Sammlung Medizin: Pharmakologie
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Applikation
[Bearbeiten]Arznei- und Applikationsformen:
- peroral: flüssig (Lösung • Saft • Tinktur • Brausetablette • etc.) • fest (Tablette • Filmtablette • Dragée • Matrixtablette* • Kapsel)
- parenteral:
- Haut
- transdermal: Puder • Paste • Salbe (Hydrogel • Fettsalbe) • Creme • Lotion (Emulsion • Suspension) • transdermales Pflaster
- in/unter die Haut: intrakutan • subkutan
- in Gefäße: intravenös • intraarteriell
- in Körperhöhlen: intraperitoneal • intrathekal
- inhalativ (Aerosol)
- intramuskulär
- andere: intraossär • intravitreal • intrakardial • sublingual
- Haut
Liberation:
- nicht modifiziert
- modifiziert: verzögert • verlangsamt • kontrolliert
- Schranken:
- äußere Schranken: Epithel (verhorntes Plattenepithel der Haut • unverhorntes Plattenepithel der Schleimhaut (Bürstensaum) • Flimmerepithel des Respirationstrakts)
- Blut-Gewebe-Schranken: Endothel (kontinuierlich • fenestriert • diskontinuierlich) • Blut-Hirn-Schranke
- Zellen und Membranen: Doppellipidschicht • Zellkontakte
- Durchtritt durch Schranken: Membrantransport • parazellulärer Transport
- Hindernisse: Effluxpumpen (MDR • MRP (z. B. P-Glykoprotein (MDR1)))
Distribution:
- Verteilungsräume: Extrazellulärraum (Intravasalraum • Extravasalraum) • Intrazellulärraum
- Proteinbindung: Einfluss auf die Halbwertszeit • Verdrängung
- Prozess der Biotransformation (Phase I: Bildung funktioneller Gruppen • Phase II: Anhängen hydrophiler Gruppen)
- Enzyme:
- Arten von Enzymen: Cytochrom P450 (CYP3A4 • CYP2D6* • etc.) • Glucuronosyltransferase • Oxidoreduktase • etc.
- Interaktionen: Induktion • Inhibition
- weitere Aspekte: First-Pass-Effekt
- Physiologie:
Wichtige Begriffe der Pharmakokinetik
[Bearbeiten]- Konzentrations-Zeit-Berechnungen: AUC • AUMC
- Bioverfügbarkeit (abhängig von Liberation, Absorption und First-Pass-Effekt)
- Bioäquivalenz bei gleichen Arzneistoffen
- Plasmahalbwertszeit: Verteilungsvolumen • Clearance (renale Clearance (bestimmt Plasmaspiegel und Eliminationshalbwertszeit) • hepatische Clearance*)
- therapeutische Breite
- Eliminationskinetik
- Konzentrationsänderung über die Zeit:
- bei einmaliger Applikation: Bateman-Funktion (Invasion • Distribution • Elimination)
- bei mehrmaliger (regelmäßiger) Applikation: Kumulation (abhängig von Plasmahalbwertszeit und Dosierungsintervall) • Fließgleichgewicht • Aufsättigungsdosis und Erhaltungsdosis • Wirkspiegel
Spezielle Pharmakologie
[Bearbeiten]Nervensystem
[Bearbeiten]Analgetika
[Bearbeiten]Pharmakodynamik: Opioidrezeptor • G-Protein • Calciumkanal (Präsynaptisch) • Kaliumkanal (Postsynaptisch)
Nebenwirkungen: Nausea • Emesis • glattmuskuläre Kontraktion (Miosis • Obstipation • Harnverhalt) • zentralnervöse Depression (Sedierung mit Euphorie • Koma • Atemdepression) • Histaminliberation (Bronchokonstriktion)
Antidote: Naloxon • Naltrexon • • Doxapram* (Atemstimulation) • • Metoclopramid (antiemetisch • motilitätsfördernd)
Oberkategorie | Wirkstoff | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Starke Opioide | Morphin | Morphin-6-Glucuronid* (wirksamer Metabolit) | |
Starke Opioide | Diamorphin (Heroin) | Metabolisierung zu Morphin | |
Starke Opioide | Methadon | hohe Bioverfügbarkeit • Methadon-Substitution | |
Starke Opioide | Pethidin | ||
Starke Opioide | Hydromorphon | Hydromorphon-6-Glucuronid* | |
Starke Opioide | Buprenorphin | Partialagonist am μ-Rezeptor (Low-ceiling-Effekt*) • κ-Antagonist | |
Starke Opioide | Fentanyl | ||
Starke Opioide | Sufentanil | ||
Starke Opioide | Carfentanyl | ||
Schwache Opioide | Tramadol | zusätzlich Wiederaufnahmehemmung* von Noradrenalin (bei (+)-Tramadol) und Serotonin (bei (-)-Tramadol) • kein Betäubungsmittel | |
Schwache Opioide | Codein | Demethylierung über CYP2D6 zu Morphin • kein Betäubungsmittel • Antitussivum | |
Schwache Opioide | Dihydrocodein | Antitussivum | |
Schwache Opioide | Tilidin | mit Naloxon | |
Starke Opioide | Pentazocin | Antagonist am μ-Rezeptor | |
Starke Opioide | Oxycodon | hohe Bioverfügbarkeit |
Gicht-Therapie
[Bearbeiten]Akuttherapie
[Bearbeiten]- Indometacin
- Diclofenac
- Colchicin: hemmt die Polymerisation des Spindelapparats → verringerte Mobilität und Phagozytosetätigkeit der Leukozyten
- Prednisolon
Intervalltherapie
[Bearbeiten]Pharmakodynamik:
- Urikostatika (Allopurinol):
- Hemmung der Xanthinoxidase → statt Urat wird (Hypo)Xanthin filtriert
- Hemmung der Purin-Synthese
