Sammlung Medizin: Herz

Nach oben • Zur Übersicht • Bearbeiten • Elementarressourcen

Über dieses

Wikibooks-Projekt

Strukturierte Sammlung von Links auf Wikipedia-Artikel und andere ausgesuchte Inhalte

Wikibooks ist ein Schwesterprojekt der Wikipedia

< Sammlung Medizin

Grundlagen

Anatomie

Physiologie und Biochemie

Diagnostik und Therapie

Diagnostik

Therapie

Pathologien

Hereditäre und kongenitale Störungen

Angeborene Herzfehler
- Septumdefekte

Atriumseptumdefekt

Definition: Loch im Vorhofseptum

Einteilung: nach Entstehung und Lokalisation: Ostium-primum-Defekt • Ostium-secundum-Defekt (am häufigsten) • Sinus-coronarius-Defekt • offenes Foramen ovale (bis zur 4. Lebenswoche physiologisch)

Theorie:

Pathogenese: atrialer Links-rechts-Shunt
- Hämodynamik: Volumenbelastung des rechten Herzens mit relativer Trikuspidal- und Pulmonalstenose → Volumenbelastung der Lungenstrombahn (→ pulmonale Hypertonie)

Praxis:

Symptome: Blässe • Gedeihstörung • Belastungsdyspnoe
Komplikationen: Herzrhythmusstörungen (Vorhofdehnung)
Diagnostik: Röntgen • EKG • Echokardiographie • Herzkatheter
Therapie: Herzkatheter (Schirm) • OP (Naht • Patch)

Ventrikelseptumdefekt

Definition: Loch im Ventrikelseptum, häufigster angeborener Herzfehler

Einteilung:

nach Lokalisation:
- membranös (Pars membranacea): subaortal • subpulmonal
- muskulär
- AV-Kanal
nach Größe: drucktrennend (kleiner Defekt) • druckreduzierend • druckangleichend (großer Defekt)

Theorie:

Pathogenese: ventrikulärer Links-rechts-Shunt mit pulmonaler Hypertonie
- Hämodynamik:
  - Volumen- und Druckbelastung des rechten Ventrikels →
    - ...Hypertrophie des rechten Ventrikels
    - ...Volumen- und Druckbelastung der Lungenstrombahn und des linken Ventrikels → Sklerosierung und Rarefizierung der Lungengefäße mit Erhöhung des Gefäßwiderstands → pulmonale Hypertonie mit Rückstau des Blutes (→ Volumen- und Druckbelastung des rechten Ventrikels • Eisenmenger-Reaktion) • Hypoxämie des Körperkreislaufs
  - verminderter Blutfluss im Körperkreislauf

Praxis:

Symptome: (bei druckangleichendem VSD) Symptome der Hypoxämie (Zyanose • Belastungsdyspnoe • etc.) • Symptome des Rückstaus (Hepatomegalie • etc.)
Komplikationen: Herzinsuffizienz • irreversible Sklerose der Lungengefäße
Diagnostik: Röntgen • EKG • Echokardiographie • Herzkatheter
Therapie:
- kurativ (möglichst im 1. Lebensjahr): OP (Verschluss mittels Patch) • medikamentöse Rekompensation (ACE-Hemmer • Diuretika • Herzglykoside)
- palliativ: Pulmonalisbanding (→ Reduktion des pulmonalen Blutflusses)
drucktrennender VSD: häufig wachstumsbedingter Spontanverschluss

zyanotische Vitien

Fallot-Tetralogie

Definition: Zyanotisches Herzvitium mit Kombination aus Pulmonalstenose, überreitender Aorta, Ventrikelseptumdefekt und konsekutiver rechtsventrikulärer Hypertrophie, häufigstes zyanotisches Herzvitium

Theorie:

Pathogenese: Rechts-links-Shunt mit Hypoxämie und zentrale Zyanose • Spasmen der Infundibulumsmuskulatur mit Zyanoseattacken
- Hämodynamik:
  - Pulmonalstenose und Ventrikelseptumdefekt: → Rechts-links-Shunt • rechtsventrikuläre Hypertrophie
  - überreitende Aorta: → Rechts-links-Shunt (desoxygeniertes Blut gelangt in Körperkreislauf)

Praxis:

Symptome:
- kleines Shuntvolumen: symptomarm ("pink Fallot")
- großes Shuntvolumen:
  - Neugeborene und Säuglinge: Gedeihstörung • Zyanoseattacken (Bewusstseinsstörung • Krampfanfälle • zerebrale Ischämie)
  - ältere Kinder: Zeichen chronischer Hypoxie (Trommelschlegelfinger • Uhrglasnägel) • Belastungsdyspnoe
Diagnostik: Auskultation • SaO2 • BGA • Blutbild • EKG • RöntgenThorax • Echokardiographie • Herzkatheter
Therapie:
- in der Zyanoseattacke: Betablocker • Verminderung des Shuntvolumens (Beine anziehen → Widerstandserhöhung) • O2
- OP
  - palliativ (bei Säuglingen mit schwerer Stenose): Blalock-Taussig-Anastomose (→ Erweiterung der Arteriapulmonalis) • Waterston-Operation
  - kurativ: Totalkorrektur

Sonderform

Fallot-Pentalogie
Fallot-Tetralogie mit zusäztlichem Atriumseptumdefekt

Transposition der großen Arterien

Definition: Fehleinmündung von Aorta und Arteria pulmonalis, zweithäufigster zyanotischer Herzfehler

Einteilung: nach anatomischer Konfiguration:

- d-Transposition (Aorta am rechten Ventrikel, Arteria pulmonalis am linken Ventrikel): Parallelschaltung von Körper- und Lungenkreislauf
- l-Transposition
  - physiologisch korrigiert: Serienschaltung von Körper- und Lungenkreislauf bei anatomisch vertauschten Ventrikeln
  - anatomisch korrigiert: Serienschaltung von Körper- und Lungenkreislauf bei fehlerhafter Lagebeziehung von Aorta und Arteria pulmonalis

Theorie:

Ätiologie: Assoziation mit Gestationsdiabetes
Pathogenese:
- Hämodynamik (bei d-Transposition): Parallelschaltung von Körper- und Lungenkreislauf • Kommunikation der beiden Kreisläufe über intrakardialen Shunt

Praxis:

Symptome: Zyanose
Therapie:
- medikamentös: Offenhalten des PDA
- OP:
  - provisorisch: Rashkind-Manöver (Schaffung eines intrakardialen Shunts)
  - definitiv: Arterial-Switch-OP

Totale Lungenvenenfehlmündung – Einmündung der Venae pulmonales in den rechten Ventrikel oder die Venae cavae, kombiniert mit Atriumseptumdefekt (Foramen ovale) | | Eint.:^{(Einmündung der Venae pulmonales)} suprakardial (Vena cava superior) • kardial (rechter Vorhof) • subkardial (Vena cava inferior) | P: Füllung des linken Ventrikels über Atriumseptumdefekt • Hypovolämie im Körperkreislauf • Hypervolämie im Lungenkreislauf (Volumenbelastung des rechten Herzens und der Lungenstrombahn) → Rückstau in den Körperkreislauf | SY: Zyanose • Lungenödem • Hepatomegalie | TH: OP | !: häufig kombiniert mit Cor triatriatum

Trikuspidalatresie – Undurchlässige Membran zwischen rechtem Vorhof und Ventrikel, kombiniert mit großem Ventrikelseptumdefekt | | P: Umgehung der atretischen Trikuspidalklappe via Atriumseptumdefekt und anschließend Ventrikelseptumdefekt | SY: Zyanose

