Schlaganfall: Lyse

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Lysetherapie des Schlaganfalles

Inhaltsverzeichnis

[Bearbeiten] Einleitung

Die Lysetherapie des akuten Schlaganfalles ist nach wie vor ein wenig genutztes Verfahren. Dabei wird die Lyse in den USA bereits breiter eingesetzt als in Europa. Die hauptsächlichen Bedenken gegenüber der Lysebehandlung ist die erheblich erhöhte Blutungsgefahr. Außerdem gilt eine strikte Zeitbegrenzung unter 3 Stunden. Zugelassen ist nur rTPA.

Voraussetzung der Lysebehandlung ist

  • der Ausschluß einer Hirnblutung mittels CT und
  • eine klare Diagnose beruhend auf einer akuten großen Halbseitensymptomatik.

[Bearbeiten] Indikation

In Deutschland ist die Lyse Therapie zugelassen. Sie sollte unter strenger Beachtung der Indikationen durchgeführt werden.

  • Die Therapie darf nur innerhalb von 3 Stunden nach Beginn der Symptome eines Schlaganfalls eingeleitet werden
  • Zuvor muß eine intracranielle Blutung durch geeignete bildgebende Verfahren wie Computertomographie (CT) des Schädels ausgeschlossen werden.
  • Die Therapie des akuten ischämischen Schlaganfalls mit r-tPA sollte nur auf Intensivstationen oder auf entsprechend ausgestatteten "Stroke Units" erfolgen
    • Es muß die Möglichkeit zur Durchführung eines craniellen CTs 24h am Tag bestehen.
    • Der befundene Radiologe muß in der Auswertung von CCTs in der Frühphase des ischämischen Insults nachweislich qualifiziert sein.
    • Es muß eine interdisziplinäre Zusammenarbeit mit einem nahegelegenen neurochirurgischen Zentrum bestehen.

[Bearbeiten] Kontraindikationen

  • Allergie gegen einen Bestandteil des Arzneimittels
  • Auftreten erster Symptome > als drei Stunden oder der Zeitpunkt kann nicht eindeutig angegeben werden.
  • Der Schlaganfall ist auf eine Blutung zurückzuführen.
  • Blutzucker < 50 mg/dl oder > 400 mg/dl.
  • Blutdruck > 185 mmHg systolisch oder > 110 mmHg diastolisch.
  • Innerhalb der letzten drei Monate hatte der Betroffene schon einmal einen Schlaganfall.
  • Innerhalb der letzten drei Wochen hatte der Betroffene schon einmal eine Hirnblutung oder einen Herzinfarkt.
  • Innerhalb der letzten drei Wochen wurde der Betroffene operiert.
  • Es besteht die vermehrte Gefahr von Blutungen, z. B. wenn der Patient Marcumar einnimmt.

[Bearbeiten] Dosierung

  • rt-PA 0,9 mg/kg KG
    • 90 mg Maximaldosis nicht überschreiten
    • 10 % der Dosis als Bolus,
    • der Rest als Dauerinfusion über eine Stunde
  • Die zusätzliche Gabe von Heparin ist in Deutschland und in den USA in den ersten 24 h verboten.

[Bearbeiten] Literatur

[Bearbeiten] NINDS Studie

Die Studie hatte 2 Teile. Teil 1: ( 291 Patienten) Überprüft wurde ob sich der Wert der National Institutes of Health Schlaganfall Skala innerhalb 24 h nach dem Ereignis um mehr als 4 Punkte bessern ließ. Teil 2: ( 333 Patienten) Überprüft wurde nach 3 Monaten der Barthel index, die modifizierte Rankin scale, die Glasgow outcome scale und NIHSS.

Ergebnisse: Symptomatische Hirnblutungen traten bei

  • in 6.4 % der t-PA Patienten auf
  • in 0.6 % der Plazebo Patienten

Sterblichkeit:

  • 17 % in der t-PA Gruppe
  • 21 % in der Placebo Gruppe

[Bearbeiten] ECASS-I

ECASS-I untersuchte 620 Patienten in einem 6-h-Zeitfenster mit einer rt-PA-Dosis von 1,1 mg/kg KG. Patienten, die rt-PA erhielten, hatten deutlich mehr Blutungskomplikationen als die Kontrollen (19,8 % vs 6,5 %). Ein signifikanter Unterschied des primären Endpunktes konnte nicht festgestellt werden.

Hacke W, Kaste M, Fieschi C, Toni D, Lesaffre E, von Kummer R, Boysen G, Bluhmki E, Hoxter G, Mahagne MH. Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric stroke. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS). JAMA 1995; 274: 1017–25.