- Urikosurika: Hemmung der tubulären Urat-Rückresorption
- Rasburicase: katalysiert die Bildung von wasserlöslichem Allantoin aus Urat
Nebenwirkungen, Interaktionen:
- Allopurinol: initial akuter Gichtanfall • Konzentrationssteigerung von Azathioprin und Mercaptopurin • CYP2C9-Hemmung (Cumarine)
- Urikosurika: initial akuter Gichtanfall (wegen initialer Hemmung der Urat-Sekretion]] • Uratsteine
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Urikostatika | Allopurinol |
|
|
Febuxostat | |||
Urikosurikum | Probenecid | ||
Benzbromaron | |||
Andere | Rasburicase |
Grundbegriffe: neuroleptische Potenz • Atypika • Dopamin und Dopaminhypothese
Pharmakodynamik:
- Typika: v. a. Hemmung von D2-Rezeptoren (Depolarisationsblock*)
- Atypika: geringere Hemmung von Dopamin-Rezeptoren
Nebenwirkungen: extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen (Frühdyskinesie • tardive Dyskinesie • Akathisie • Parkinson-Syndrom) • Prolactin-Anstieg (Gynäkomastie • Galaktorrhoe) • malignes Neuroleptika-Syndrom • Störungen der Leukopoese (Agranulozytose) • Senkung der Krampfschwelle • Schwartz-Bartter-Syndrom • Gewichtszunahme • Diabetes mellitus • Fettstoffwechselstörung
Grundstrukturen:
Grundstruktur | Abbildung |
---|---|
Butyrophenone | |
Phenothiazine | |
Thioxanthene | |
Diphenylbutylpiperidine | |
Benzamide | |
Dibenzepine |
Pharmakodynamik:
- tri-, und tetrazyklische Antidepressiva: Reuptake-Hemmung von Monoaminen • Blockade diverser postsynaptischer Rezeptoren • • antriebssenkend: Amitriptylin, Doxepin • antriebsneutral: Imipramin • antriebssteigernd Desipramin, Nortriptylin)
- MAO-Hemmer: antriebssteigernd
- Moclobemid: reversible selektive Hemmug von MAOA
- Tranylcypromin: irreversible unselektive Hemmung von MAOA und MAOB
- SSRI: Reuptake-Hemmung von Serotonin • • antriebssteigernd
- SNRI: Reuptake-Hemmung von Noradrenalin
- SSNRI: Reuptake-Hemmung von Serotonin und Noradrenalin
- Trazodon: Reuptake-Hemmung von Serotonin • Blockade von 5-HT2A-Rezeptoren
- NDRI: Reuptake-Hemmung von Noradrenalin und Dopamin
- Alpha-2-Antagonisten: Blockade von präsynaptischen Alpha-Rezeptoren → Disinhibition der Ausschüttung von Serotonin und Noradrenalin
Nebenwirkungen (meist früher als die antidepressiven Effekte):
- tri-, und tetrazyklische Antidepressiva: anticholinerg, antihistaminerg|, antiadrenerg, serotonerg • kardiotoxisch • ZNS-Störungen
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Trizyklika | Imipramin | ||
Amitriptylin | |||
Clomipramin | |||
Doxepin | |||
Nortriptylin | |||
Desipramin | |||
Butriptylin | |||
Cianopramin | |||
Iprindol | |||
Melitracen | |||
Opipramol | |||
Protriptylin | |||
Tetrazyklika | Maprotilin | ||
Mianserin | |||
Mirtazapin | |||
MAO-Hemmer | Tranylcypromin (unselektiv) | ||
Moclobemid (MAOA) | |||
SSRI | Fluvoxamin |
|
|
Fluoxetin |
|
||
Paroxetin | |||
Citalopram | |||
Sertralin | |||
Escitalopram | |||
SNRI (NARI) | Reboxetin | ||
Viloxazin | |||
Atomoxetin | |||
SSNRI | Venlafaxin | ||
Duloxetin | |||
duale 5-HT2A-Antagonisten und Serotonin-Wiederaufnahmehemmer |
Trazodon | ||
NDRI | Bupropion | ||
Amineptin | |||
Methylphenidat | zur ADHS-Therapie | ||
Alpha-2-Antagonisten | Mianserin | ||
Mirtazapin |
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Antikonvulsiva | Valproat | ||
Carbamazepin | |||
Lamotrigin | |||
Alkalimetalle | Lithium |
Mechanismus | Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|---|
Hemmung spannungsabhängiger Natriumkanäle | Carbamazepin | |||
Oxcarbazepin | ||||
Valproinsäure | ||||
Phenytoin | ||||
Lamotrigin | ||||
Zonisamid | ||||
GABAerge Substanzen | Barbiturate | Thiopental | ||
Phenobarbital | ||||
Desoxybarbiturate | Primidon | |||
Benzodiazepine | Diazepam | |||
Clonazepam | ||||
Lorazepam | ||||
Clobazam | ||||
Vigabatrin | ||||
Tiagabin | ||||
Anderes | Pregabalin | |||
Gabapentin | ||||
Topiramat | ||||
Felbamat | ||||
Levetiracetam | ||||
Succinimide | Ethosuximid | |||
Mesuximid | ||||
Sulfonamide | Sultiam |
Pharmakodynamik:
- L-Dopa: wird nach Passage der Blut-Hirn-Schranke von Dopadecarboxylase zu Dopamin metabolisiert → Dopamin hemmt GABAerge Neurone des Striatums
- Dopaminagonisten: hemmende Wirkung auf GABAerge Neurone des Striatums
- Anticholinergika: Antagonisierung der aktivierenden Wirkung von cholinergen Neuronen auf GABAerge Neurone des Striatums
- NMDA-Antagonisten: hemmen die Aktivierung cholinerger Neurone
- MAOB-Hemmer: hemmen die Metabolisierung von Dopamin
- Decarboxylasehemmer: Verringerung der extrazerebralen Metabolisierung von Levodopa