Hypoplastisches Linksherz-Syndrom – Hypoplasie des linken Herzens | | P: linksatriales Blut gelangt über Atriumseptumdefekt ins rechte Herz → rechtes Herz versorgt Lungen- und Körperkreislauf (über Ductus arteriosus) | SY: Zyanose • kardiale Dekompensation | TH: medikamentöses Offenhalten des Ductus arteriosus • OP (Norwood-Operation • Herztransplantation)

Exogen physikalisch und chemisch bedingte Störungen

Entzündungen

Endokarditis

Endokarditis

Definition: Entzündung des Endokards

Einteilung:

nach Lokalisation: Endocarditis valvularis (Entzündung des Klappenendokards • v. a. linksventrikuläre Klappen: Mitralklappe > Aortenklappe > Trikuspidalklappe > Pulmonalklappe) vs. Endocarditis parietalis (Entzündung des Wandendokards)
nach Ätiologie: infektiös (akut • subakut) • nicht infektiös

Formen der Endokarditis:

Gruppe	Endokarditisform	Stichworte
infektiöse Endokarditis	akut	Theorie: Ätiologie: Disposition: Vorschädigung des Endokards (Läsionen (Arteriosklerose • etc.) • Klappenprothesen • Vitien • Störungen der Hämodynamik • etc.) Infektion durch im Blut zirkulierende Mikroorganismen: Bakterien (Streptokokken • Staphylokokken • andere) • Pilze • etc. Pathogenese: lokale Wirkung: Zerstörung des Endokards bzw. der Herzklappe (Ulzeration • polypöse Auflagerungen (→ Klappenvegetationen)) → Klappeninsuffizienz Fernwirkung: Ausspülung von wenigen Bakterien (→ konstante Bakteriämie • Sepsis) • Ausspülung von septischen Emboli in das arterielle System (→ Abszesse und Infarkte in diversen Organen) Autoimmunphänomene (Bildung von kreuzreagierenden Antikörpern, Immunkomplexen, Kryoglobulinen): Vaskulitis • Arthritis • Nephritis • etc. Praxis: Symptome: Verschlechterung des Allgemeinzustands • B-Symptomatik strukturelle Störungen des Herzens: Symptome von Klappeninsuffizienzen • Herzinsuffizienz septische arterielle Embolien: Abszesse und Infarkte (Gehirn • Retina • Niere (Löhlein-Herdnephritis)) • Petechien • etc. Autoimmunphänomene: Ablagerung von Immunkomplexen: Arthritis • Myositis • Glomerulonephritis • Vaskulitis (Osler- Osler-Knötchen • Splinter-Hämorrhagien • Janeway-Lesions • Roth-Flecken) Diagnostik: Keimnachweis: mehrfache Blutkulturen (vor Antibiotika-Gabe) Herdnachweis: Echokardiographie (TEE) Nachweis von strukturellen Schädigungen des Herzens und anderer Organe: Sonographie • CT • MRT • Fundoskopie • etc. weitere Labordiagnostik: Entzündungszeichen (Leukozytose • CRP • Infektanämie) • Zeichen der Autoimmunstimulation (Komplementverbrauch • Immunkomplexe • etc.) Therapie: i.v.- Antibiose (unter regelmäßiger Blutkultur-Kontrolle) OP (Herzklappen-Ersatz) Prävention: Endokarditisprophylaxe bei Risikopatienten (Penicillin • Clindamycin)
infektiöse Endokarditis	subakut (Endocarditis lenta)	Länger als 40 Tage dauernde, schleichend verlaufende Endokarditis Theorie: Ätiologie: Infektion vorgeschädigten Endokards (Arteriosklerose) mit meist gering virulenten Keimen (v. a. Streptococcus viridans) Pathogenese: Übergreifen auf angrenzendes Endokard Vernarbung
nicht infektiöse Endokarditis	Endocarditis verrucosa rheumatica
	Endocarditis parietalis fibroplastica Löffler
	Endocarditis Libman-Sachs
	Endocarditis thrombotica
	tropische Endomyokardfibrose
	degenerative Endokarditis

