Sammlung Medizin: Pankreas

Grundlagen

Anatomie

Physiologie und Biochemie

Diagnostik und Therapie

Diagnostik

Funktionsprüfung
- exokrine Funktion
  - Labordiagnostik: Alpha-Amylase • Pankreaslipase • andere (Trypsin • Pankreaselastase 1 • Phospholipase A2)
  - Funktionstests: Pankreaselastase 1 (Verlaufsbeobachtung bei Enzymsubstitution) • Pankreolauryltest (Funktion der Pankreas-Esterase) • Chymotrypsin im Stuhl • Sekretin-Pankreozymin-Test (Pankreassaft-Produktion vor und nach Stimulation) • Stuhluntersuchung (Gewicht • Fettgehalt)
- endokrine Funktion: Insulin (Nüchtern-Blutzucker • oGTT) • andere Hormone
Bildgebung;
- Sonographie (extern • Endosonographie)
- CT • MRT
- ERCP • ERC • MRCP
- Angiographie
Biopsie

Therapie

Pathologien

Hereditäre und kongenitale Störungen

Exogen physikalisch und chemisch bedingte Störungen

Entzündungen

Akute Pankreatitis

Definition: Akute Entzündung des Pankreas

Einteilung:

nach Pathologie und Klinik: interstitielle/ ödematöse Pankreatitis • nekrotisierende Pankreatitis
nach Schwere (Atlanta-Klassifikation): leicht vs. schwer
nach Anatomie: Kopfpankreatitis • Schwanzpankreatitis • Gesamtpankreatitis

Theorie:

Ätiologie: Cholestase • Infektion • Noxen (Alkohol • etc.) • etc.
Pathogenese:
- infektiöse Pankreatitis: lokale Entzündung (Ödem • Nekrose von Azinuszellen)
- tryptische Pankreatitis: vorzeitige (interstitielle) Aktivierung von Trypsin → Aktivierung weiterer Enzyme (Verdauungsenzyme • andere: Komplementsystem, Gewebshormone (Phospholipasen • Elastasen), Gerinnungsfaktoren etc.) → Selbstverdauung des Pankreas (1. Pankreasödem 2. hämorrhagische Nekrosen (Keimbesiedlung (→ Peritonitis • Sepsis)) • Bildung von Pseudozysten) • entzündungsbedingte Schädigung von Nachbarstrukturen (Magen • Darm • peripankreatischen Fettgewebe: Nekrosen mit Seifenbildung (→ Hypokaliämie • Hypomagnesiämie)) • systemische Schädigung durch zirkulierende Pankreasenzyme (Störungen von Gefäßen und Blut: Vasodilatation, Hypalbuminämie mit Hypokalzämie, SIRS • Lunge: Surfactant-Schädigung mit Atelektasenbildung • Niere • etc.)
  - inadäquate Aktivierung von Trypsin: zeluläre Störungen • Azidose • duodenopankreatischer Reflux
  - erhöhte Permeabilität des Pankreasgangs: erhöhter Druck im Pankreasgang (Cholestase • Papilleninsuffienz mit duodenopankreatischem Reflux) • Noxen • Infektion
Pathologie: Nekrose • Pseudozyste

Praxis:

Symptome:
- Symptome der Pankreatitis: plötzlicher gürtelförmiger Bauchschmerz • ""Gummibauch"" • evtl. Einblutungen (Cullen-Zeichen (periumbilikal) • Grey-Turner-Zeichen (lateral)) • Störungen des Verdauungstrakts (Übelkeit • Erbrechen • Meteorismus • paralytischer Ileus • etc.) • systemische Störungen (Fieber • Hypotonie • Pleuraerguss • Gesichtsrötung)
- Symptome der Ursachen: Ikterus (Cholestase) • Spider naevi (Alkohol)
Diagnostik:
- Labordiagnostik (Blut): Hinweise auf Pankreasschädigung (Pankreasenzyme: Lipase, Amylase) • Entzündungszeichen • Hinweise auf Organbeteiligungen (Kreatinin • Gerinnung • etc.) • Hinweise auf Ursachen (Cholestaseparameter • etc.)
- Bildgebung: Sonographie • CT • ERCP • etc.
Therapie:
- symptomatisch: Pankreas ruhigstellen (Nahrungskarenz • Absaugen des Magensafts) • Analgesie • Prävention/Behandlung von Komplikationen
- evtl. kausal:
  - Cholestase bei Cholelithiasis: ERCP mit Sphinkterotomie