- COMT-Hemmer: Hemmung der extrazerebralen Metabolisierung von Dopamin
Nebenwirkungen:
- Anticholinergika: anticholinerg
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Dopamin-Vorstufe | Levodopa |
|
|
MAOB-Hemmer | Selegilin |
|
|
Rasagilin |
|
||
Dopaminagonisten | Bromocriptin | ||
Dihydroergocryptin | |||
Cabergolin | |||
Lisurid | |||
Pergolid | |||
Ropinirol | |||
Pramipexol | |||
Apomorphin | |||
zentral wirksame Anticholinergika | Biperiden |
|
|
Bornaprin | |||
Metixen | |||
Procyclidin | |||
Trihexphenidyl | |||
NMDA-Rezeptor-Antagonisten | Amantadin | ||
Andere | Budipin | ||
Tiaprid | |||
Propranolol |
Peripher angreifende Muskelrelaxantien
[Bearbeiten]Pharmakodynamik:
- stabilisierende Muskelrelaxantien:
- depolarisierende Muskelrelaxantien:
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
stabilisierende Muskelrelaxantien | Tubocurarin | ||
Alcuroniumchlorid | |||
Pancuronium | |||
Vecuronium | |||
Atracurium | |||
Cisatracurium | |||
Rocuronium | |||
Mivacurium | |||
depolarisiernde Muskelrelaxantien | Suxamethonium (Succinylcholin) | ||
andere | Dantrolen | ||
Botulinumtoxin |
Zentral angreifende Muskelrelaxantien
[Bearbeiten]Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
GABAB-Agonisten | Baclofen | ||
GABAA-Agonisten | Benzodiazepine |
Am vegetativen Nervensystem wirkende Substanzen
[Bearbeiten]Physiologie:
- Sympathikus:
- Parasympathikus:
Biochemie:
Am Sympathikus wirkende Substanzen
[Bearbeiten]Gruppe | Selektivität | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|---|
Direkte Sympathomimetika (Adrenozeptor-Agonisten) | α | Midodrin | ||
Xylometazolin |
|
|||
Phenylephrin | ||||
α und β | Etilefrin | |||
Oxilofrin | ||||
Dobutamin | ||||
β1 und β2 | Orciprenalin | |||
β2 | Salbutamol | |||
Fenoterol | ||||
Salmeterol | ||||
Indirekte Sympathomimetika | peripher | Tyramin | ||
peripher und zentral | Amphethamin | |||
Methylphenidat | ||||
Ephedrin | ||||
Ameziniummetilsulfat | ||||
MDMA | ||||
Kokain |
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Mutterkornalkaloide | Ergotamin | ||
Ergocristin | |||
Ergocornin | |||
Ergocryptin | |||
Dihydroergotamin | |||
Dihydroergocryptin | |||
Codergocrin | |||
Dihydroergotoxin | |||
Phenoxybenzamin | |||
selektive α1-Blocker | Prazosin | ||
Doxazosin | |||
Tamsulosin | |||
Terzosin | |||
Bunazosin | |||
Alfuzosin | |||
Urapidil | |||
unselektive α-Blocker | Phentolamin |
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
unselektive β-Blocker | Propranolol | ||
Bupranolol | |||
Metipranolol | |||
Penbutolol | |||
Timolol | |||
Sotalol | |||
selektive β1-Blocker | Atenolol | ||
Acebutolol | |||
Metoprolol | |||
Bisoprolol | |||
Betaxolol | |||
Talinolol | |||
mit Vasodilatation | Carvediol | ||
Celiprolol | |||
Nebivolol |
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
α2-Agonisten | Clonidin | ||
Moxonidin | |||
α-Methyldopa | |||
Andere | Reserpin |
Am Parasympathikus wirkende Substanzen
[Bearbeiten]Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
direkte Parasympathomimetika | Bethanechol | ||
Carbachol | |||
Pilocarpin | |||
Arecolin | |||
Muscarin | |||
indirekte Parasympathomimetika (Cholinesteraseinhibitoren) | Physostigmin | ||
Neostigmin | |||
Pyridostigmin | |||
Distigmin | |||
Phosphorsäureester | |||
Antidementiva |
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Belladonna-Alkaloide | Atropin | ||
Scopolamin | |||
Quartäre Parasympatholytika | Trospiumchlorid | ||
Butlyscopolaminbromid | |||
Ipratropiumbromid | |||
Tiotropiumbromid | |||
Glycopyrroniumbromid | |||
Tertiäre Parasympatholytika | Tropicamid | ||
Pirenzepin | |||
Tolterodin | |||
Solifenacin | |||
Darifenacin |
Pharmakodynamik:
- Erbrechen wird durch das medulläre Brechzentrum ausgelöst
- das medulläre Brechzentrum wird stimuliert durch
- Area postrema: enthält 5-HT3-, D2-, M1- und NK1-Rezeptoren • wird aktiviert durch chemische Reize
- Kleinhirn: Zuflüsse aus Gleichgewichtsorgan
- Nucleus tractus solitarii: enthält 5-HT3-, D2-, M- und H1-Rezeptoren
- höhere Zentren des Gehirns
- aus dem Rezeptorbesatz der Area postrema und des Nucleus tractus solitarii erklärt sich die Wirksamkeit der entsprechenden Rezeptorantagonisten
Hypothalamische Hormone
[Bearbeiten]Hypophysäre Hormone
[Bearbeiten]Hormone der Nebenniere
[Bearbeiten]Nebennierenrinden-Hormone
[Bearbeiten]Pharmakodynamik:
- Iodinationshemmer: hemmen kompetitiv die Aufnahme von Iodid in die Follikelepithelzellen
- Iodisationshemmer: hemmen die Thyreoperoxidase