Myokarditis

Perikarditis

Perikarditis

Definition: Entzündung des Perikards

Einteilung:

nach Akuität: akut vs. chronisch
nach Ätiologie: primär • chronisch

Theorie:

Ätiologie: Infektion (Viren • etc.) • Entzündungen • vaskuläre Störungen (Myokardinfarkt • etc.) • metabolische Störungen (Urämie • diabetische Ketoazidose • etc.) • Tumor • chemische und physikalische Faktoren (Bestrahlung • etc.) • rheumatische Erkrankungen (SLE • etc.) • etc.
Pathogenese:
- Entzündung des Perikards →
  - ... Vasodilatation mit Transsudation (→ seröse Perikarditis)
  - ...erhöhte Gefäßpermeabilität mit Exsudation (→ serofibrinöse Perikarditis) → Organisation des Exsudats • Verwachsung der Perikardblätter (→ konstriktive Perikarditis)
  - ...Infiltation mit Entzündungszellen (→ eitrige Perikarditis)
  - ...strukturelle Gefäßschäden mit Blutaustritt (→ hämorrhagische Perikarditis)
- Mitentzündung der Myokard-Außenschicht
Pathologie:
- besondere Morphologien je nach Grunderkrankung:
  - seröse Perikarditis: Kollagenosen
  - fibriniöse Perikarditis: Urämie • Virus-Infektion
  - eitrige Perikarditis: bakterielle Infektion
  - hämorrhagische Perikarditis: Perikardmetastasen

Praxis:

Symptome:
- akute Perikarditis: Schmerzen • Fieber
- chronische Perikarditis:meist symptomarm • Folgen von Komplikationen
Komplikationen: Perikarderguss mit Perikardtamponade • konstriktive Perikarditis
Diagnostik:
- Diagnosesicherung: Auskultation (Perikardreiben) • EKG (Zeichen des myokardialen Außenschichtschadens: generalisierte ST-Hebungen (aus aufsteigendem S), ST-Senkung, T-Negativierung, Rückbildung • evtl. Zeichen des Perikardergusses: Niedervoltage) • Labordiagnostik (Zeichen des myokardialen Außenschichtschadens: Troponin, CK-MB, LDH etc.) • Bildgebung (Röntgen: Bocksbeutelherz etc. • Echokardiographie)
- Ursachenklärung: Biopsie • Labordiagnostik (Blutkulturen • Serologie • Autoantikörper • etc.)
Therapie:
- kausal
- symptomatisch: Schonung • Behandlung von Komplikationen

Metabolisch und hormonell bedingte Störungen

Vaskulär und hämatologisch bedingte Störungen

koronare Herzkrankheit

Koronare Herzkrankheit

Definition: Insuffizienzte Sauerstoffversorgung des Herzens über die Koronararterien, Koronarinsuffizienz

Theorie:

Ätiologie:
- Verminderung des Sauerstoffangebots
  - Verengung des Koronararterien-Lumens:
    - Veränderungen der Koronararterien: Arteriosklerose • Thrombosen und Embolien • Spasmen der Koronararterien-Muskulatur • Entzündungen • Dissektion • etc.
    - andere Veränderungen: Kompression der Koronararterien (Herzhypertrophie • etc.)
  - Störungen der (diastolischen) koronararteriellen Myokardperfusion: verminderter diastolischer Blutdruck • verkürzte Diastole • erhöhte Blutviskosität • erhöhte myokardiale Wandspannung
  - verminderter Sauerstoffgehalt des Blutes: Anämie • respiratorische Insuffizienz • CO • etc.
- Erhöhung des Sauerstoffbedarfs: erhöhte Herzarbeit (körperliche Belastung • Infektionen • Tachykardie (Fieber)) • Herzhypertrophie
Pathogenese: kleine Nekrosen mit fibrotischem Umbau

Praxis:

Symptome:
- Angina pectoris ("Sauerstoffmangelschmerz"):
  - stabile Angina pectoris: ausgelöst durch Belastung • stabile Symptomatik • Nitro-reaktiv • • Sonderformen: Walk-through-Angina • Angina-Äquivalent
  - instabile Angina pectoris: de-novo-Angina-pectoris • Crescendo-Angina • Ruhe-Angina • Prinzmetal-Angina (Koronarspasmus) • Angina decubitus
Komplikationen: hypoxiebedingte Struktur- und Funktionsstörungen des Herzens (Herzrhythmusstörungen • Herzinsuffizienz • Myokardinfarkt • plötzlicher Herztod)
Diagnostik: 1. Diagnosesicherung (Bildgebung) 2. Schweregradeinschätzung 3. Ursachenklärung
- Bildgebung: Koronarangiographie • Echokardiographie • MRT • Szintigraphie
- Labordiagnostik: Blutbild • Lipide • Blutzucker • evtl. Herzenzyme
- Belastungstests (körperliche oder medikamentöse Belastung) mit Bildgebung: Stress-Echo • Stress-EKG • Szintigraphie • etc.
Therapie:
- Akuttherapie der AP: Nitrate
- Langzeittherapie:
  - Revaskularsierung: Herzkatheter • OP (Bypass)
  - medikamentös:
    - Hemmung der arteriosklerotischen Progredienz
      - Thrombozytenaggregationshemmung: ASS • Clopidogrel
      - Senkung von LDL (< 100 mg/dl): Statine
    - Verminderung des myokardialen Sauerstoffbedarfs: Verminderung der Herzarbeit (Betablocker) • Verminderung von Vor- oder Nachlast (ACE-Hemmer • Nitrate)

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt

Definition: Akute Ischämie des Myokards mit konsekutiver Myokardnekrose

Einteilung:

nach Lokalisation: Vorderwandinfarkt • Hinterwandinfarkt • Seitenwandinfarkt
nach Ausdehung des ischämischen Areals: transmuraler Infarkt • Innenschichtinfarkt
nach Hebung der ST-Strecke im EKG: STEMI • NSTEMI

Theorie:

Ätiologie: vaskuläre Störungen (KHK • Vaskulitis • Vasospasmen • Koronaranomalien • Aortendissektion • etc.) • etc.
Pathogenese:
- Endstrecke: akute Mangeldurchblutung (Ischämie) → Hypoxie von Myozyten mit intrazellulärem ATP-Defizit (→ Störung der Elektrolytverteilung → elektrische Instabilität) → Störung der Natrium-Kalium-ATPase mit konsekutiver Schwellung und Ruptur der Myozyten → Koagulationsnekrose → Vernarbung und Remodeling → mechanische Instabilität mit Herzinsuffizienz • elektrische Instabilität mit Herzrhythmusstörungen
Pathologie:
- Lokalisation: Vorderwand (RIVA) > Hinterwand (rechte Kranzarterie) > Seitenwand (RCX)

Praxis:

Symptome:
- spezifisch: vernichtender, anhaltender, Nitro-refraktärer Thoraxschmerz • evt. Ausstrahlung (Head-Zone)
- unspezifisch: Blässe • Kaltschweißigkeit • Bewusstseinsstörung
- Sonderform: stummer Infarkt bei Störung der afferenten Herzinnervation (autonome Neuropathie): Dyspnoe
Komplikationen:
- früh:
  - elektrische Instabilität: Herzrhythmusstörungen
  - mechanische Instabilität: Papillarmuskelabriss mit konsekutver akuter Mitralinsuffizienz • Ruptur von Septum (→ Ventrikelseptumdefekt) oder Herzwand (→ Hämoperikard mit Perikardtamponade) • Herzinsuffizienz
  - andere: Infarktperikarditis
- spät:
  - elektrische Instabilität: Herzrhythmusstörungen
  - mechanische Instabilität: Herzwandaneurysma (→ Embolie • Ruptur • etc.) • Dilatation mit chronischer Mitralinsuffizienz • kardiale Dyskinese
  - andere: Dressler-Syndrom
Diagnostik: (Basisdiagnostik: EKG (STEMI vs. NSTEMI) • Labordiagnostik)
- EKG: STEMI (direkte Infarktzeichen: Erstickungs-T, ST-Hebung aus absteigendem R, R-Verlust, Pardée-Q • indirekte Infarktzeichen auf der Gegenseite) vs. NSTEMI (ST-Senkungen, terminal negatives T)
- Labordiagnostik: Herzenzyme (Troponin T und I (< 3 Stunden nach Ereignis) • CK-MB (< 6 Stunden) • MB • LDH • GOT)
- Echokardiographie
- Herzkatheteruntersuchung
Therapie:
- prähospital:
  - Basismaßnahmen: Hochlagerung • Sauerstoff • Analgetika • evtl. Sedierung
  - Pharmaka:
    - Senkung von Vor- und Nachlast: Nitrate
    - Verminderung der Herzarbeit: Betablocker
    - Hemmung des Thrombuswachstums: Heparin • ASS
  - hospital:
    - STEMI: Rekanalisation (möglichst PTCA (< 90 Minuten) • alternativ: Fibrinolyse)
    - NSTEMI: medikamentöse Therapie • evtl. Rekanalisation

Weitere Ressourcen zum Thema

Medien

basaler Algorithmus bei Myokardinfarkt
Veränderungen der Konzentration von Herzenzymen nach Infarkt
PTCA

Degenerative und strukturelle Störungen

Perikarderguss
- Hydroperikard – Ansammlung seröser Flüssigkeit im Perikardspalt (> 150 ml) | | ÄP: erhöhter hydrostatischer Druck (Rechtsherzinsuffizienz • etc.) • verminderter onkotischer Druck (Hypalbuminämie • etc.) • Entzündung (Perikarditis • etc.)
- Hämoperikard – Ansammlung von Blut im Perikardspalt | | ÄP: Ruptur von Herz oder Aorta • Schädigung des Perikards (Perikardkarzinose • etc.) • hämorrhagische Diathese • etc.
konstriktive Perikarditis – Erstarrung des Perikards mit Störung der Hämodynamik | | Ä: Entzündung • Trauma • Bestrahlung • etc. | P: Vernarbung und Kalzifizierung des Perikards → Schrumpfung und Verhärtung des Perikards → Verminderung der diastolischen Kammerfüllung → Rückwärtsversagen • Vorwärtsversagen • Kompression von Strukturen des Herzens | SY: Pulsus paradoxus • Kussmaul'scher Venenpuls • Zeichen des Rückwärtsversagens (Kussmaul'scher Venenpuls • Ödeme • Hepatosplenomegalie • etc.) • Zeichen des Vorwärtsversagens • • klassische Trias: Tachykardie • Jugularvenenstau • Pulsus paradoxus | D: Bildgebung (Echokardiographie • Röntgen- Thorax: Kalkeinlagerung • MRT) • EKG • Druckmessung | TH: kausal: OP (Perikardektomie) • symptomatisch
Perikardtamponade – Störung der Hämodynamik durch Perikarderguss | | ÄP: ausgeprägter Perikarderguss → verringerte diastolische Ausdehnung des Herzens mit erhöhtem diastolischem Ventrikeldruck → Verminderung der diastolischen Kammerfüllung (v. a. rechtsventrikulär) → Rückwärtsversagen • Vorwärtsversagen • Kompression von Strukturen des Herzens | SY: Pulsus paradoxus • Zeichen des Rückwärtsversagens (Kussmaul'scher Venenpuls • Ödeme • Hepatosplenomegalie • etc.) • Zeichen des Vorwärtsversagens • • klassische Trias: Tachykardie • Jugularvenenstau • Pulsus paradoxus | D: Bildgebung (Echokardiographie: "swinging heart") • EKG (Niedervoltage) • Druckmessung • Ursachenklärung | TH: Punktion mit Drainage • evtl. OP (Perikardfensterung • Perikardektomie)
Erworbene Herzklappenfehler