Chronische Pankreatitis

Definition: Chronische Entzündung des Pankreas mit fortschreitendem Funktionsverlust

Einteilung: nach Verlauf: rezidivierend • progredient

Theorie:

Ätiologie: Noxen und Substanzen (Alkohol) • Obstruktion des Passagewegs • Entzündungen • Autoimmunprozesse • genetische Faktoren (Defekte von Enzymen (Verdauungsenzyme • Enzyminhibitoren) • Defekte von Ionenkanälen (Mukoviszidose)) • Elektrolytstörungen
Pathogenese:
- entzündliche Destruktion: chronische Entzündung des Pankreasgewebes mit Fibrosierung → Zerstörung von Pankreasparenchym (→ Atrophie mit "Ausbrennen der Drüse") • narbige Verformung des Pankreasgangsystems (→ Disposition zu Obstruktionen mit akuter Pankreatitis)
  - kalzifizierende Pankreatitis: Ausfällung von Calcium (verminderter Flüssigkeitsgehalt • Verminderung antilithogener Faktoren (Citrat • Lithostatin) • Hyperparathyreoidismus • etc.) → Bildung von Calciumsteinen • Ablagerung von Calcium an Wänden des Pankreasgangs → chronischer Rückstau von Pankreassekret mit vorzeitiger Trypsin-Aktivierung → chronische Entzündung
  - obstruktive Pankreatitis (prinzipiell reversibel): Obstruktion → Rückstau mit Schädigung des Pankreasgewebes
- akute Exazerbation: akute Obstruktion mit Rückstau von Pankreassekret → akute Pankreatitis

Praxis:

Symptome:
- Schädigung des Pankreas: Schmerzen • Funktionsverlust (exokrine Pankreasinsuffizienz (Malassimilationssyndrom) • endokrine Pankreasinsuffizienz (pankreopriver Diabetes mellitus • etc.))
- Schädigung von Nachbarstrukturen
Diagnostik: Labordiagnostik (Pankreasenzyme) • Bildgebung (Sonographie • CT • ERCP)
Therapie:
- kausal: Ursachen entfernen • Auslöser meiden
- symptomatisch: Behandlung der Pankreasinsuffizienzen • Analgesie • Beseitigung von Strukturschäden (Zysten • Nekrosen • etc.)

Metabolisch und hormonell bedingte Störungen

Vaskulär und hämatologisch bedingte Störungen

Degenerative und strukturelle Störungen

Neoplasien und neoplasieassoziierte Störungen

Pankreaskarzinom

Definition: Maligne Entartung von Zellen des Pankreas, v. a. im 60. bis 80. Lebensjahr

Theorie:

Ätiologie: Noxen (Tabakrauchen • andere) • chronischer Entzündungsreiz (chronische Pankreatitis) • diätetische Faktoren • genetische Disposition
Pathogenese: Mutation in Onkogenen oder Tumorsuppressorgenen • Rezidivneigung
- verdrängendes und infiltrierendes Wachstum: Obstruktion von Gefäßen • Pankreasinsuffizienz
- Peritonealkarzinose
- paraneoplastisches Syndrom
Pathologie: ** histologischer Typ: Adenokarzinom (v. a. Gangepithel) • andere
- Lokalisation: v. a. Pankreaskopf

Praxis:

Symptome: ** Frühsymptome (bei Lokalisation an strategischen Stellen (Pankreaskopf)): Ikterus (evtl. Courvoisier-Zeichen) • Pfortaderthrombose
- Spätsymptome: Druckgefühl • Schmerzen • Pankreasinsuffizienz • Übelkeit
Diagnostik: ** Tumordiagnostik: Labordiagnostik (Entzündungszeichen • Eisenmangelanämie) • Bildgebung (Sonographie • CT • MRT • ERCP) • Biopsie
- Verlaufsbeobachtung: Tumormarker (CA 19-9 • CEA)
Therapie: ** kurativ: OP (Whipple-Operation)
- palliativ: Hemmung des Tumorwachstums • Behandlung des Ikterus (Stent • etc.)