- Iod: "Plummern" mit Hemmung der Thyroxin-Freisetzung und Hemmung der Thyreoperoxidase
- Radioiod: zerstört mittels Beta- und Gammastrahlung Schilddrüsengewebe irreversibel
- Lithium: hemmt die Thyroxin-Freisetzung
Mechanismus | Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|---|
Iodinationshemmer | Perchlorat | |||
Thiocyanate | ||||
Iodisationshemmer | Thioharnstoff-Derivate | Propylthiouracil |
|
|
Mercaptoimidazole | Carbimazol | |||
Thiamazol | ||||
Andere | Iod | |||
Radioiod | ||||
Lithium |
Endokrines Pankreas
[Bearbeiten]Insuline
[Bearbeiten]Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Altinsulin | |||
Sprintinsuline | Insulin lispro | ||
Insulinaspartat | |||
Insulin glulisin | |||
Intermediär- und Langzeitinsuline | NPH-Insulin | ||
Insulin glargin | |||
Insulin detemir |
Orale Antidiabetika
[Bearbeiten]Pharmakodynamik:
- Acarbose: hemmt die intestinale Disaccharidspaltung durch kompetitive Hemmung der α-Glucosidase → verzögerter Blutzucker-Anstieg, weniger Spitzen
- Biguanide:
- Hemmung der Atmungskette → kompensatorisch gesteigerte Glykolyse mit erhöhter Glukoseaufnahme in die Zelle
- Hemmung der Gluconeogenese in der Leber
- Hemmung der intestinalen Glukoseaufnahme
- Sulfonylharnstoffe: hemmen ATP-sensitive Kaliumkanäle in Beta-Zellen → Depolarisation mit konsekutiver Öffnung von Calciumkanälen und Exozytose von Insulin
- Glinide: wirken wie Sulfonylharnstoffe, jedoch schneller und kürzer als diese
- Insulin-Sensitizer: stimulieren den Transkriptionsfaktor PPARγ → Änderung der Genexpression (erhöhte Insulinempfindlichkeit der Skelettmuskulatur, besserer Glucose- und Lipid-Homöostase, anabole Wirkungen)
Nebenwirkungen:
- Acarbose: Meteorismus wegen bakterieller Disaccharid-Spaltung in tieferen Darmabschnitten
- Biguanide: Laktatazidose
- Sulfonylharnstoffe: Hypoglykämie
- Glinide: wie Sulfonylharnstoffe
- Insulin-Sensitizer: hepatotoxisch
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Biguanide | Metformin | ||
α-Glucosidase-Inhibitoren | Acarbose | ||
Miglitol | |||
Sulfonylharnstoffe | Glibenclamid | ||
Glimepirid | |||
Gliquidon |
|
||
Tolbutamid | |||
Carbutamid | |||
Glinide | Repaglinid | ||
Nateglinid | |||
Insulin-Sensitizer | Rosiglitazon | ||
Pioglitazon |
Pharmakodynamik:
- Inkretinmimetika
- DPP-4-Inhibitoren:
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Inkretinmimetika | Exenatid | ||
Liraglutid | |||
DPP-4-Inhibitoren | Sitagliptin |
Hormone des Calciumstoffwechsels
[Bearbeiten]Therapie der Osteoporose
[Bearbeiten]Pharmakodynamik:
- Bisphosphonate:
- Parathormon:
- Estrogen:
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Bisphosphonate | Alendronat | ||
Pamidronat | |||
Clodronat | |||
Etidronat | |||
Tiludronat | |||
Ibandronat | |||
Risedronat | |||
Zoledronat | |||
Parathormon(-Analoga) | Parathormon | ||
Teriparatid | |||
Andere | Strontiumranelat | ||
Raloxifen | |||
Estrogene, Androgene | |||
Fluoride |
H1-Antihistaminika
[Bearbeiten]Generation | Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|---|
1. (peripher und zentral wirksam) | Ethylendiamine | Mepyramin | ||
Antazolin | ||||
Tripelennamin | ||||
Dimentinden | ||||
Ethanolamine | Diphenhydramin | |||
Carbinoxamin | ||||
Doxylamin | ||||
Clemastin | ||||
Alkylamine | Pheniramin | |||
Chlorphenamin | ||||
Dexchlorphenamin | ||||
Brompheniramin | ||||
Triprolidin | ||||
Piperazine | Hydroxyzin | |||
Meclozin | ||||
Cyclizin | ||||
Trizyklische | Promethazin | |||
Alimemazin | ||||
Cyproheptadin | ||||
Azatadin | ||||
Latrepirdin | ||||
2. (peripher, aber kaum zentral wirksam) | systemisch anwendbar | Acrivastin | ||
Astemizol | ||||
Cetirizin | ||||
Ebastin | ||||
Loratidin | ||||
Mizolastin | ||||
Terfenadin | ||||
Rupatadin | ||||
topisch anwendbar | Azelastin | |||
Levocabastin | ||||
Olopatadin | ||||
Epinastin | ||||
Levocetirizin | ||||
Desloratadin | ||||
Fexofenadin | ||||
Rupatadin |
H2-Antihistaminika
[Bearbeiten]Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|
Cimetidin | ||
Ranitidin | ||
Famotidin | ||
Nizatidin | ||
Roxatidin |
H3-Antihistaminika
[Bearbeiten]Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|
Thioperamid | ||
Clobenpropit | ||
Proxyfan | ||
Cyproxyfan |
H4-Antihistaminika
[Bearbeiten]Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|
Thioperamid |
Mechanismus | Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|---|
Bronchospasmolyse | β2-Mimetika, schnell wirksam | Salbutamol | ||
Fenoterol | ||||
Reproterol | ||||
Terbutalin | ||||
Tulobuterol | ||||