Mitralstenose

Definition: Verengung der Mitralklappe, zweithäufigster erworbener Herzklappenfehler

Theorie:

Ätiologie: Entzündung (rheumatische Endokarditis Verwachsungen der Klappenränder • Degeneration der Chordae tendineae) • Endokarditis anderer Genese) • andere (Verkalkung • Thromben • Tumor • etc.)
Pathogenese: Verengung der Mitralklappenöffnungsfläche von 4-6 cm² auf < 1,5 cm²
- Hämodynamik: erhöhter diastolischer Flusswiderstand zwischen linkem Vorhof und Ventrikel →
  - ...verminderte diastolische Füllung des linken Ventrikels → Vorwärtsversagen (→ Hypoxie • Zyanose • etc.)
  - ...erhöhte Volumenbelastung des linken Vorhofs und des vorgeschalteten Gefäßsystems →
    - ...Hypertrophie und Dilatation des linken Vorhofs → Vorhofflimmern (→ Tachyarrhythmie mit zusätzlich verschlechterter Ventrikelfüllung • Bildung von Thromben, Thrombembolien)
    - ...Rückstau in den Lungenkreislauf → pulmonaler Hochdruck und Cor pulmonale • Varikose der Bronchialvenen • Lungenödem • Stauung von Organen (Leber • Verdauungstrakt • Nieren • etc.) • Ödeme

Praxis:

Symptome:
- Symptome des Vorwärtsversagens bei Linksherzinsuffizienz: Schwäche • Vertigo • Synkopen • Angina pectoris
- Symptome des Rückwärtsversagens und der Rechtsherzinsuffizienz: Dyspnoe • Asthma cardiale • Hämoptysen • Hepatomegalie • Ödeme
- Störungen durch arterielle Thrombembolien bei Vorhofflimmern: Infarkte diverser Organe
Diagnostik: EKG • Röntgen-Thorax • Echokardiographie • Herzkatheter
Therapie:
- konservativ: symptomatische Therapie der Herzinsuffizienz • präventive Therapie (Antikoagulation • Endokarditisprophylaxe)
- interventionell: Herzkatheter
- operativ

Sonderform:

Lutembacher-Syndrom – Kombination aus aus erworbener Mitralstenose und angeborenem Atriumseptumdefekt

Mitralklappenprolaps

Definition: Abnorme Vorwölbung eines (v. a. des vorderen) oder beider Mitralklappensegel in den Vorhof während der Systole

Einteilung: nach Ätiologie: primär • sekundär

Theorie:

Ätiologie:
- primärer Mitralklappenprolaps: myxomatöse Degeneration der Mitralklappensegel und des Halteapparats (Einlagerung von Mukopolysacchariden)
- sekundärer Mitralklappenprolaps: bei Vorerkrankungen (KHK • Vorhofseptumdefekt vom Secundum-Typ • Rheuma • Bindegewebserkrankungen (Ehlers-Danlos-Syndrom • Marfan-Syndrom • Glykogenosen • etc.))
Pathogenese: evtl. begleitende Mitralklappeninsuffizienz → Linksherzinsuffizienz

Praxis:

Symptome:
- ohne Mitralklappeninsuffizienz: asymptomatisch
- mit Mitralklappeninsuffizienz ("Mitralklappenprolaps-Syndrom"): Symptome der Linksherzinsuffizienz (Vorwärtsversagen: Hypoxie • Angina pectoris • etc. • • Rückwärtsversagen: Dyspnoe • etc.) • Herzrhythmusstörungen
Diagnostik: Auskultation • EKG • Echokardiographie • etc.
Therapie:
- ohne Mitralklappeninsuffizienz: evtl. Betablocker
- mit Mitralklappeninsuffizienz: Therapie der Mitralklappeninsuffizienz

Neoplasien und neoplasieassoziierte Störungen

Funktionelle Störungen

Herzinsuffizienz

Herzrhythmusstörungen