[Bearbeiten] ECASS-II

800 Patienten im 6-h-Zeitfenster 0,9 mg rt-PA/kg KG Ergebnis nicht signifikant unterschiedlich Plazebo und Verum

[Bearbeiten] Andere Studien

  • Thrombolytic Therapy with Streptokinase in Acute Ischemic Stroke
    • The Multicenter Acute Stroke Trial -- Europe Study Group
      • NEJM July 18, 1996 -- Volume 335, Number 3
        • New England Journal of Medicine 1996;335:145-50.
  • The ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA Study Group Investigators. Association of outcome with early stroke treatment: pooled analysis of ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA stroke trials.
    • Lancet.
  • Graham GD. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke in clinical practice: a meta-analysis of safety data. Stroke. 2003; 34: 2847–2850.
  • Lindsberg PJ, Soinne L, Roine RO, Salonen O, Tatlisumak T, Kallela M, Happola O, Tiainen M, Haapaniemi E, Kuisma M, Kaste M. Community-based thrombolytic therapy of acute ischemic stroke in Helsinki. Stroke. 2003; 34: 1443–1449.
  • Lancet Neurology (2008; doi: 10.1016/S1474-4422(08)70044-9)
  • The Echoplanar Imaging Thrombolytic Evaluation Trial (EPITHET)
  • Wahlgren et al: Thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke in the Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke-Monitoring Study (SITS-MOST): an observational study. Lancet. 2007 Jan 27;369(9558):275-82.
    • http://www.medknowledge.de/abstract/med/med2007/03-2007-42-stroke-lyse.htm
      • Grosse multizentrische Beobachtungsstudie bei 6483 Patienten (mittleres Alter 68 Jahre) mit akutem Schlaganfall, die innerhalb der ersten drei Stunden mit Alteplase behandelt wurden.
      • Hirnblutungsrate in den ersten 7 Tagen 7,3 %
      • Sterblichkeit nach 3 Monaten 11,3 % und damit deutlich niedriger als bei NINDS ( siehe oben )

[Bearbeiten] Weitere Literatur

Hankey GJ, Warlow CP. Treatment and secondary prevention of stroke: evidence, costs, and effects on individuals and populations. Lancet 1999; 354: 1457–63.

Hamann GF. Der akute Hirninfarkt: Pathophysiologie und moderne Therapiekonzepte.Radiologe 1997; 37: 843–52.

Young AR, Touzani O, Derlon JM, Sette G,MacKenzie ET, Baron JC. Early reperfusion in the anesthetized baboon reduces brain damage following middle cerebral artery occlusion: a quantitative analysis of infarction volume. Stroke 1997; 28: 632–7.

Memezawa H, Smith ML, Siesjo BK. Penumbral tissues salvaged by reperfusion following middle cerebral artery occlusion in rats. Stroke 1992; 23: 552–9.

Overgaard K. Thrombolytic therapy in experimental embolic stroke. Cerebrovasc Brain Metab Rev 1994; 6: 257–86.

Yang Y, Li Q, Miyashita H, Howlett W, Siddiqui M, Shuaib A. Usefulness of postischemic thrombolysis with or without neuroprotection in a focal embolic model of cerebral ischemia. J Neurosurg 2000; 92: 841–7.

Wang Y, Hu W, Perez-Trepichio AD, Ng TC, Furlan AJ, Majors AW, Jones SC. Brain tissue sodium is a ticking clock telling time after arterial occlusion in rat focal cerebral ischemia. Stroke 2000; 31: 1386–91.

Hamann GF, Okada Y, Fitridge R, del Zoppo GJ. Microvascular basal lamina antigens disappear during cerebral ischemia and reperfusion. Stroke 1995; 26: 2120–6.

Hamann GF, Okada Y, del Zoppo GJ. Hemorrhagic transformation and microvascular integrity during focal cerebral ischemia/ reperfusion. J Cereb Blood Flow Metab 1996;16: 1373–8.

Hamann GF, del Zoppo GJ, von Kummer R. Hemorrhagic transformation of cerebral infarction—possible mechanisms. Thromb Haemost 1999; 82 (Suppl 1): 92–4.

del Zoppo GJ, von Kummer R, Hamann GF. Ischaemic damage of brain microvessels: inherent risks for thrombolytic treatment in stroke. J Neurol Neurosurg Psych 1998; 65:

Hacke W, Kaste M, Skyhoj OT, Bogousslavsky J, Orgogozo JM. Acute treatment of ischemic stroke. European Stroke Initiative (EUSI). Cerebrovasc Dis 2000; 10 (Suppl 3): 22–33.

Wardlaw JM, del Zoppo G, Yamaguchi T. Thrombolysis for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev 2000; 2: CD000213.

Kaste M. Thrombolysis in ischaemic stroke – present and future: role of combined therapy. Cerebrovasc Dis 2001; 11 (Suppl 1): 55–9.

Furlan A, Higashida R, Wechsler L, Gent M, Rowley H, Kase C, Pessin M, Ahuja A, Callahan F, Clark WM, Silver F, Rivera F. Intraarterial prourokinase for acute ischemic stroke. The PROACT II study: a randomized controlled trial. Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism. JAMA 1999; 282: 2003–11.

Schellinger PD, Hacke W. Thrombolyse. In: Hamann GF, Siebler M, von Scheidt W (eds). Schlaganfallklinik, Diagnostik, Therapie. Ecomed, Landsberg, 2002; 383–403.

Junghans U, Seitz RJ, Ritzl A, Wittsack HJ, Fink GR, Freund HJ, Siebler M. Ischemic brain tissue salvaged from infarction by the GP IIb/IIIa platelet antagonist tirofiban. Neurology 2002; 58: 474–6.

Patel SC, Levine SR, Tilley BC, Grotta JC, Lu M, Frankel M, Haley EC Jr, Brott TG, Broderick JP, Horowitz S, Lyden PD, Lewandowski CA, Marler JR, Welch KM. Lack of clinical significance of early ischemic changes on computed tomography in acute stroke. JAMA 2001; 286: 2830–8.

[Bearbeiten] Links

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