β2-Mimetika, lang wirksam | Salmeterol | |||
Bambuterol | ||||
Clenbuterol | ||||
Formoterol | ||||
Xanthine | Theophyllin | |||
Parasympatholytika | Ipratropiumbromid | |||
Entzündungshemmung | Cromone | Cromoglycinsäure | ||
Nedocromil | ||||
inhalative Corticosteroide (ICS) | Budesonid | |||
Beclometason | ||||
Ciclesonid | ||||
Mometason | ||||
Fluticason | ||||
systemische Glucocorticoide | Prednisolon | |||
Hydrocortison | ||||
Dexamethason | ||||
Betamethason | ||||
Fludrocortison | ||||
Triamcinolon | ||||
Leukotrienrezeptor-Antagonisten | Montelukast | |||
H1-Antihistaminika | Diphenhydramin | |||
Doxylamin | ||||
Fexofenadin | ||||
Cetirizin | ||||
Loratadin | ||||
Andere | Anti-IgE-Antikörper | Omalizumab |
Herz und Blutkreislauf
[Bearbeiten]Herz und Nieren
[Bearbeiten]Pharmakodynamik:
- Hemmung der Na+K+-ATPase → erhöhte intrazelluläre Calcium-Konzentration (→ positive Inotropie), verminderte intrazelluläre Kalium-Konzentration (→ verminderte Leitungsgeschwindigkeit)
- Vagus-Erregung → negative Chronotropie und Dromotropie
Nebenwirkungen:
- diverse Herzrhythmusstörungen
- neurotoxische Effekte
- gastrointestinale Störungen
Antidot: Digitalis-Antidot (Fab-Fragment)
Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|
Digitoxin |
|
|
Acetyldigitoxin | ||
Metildigoxin | ||
Digoxin |
|
|
Acetyldigoxin |
|
Klasse I: Natriumkanal-Blocker
[Bearbeiten]Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
IA | Chinidin | ||
Ajmalin | |||
Detajmium | |||
Prajmalium | |||
IB | Lidocain | ||
Mexiletin | |||
IC | Propafenon | ||
Flecainid |
Klasse II: Betablocker
[Bearbeiten]siehe dort
Klasse III: Kaliumkanal-Blocker
[Bearbeiten]Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|
Amiodaron | ||
Sotalol |
Klasse IV: Calciumantagonisten
[Bearbeiten]siehe dort
Pharmakodynamik:
- Schleifendiuretika: Hemmung des Na+K+2Cl--Symporters in der Henle-Schleife
- Thiaziddiuretika: Hemmung des Na+Cl--Symporters im frühdistalen Tubulus • kompensatorische Calcium-Retention • geringgradig carboanhydratische Effekte
- Kaliumsparende Diuretika: Hemmung des Aldosteron-Mechanismus
- Aldosteronantagonisten: Kompetitive Hemmung des intrazellulären Aldosteron-Rezeptors
- Cycloamidinderivate: Blockade von ENaC
- Carboanhydrasehemmer: Hemmung der Carboanhydrase im proximalen Tubulus mit konsekutiv verminderter HCO3--Rückresortion
- Osmodiuretika: Osmose von Wasser ins Tubulus-Lumen
Nebenwirkungen:
- Schleifendiuretika: Elektrolytverluste (Na+ • K+ (konsekutiv metabolische Alkalose) • Ca2+ • Mg2+) • Hypovolämie und Hypotonie • Schwerhörigkeit
- Thiaziddiuretika: Elektrolytverluste (K+ (konsekutiv metabolische Alkalose) • Mg2+) • Hyperurikämie • Hyperglykämie
- Kaliumsparende Diuretika: Hyperkaliämie
Pharmakodynamik:
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Nifedipin-Typ | Nifedipin | ||
Nisoldipin | |||
Nicardipin | |||
Amlodipin | |||
Nitrendipin | |||
Lacidipin | |||
Lercanidipin | |||
Nimodpin | |||
Felodipin | |||
Isradipin | |||
Nilvadipin | |||
Verapamil-Typ | Verapamil | ||
Gallopamil | |||
Diltiazem-Typ | Diltiazem |
Pharmakodynamik:
- ACE-Hemmer: hemmen ACE und somit die Bildung von Angiotensin II → Vasokonstriktion, verminderte Aldosteron-abhängige Natrium-Rückresorption
- AT1-Antagonisten:
Nebenwirkungen:
- ACE-Hemmer: bronchiale Bradykinin-Kumulation • Embryopathie (Oligohydramnion wegen RAAS-Blockade beim Kind)
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
ACE-Hemmer | Captopril | ||
Enalapril | |||
Ramipril | |||
Benazepril | |||
Cilazapril | |||
Fosinopril | |||
Lisinopril | |||
Moexipril | |||
Perindopril | |||
Quinapril | |||
Spirapril | |||
Trandolapril | |||
AT1-Antagonisten | Valsartan | ||
Losartan | |||
Irbesartan | |||
Candesartan | |||
Telmisartan | |||
Olmesartan | |||
Eprosartan |
Fettstoffwechsel
[Bearbeiten]Pharmakodynamik:
- Statine: hemmen kompetitiv die HMG-CoA-Reduktase → erhöhte Expression von LDL-Rezeptoren mit konsekutivem Entzug von LDL und Triglyceriden aus dem Serum
- Cholesterin-Resorptionshemmer: hemmen das membranständige Enzym NPC1L1 → verminderte Resorption von Cholesterin aus dem Dünndarm
- Anionenaustauscherharze: binden Gallensäuren im Dünndarm und entziehen sie damit dem enteroheptaischen Kreislauf → erhöhter LDL-Umsatz zur Nachsynthese von Gallensäuren mit konsekutivem Absinken des Cholesterin-Serumspiegels
- Fibrate:
- aktivieren PPARα → erhöhter LDL-Umsatz
- erhöhen die Aktivität der Lipoproteinlipase → erhöhter Umbau von VLDL zu LDL