Neuroendokrine Tumoren des Pankreas

Definition: Hormonproduzierende Neoplasien des Pankreas

Tumor	Stichworte Theorie	Stichworte Praxis	Abbildung
Insulinom	Insulin-produzierender Tumor, meist benigne Einteilung: Ätiologie: Pathogenese: Produktion von Insulin unabhängig von Nahrungsaufnahme → vermehrte Glukose-Transport in Fett- und Muskelzellen → Hypoglykämien (v. a. bei relativem Glukosemangel (Anstrengung • Stress • etc.)) • Insulinmast Pathologie:	Symptome: Whipple-Trias (Fasten- Hypoglykämie • Hypoglykämie-Symptome • Besserung durch Glukosegabe) • Gewichtszunahme • psychische Veränderungen (Psychose • Angstzustände • etc.) Komplikationen: Diagnostik: Labordiagnostik (Blut: Hyperinsulinämie, Hypoglykämie • oGTT) Therapie: kausal: OP • Chemotherapie (Streptozotocin) symptomatisch: Hemmung der Insulinsekretion (Diazoxid • Octreotid)	Bild [[\|x200px\|200px\|center\|]]
Gastrinom	Gastrin-produzierender Tumor, meist maligne Einteilung: Ätiologie: Pathogenese: Überproduktion von Gastrin (Zollinger-Ellison-Syndrom) → Stimulation von Parietalzellen im Magen • Hyperplasie der Parietalzellen mit Hyperplasie der Magenkorpus-Drüsen → Ulcera ventriculi und duodeni • pH-bedingte Inaktivierung von Lipasen mit Steatorrhö Pathologie: Lokalisation: v. a. Pankreas, seltener Duodenum	Symptome: Ulkus-Symptomatik • Steatorrhö Komplikationen: Diagnostik: Therapie: PPI • OP	Bild [[\|x200px\|200px\|center\|]]
VIPom	VIP-produzierender Tumor, häufig maligne Einteilung: Ätiologie: Pathogenese: Überproduktion von VIP → pankreatische Cholera (Verner-Morrison-Syndrom: wässrige Diarrhö) → Störungen des Elektrolyt- und Wasserhaushalts (Dehydratation • Achlorhydrie • Hypokaliämie • Hyperkalzämie) • Hyperglykämie Pathologie:	Symptome: Komplikationen: Diagnostik: Therapie: Octreotid • OP	Bild [[\|x200px\|200px\|center\|]]
Glukagonom	Glukagon-produzierender Tumor, meist maligne Einteilung: Ätiologie: Pathogenese: Überproduktion von Glukagon → diabetogene, lipolytische und katabole Effekte • paraneoplastisches Syndrom Pathologie:	Symptome: Diabetes mellitus • Erythema necroticans migrans • Anämie • Stomatitis und Glossitis Komplikationen: Diagnostik: Therapie: OP	Bild [[\|x200px\|200px\|center\|]]
Somatostatinom	Somatostatin-produzierender Tumor, meist maligne Einteilung: Ätiologie: Pathogenese: Überproduktion von Somatostatin → Hemmung der Produktion gastrointestinaler Hormone (Insulin • Glucagon • VIP • Gastrin • Sekretin • CCK • etc.) Pathologie:	Symptome: Motilitätsstörungen • Cholelithiasis • Achlorhydrie • etc. Komplikationen: Diagnostik: Therapie: OP • Chemoembolisation • Chemotherapie	Bild [[\|x200px\|200px\|center\|]]

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