves“ und „pseudoinclusions“, Zytologie von einem Thyreoidektomie-Präparat.	Psammom-Körperchen in einem papillären Schilddrüsenkarzinom.

[Bearbeiten] Anaplastisches Schilddrüsenkarzinom

Mikro: Vielfalt der Zellgestalten, Spindelzellen, kleine und große Zellen gruppiert und dicht beieinander.

Prg.: 5-JÜR ca. 10 %

[Bearbeiten] Medulläres Schilddrüsenkarzinom

Ät.: Das medulläre Schilddrüsenkarzinom kann ein Ausdruck der MEN IIa oder MEN IIb sein!

Ursprung: C-Zellen

Makro: Multiple, braungraue Knoten

Mikro: Tumorzellen sind rund bis spindelförmig, man findet Amyloid.

IHC: CEA, Calzitonin, Somatostatin, Serotonin, GRP, ACTH.

Tumormarker: Calcitonin

Prg.: 5-JÜR ca. 10 %