- verändern die LDL-Partikel, die konsekutiv besser an LDL-Rezeptoren binden
- Nicotinsäure:
- hemmt über 7-TM-Rezeptoren die hormonsensitive Lipase → verminderte VLDL-Synthese
- aktiviert die Lipoproteinlipase → Verminderung der Triglyceride im Serum
- Orlistat: hemmt u. a. die Pankreaslipase
Nebenwirkungen:
- Statine: Leberschädigung • Muskelschädigung (bis zur Rhabdomyolyse) • Irritation des Verdauungstrakts
- Cholesterin-Resorptionshemmer: Leberschäden
- Anionanaustauscherharze: Irritation des Verdauungstrakts
- Fibrate: Leberschädigung • Muskelschädigung • Irritation des Verdauungstrakts
- Nicotinsäure: Leberschädigung • Irritation des Verdauungstrakts • Hyperurikämie
Anderes:
- keine Kombination von Statinen mit Fibraten (Rhabdomyloysegefahr)
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Statine | Lovastatin | ||
Atorvastatin | |||
Fluvastatin | |||
Simvastatin | |||
Pravastatin |
|
||
Rosuvastatin | |||
Cholesterin-Resorptionshemmer | Ezetimib | ||
Anionenaustauscherharze | Colestyramin | ||
Fibrate | Etofibrat | ||
Etofyllinclofibrat | |||
Bezafibrat | |||
Fenofibrat | |||
Gemfibrozil | |||
Andere | Nicotinsäure | ||
Orlistat |
Andere
[Bearbeiten]Hämostase-fördernde Substanzen
[Bearbeiten]Hämostase-hemmende Substanzen
[Bearbeiten]Pharmakodynamik:
- Heparin:
- NMH: Bindung an Antithrombine mit Verstärkung der Antithrombin-Wirkung → Hemmung des Prothrombinasekomplexes (Xa, Va, Calcium, Phospholipide)
- UFH
- wie NMH
- zusätzlich: direkte Hemmung von Faktor IIa
- Hirudin: direkte Hemmung von Faktor IIa
- Cumarine: Hemmung der Vitamin-K-Epoxid-Reduktase → fehlende Regeneration von Vitamin-K-Epoxid zu Vitamin-K-Hydrochinon → Hemmung der Modifikation der Faktoren II, VII, IX, X, Protein C und Protein S (fehlende Gamma-Carboxylierung von Glutamat in der Aminosäuresequenz dieser Proteine)
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Heparine | UFH | ||
NMH | |||
Fondaparinux | |||
Heparinoide | Danaparoid | ||
Pentosanpolysulfat | |||
Hirudin(-Derivate) | Hirudin | ||
Lepirudin | |||
Desirudin | |||
Bivalirudin | |||
Cumarine | Phenprocoumon | ||
Warfarin | |||
Andere | Drotrecogin |
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Urokinase | |||
r-tPA | Alteplase | ||
Reteplase | |||
Tenecteplase | |||
Streptokinase |
Pharmakodynamik:
- ASS:
- irreversible Hemmung der COX-1 (v. a. in Thrombozyten) → Hemmeung der Thromboxansynthese
- Acetylierung von Membran- und Plasmaproteinen
- ADP-Hemmer: nach Aktivierung durch CYP3A4 irreversible Hemmung des P2Y12-Rezeptors → Blockade der ADP-vermittelten Initiierung der Thrombozytenaggregation
- GP-2b/3a-Hemmer:
- Abciximab: Bindung an Glykoprotein-2b/3a-Rezeptor → Fibrinogen kann nicht an Rezeptor binden
- Tirofiban, Eptifibatid: kompetitiver Antagonismus am Glykoprotein-2b/3a-Rezeptor
Nebenwirkungen:
- ASS: Reye-Syndrom
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
COX-Hemmer | ASS | ||
ADP-Hemmer | Clopidogrel | ||
Ticlopidin | |||
Glykoprotein-2b/3a-Hemmer | Abciximab |
|
|
Eptifibatid | |||
Tirofiban | |||
Andere | Dipyridamol |
Ersatz von Blutplasma
[Bearbeiten]Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
osmotisch wirkende salinische Abführmittel | Magnesiumsulaft (Bittersalz) | ||
Natriumsulfat (Glaubersalz) | |||
Natriumphosphat | |||
Natriumcitrat | |||
osmotisch wirkende Zucker(-alkohole) | Mannit | ||
Sorbit | |||
Lactitol | |||
Lactose | |||
Lactulose | |||
Ethylenglycol | |||
antiresorptiv und hydragog wirkende Substanzen | Rizinusöl | ||
Antraglykoside | |||
Bisacodyl | |||
Natriumpicosulfat | |||
andere | w: |
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Opioide | Loperamid |
Beeinflussung der Darmmotilität
[Bearbeiten]Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Prokinetika | Metoclopramid | ||
Domperidon | |||
Cisaprid | |||
Spasmolytika | Denaverin | ||
Trospiumchlorid |
Weitere Substanzen nach Indikation
[Bearbeiten]Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
bei Colitis ulcerosa | Mesalazin | ||
Sulfsalazin | |||
Olsalazin | |||
Glucocorticoide | |||
bei Morbus Crohn | Infliximab | ||
Etanercept |
Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|
Alosetron | ||
Tegaserod |
Pharmakodynamik:
- Ciclosporin: hemmt im Komplex mit Cyclophilin die Phosphatase Calcineurin in CD4+-T-Zellen → Hemmung der Translokation des Transkriptionsfaktors NF-AT in den Zellkern → Hemmung der IL-2-Synthese, somit Hemmung der Ausreifung von CD8+-T-Zellen
- Tacrolimus: wirkt im Komplex mit FK-Bindeprotein-12 wie Ciclosporin (d. h. Hemmung der IL-2-Synthese) • hemmt die Aktivierung von B-Zellen
- Sirolimus (Rapamycin): hemmt im Komplex mit FK-Bindeprotein-12 die Phosphatase mTOR → Hemmung der von IL-2 angestoßenen Signaltransduktionskaskade
- Pimecrolimus: wie Ciclosporin
- Everolimus: wie Sirolimus
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
zyklische Polypeptide | Ciclosporin | ||
Makrolide | Tacrolimus | ||
Sirolimus (Rapamycin) | |||
Pimecrolimus | |||
Everolimus | |||
Zytostatika | Cyclophosphamid | ||
Azathioprin/Mercaptopurin | |||
Methotrexat | |||
Mycophenolatmofetil | |||
Antikörper | Muromonab | ||
Basiliximab | |||
Daclizumab |
Pharmakodynamik:
- β-Lactame
- Proteinsynthese-Hemmer:
- Aminoglycoside:
- induziert die Bildung defekter Bakterienproteine durch Störung der ribosomalen Korrektur
- hemmt die bakterielle Proteinsynthese durch Störung der fMet-Anlagerung
- Aminoglycoside:
Pharmakokinetik:
- Aminoglycoside: v. a. renale Elimination
Nebenwirkungen:
- Aminoglycoside: nephrotoxisch (Kumulation in Nierentubuli) • ototoxisch (Kumulation in Endo- und Perilymphe) • neuromuskuläre Blockade
Ziel-Virus | Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|---|
Influenzavirus | Neuraminidasehemmer | Oseltamivir | ||
Zanamivir | ||||
andere | Amantadin | |||
Herpesvirdae | Nukleosid- und Nukleotid-Analoga | Aciclovir |
|
|
Valaciclovir |
|
|||
Acycloguanosin | ||||
Penciclovir | ||||
Famiciclovir | ||||
Brivudin | ||||
Ganciclovir |
|
|||
Cidofovir |
|
|||
andere | Foscarnet | |||
Fomvirsen | ||||
Hepadnaviridae | Nukleotid-Analoga | Adefovir | ||
HIV | nukleosidische RT-Inhibitoren (NRTI) | Zidovudin | ||
Lamivudin | ||||
Emtricitabin | ||||
Abacavir | ||||
Didanosin | ||||
Stavudin | ||||
Entecavir | ||||
Entecavir | ||||
Adefovir | ||||
nukleotidanaloge RT-Inhibitoren (NtRTI) | Tenofovir | |||
nicht nukleosidische RT-Inhibitoren (NNRTI) | Efavirenz | |||
Nevirapin | ||||
HIV-Proteaseinhibitoren | Indinvavir | |||
Nelfinavir | ||||
Ritonavir | ||||
Saquinavir | ||||
Lopinavir | ||||
Amprenavir | ||||
Atazanavir | ||||
Tipranavir | ||||
Darunavir | ||||
Entry-Inhibitoren | Enfuvirtid | |||
Maraviroc | ||||
Integrase-Inhibitoren | Raltegravir |
Pharmakodynamik:
- Azole:
- Hemmung der Lanosteroldemethylase → Hemmung der Ergosterol-Synthese → Einlagerung falscher Sterole in die Zellmembran → Störung der Membranfunktion, Störung membranständiger Enzyme (fungistatisch)
- Einlagerung von Azolen in die Zellmembran → Strukturänderung der Membran mit Störung von Membranfunktionen (fungistatisch)
- Hemmung mitochondrialer Enzyme → Schädigung der Pilzzelle durch ROS (fungizid)
- Squalen-Peroxidase-Hemmer:
- Blockade der Squalenepoxidase (Squalen → Lanosterol) → Hemmung der Ergosterolsynthese → verminderte Bildung von Lanosterol → Störung des Membranaufbaus (fungistatisch)
- Einlagerung in die Membran → Strukturänderung der Membran mit Störung von Membranfunktionen
- Akkumulation von Squalen (fungizid)
- Polyene: Einlagerung in die Zellmembran und Bildung einer Pore → Störung der Membranintegrität mit Austritt von Kationen (Kalium) etc.
- Amorolifin: Hemmung der Ergosterol-Synthese → Störung des Membranaufbaus
- Caspofungin: Hemmung der β-1,3-Glucansynthase → Störung des Aufbaus der Pilz-Zellwand
- Flucytosin: Umwandlung zu 5-Fluorouracil (mittels Pilz-eigener Cytosindesaminase) und Metabolisierung zu 5-Fluordesoxy-UMP → Blockade der Thymidylat-Synthetase • Einbau als falscher Baustein in die RNA
Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Azole | Clotrimazol | ||
Miconazol | |||
Bifonazol | |||
Ketoconazol | |||
Itraconazol | |||
Fluconazol | |||
Voriconazol | |||
Posaconazol | |||
Squalen-Epoxidase-Inhibitoren | Terbinafin | ||
Naftifin | |||
Polyene | Amphotericin B | ||
Nystatin | |||
Natamycin | |||
Morpholin-Derivate | Amorolfin | ||
Candine | Caspofungin | ||
andere | Flucytosin | ||
Griseofulvin | |||
Ciclopirox |
Substanzen gegen Protozoen
[Bearbeiten]Infektion | Gruppe | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|---|
Malaria | Hämpolymerase-Hemmer | Chloroquin | ||
Mefloquin | ||||
Chinin | ||||
Lumefantrin | ||||
Nucleinsäure-Synthesehemmer | Proguanil | |||
Primethamin | ||||
Atovaquon | ||||
andere | Artemether | |||
Primaquin | ||||
Trichomoniasis | Metronidazol | |||
Clotrimazol | ||||
Natamycin | ||||
Amoxicillin | ||||
Toxoplasmose | Pyrimethamin | |||
Spiramycin | ||||
Clindamycin | ||||
Trypanosomiasis | Suramin | |||
Nifurtimox | ||||
Pentamidin | ||||
Amöbiasis | Metronidazol | |||
Chloroquin | ||||
Chinolin-Derivate |
Ziel-Wurm | Substanz | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Cestoden (Bandwürmer) | Praziquantel | ||
Niclosamid | |||
Nematoden (Fadenwürmer) | Mebendazol | ||
Albendazol | |||
Thiabendazol | |||
Ivermectin | |||
Diethylcarbamazin | |||
Pyrvinium | |||
Schistosomen | Praziquantel | ||
Oxamniquin |
Pharmakodynamik:
- Antimetaboliten: hemmen als Analoga natürlicher Metaboliten Stoffwechselwege durch Störung von Enyzm-Funktionen
- Folsäureantagonisten: hemmen nach Einschleusung über Folattransporter 1 die Dihydrofolatreduktase und Thymidylat-Synthase → verminderte Nukleinsäurensynthese
- Purinanaloga: werden nach Umwandlung durch HGPRT als falsche Bausteine in die DNA eingebaut → Hemmung der DNA-Synthese
- Pyrimidinanaloga: werden als falsche Bausteine in die DNA eingebaut
- Alkylantien: modifizieren DNA-Stränge (Vernetzen, Aufbrechen) → Einleitung der Apoptose
- Stickstofflost-Derivate: Alkylierung von Nukleinsäuren
- Platin-Komplexe: Quervernetzung von DNA-Strängen
- Topoisomerase-Hemmer:
- Mitosehemmer: hemmen die Zellteilung
- Vincaalkaloide: hemmen die Aggregation des Spindelapparats
- Taxane: hemmen die Desaggregation des Spindelapparats
- zytostatische Antibiotika:
- Actinomycin D:
- hemmt die RNA- und DNA-Replikation
- interkaliert in die DNA
- Anthrazykline: Interkalation • Bildung von ROS mit konsekutiver DNA-Schädigung • Hemmung der Topoisomerase II • Erhöhung der Permeabilität der Zellmembran mit konsekutiver Störung der Zellintegrität
- Bleomycin: Interkalation • Bildung von ROS mit konsekutiver DNA-Schädigung
- Actinomycin D:
Nebenwirkungen: Zytostatika schädigen alle schnell proliferierenden Gewebetypen (Epithel, hämatopoetisches System, Immunsystem etc.)
Anderes:
- Stickstofflostderivate: Weiterentwicklung von Senfgas
Andere
[Bearbeiten]Substanz | Pathogenese | Symptome | Therapie | Abbildung |
---|---|---|---|---|
Blei |
Störung der Häm-Synthese:
Ablagerung in den Nieren |
akut:
chronisch:
|
Antidot: DTPA symptomatisch:
|
|
Induktion von Metallothioneinen in der Leber und Niere Akkumulation im renalen Tubulusepithel Vermehrte Calcium-Mobilisation aus Knochen:
|
akut:
chronisch:
|
Antidot: DTPA |
||
Epithel-Schädigung → Ulzera (Haut • Schleimhäute (Atemtrakt • Verdauungstrakt • Nierentubuli • Kornea)) |
akut: blutige Diarrhö • Nierenversagen chronisch: Bronchialkarzinom • Kontaktdermatitis • Ulzera an der Haut |
Wasser • Magenspülung • Ascorbat symptomatisch |
||
200x höhere Affinität zu Hämoglobin als O2 → Verdrängung von O2 aus den Hämoglobin-Bindungsstellen → Hypoxie krischrote Farbe des Bluts |
|
Beatmung mit 100 % Sauerstoff symptomatisch: |
||
(Nitrite, H2O2, Chlorate, Perchlorate, Sulfonamide, Arsenwasserstoff, Stickstofftrifluorid, Hydroxylamin, etc.) |
Oxidation des Fe2+ der Hämgruppe zu Fe3+ → Verlust der Fähigkeit zur Bindung von O2, Verlust der Fähigkeit benachbarter Hämgruppen zur Abgabe von O2 |
Antidot: Methylenblau, Toluidinblau |
||
para-tertiär-Butylphenol |
Haut: Vitiligo-Herde • Kontaktdermatitis innere Organe: Schilddrüsenschädigung • Leberschädgiung |
|||
akut:
chronisch:
|
||||
Bindung an SH-Gruppen → Störung von Enzym-Funktionen Akkumulation in Nierenrinde, Leber, Gehirn |
akute Vergiftung (Quecksilber(II)-chlorid, Quecksilber(II)-cyanid, Quecksilber(II)-oxid)
chronische Vergiftung:
|
akute Vergiftung: chronische Vergiftung: |
||
Bildung des toxischen Metaboliten NAPQI → Schädigung von Hepatozyten unter Verbrauch von Glutathion → Nekrose von Hepatozyten |
Antidot: N-Acetylcystein |
|||
nach ca. 3 Tagen:
|
|
|||
Hemmung der Cytochrom-c-Oxidase der Atmungskette durch Bindung an Häm a3 → Hemmung der O2-Verwertung (Arterialisierung des venösen Bluts) → ATP-Verarmung, Laktatazidose und innere Erstickung hellrote Livores, Bittermandelgeruch |
Erstickung: Atemnot, Schwindel, Koma und Krämpfe |
|
||
|
nach einigen Stunden: toxisches Lungenödem mit Zyanose und Erstickung |
|
||
Phosphorsäureester (Parathion, Diisopropylfluorophosphat, etc.) |
irreversible Hemmung der Acteylcholinesterase → Überschuss an Acetylcholin → zunächst muskarinerge, später nikotinerge Wirkung Resorption auch über Haut |
|
|
Klinische Pharmakologie
[Bearbeiten]Störung | Pharmakotherapie | Link |
---|---|---|
Asthma bronchiale |
|
b: AWMF |
Störung | Pharmakotherapie | Link |
---|---|---|
Hyperthyreose | b: [ AWMF] |
Vorlage:
Störung | Pharmakotherapie | Link |
---|---|---|
w: | b: [ AWMF] |
Störung | Pharmakotherapie |
---|---|
Hepatische Enzephalopathie |
|