Sammlung Medizin:Pankreas

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Grundlagen[Bearbeiten]

Anatomie[Bearbeiten]

Physiologie und Biochemie[Bearbeiten]

Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

Diagnostik[Bearbeiten]

Therapie[Bearbeiten]

Pathologien[Bearbeiten]

Hereditäre und kongenitale Störungen[Bearbeiten]

Exogen physikalisch und chemisch bedingte Störungen[Bearbeiten]

Entzündungen[Bearbeiten]



Akute exsudative Pankreatitis - CT axial.jpg


Definition: Akute Entzündung des Pankreas

Einteilung:

  • nach Pathologie und Klinik: interstitielle/ ödematöse Pankreatitis • nekrotisierende Pankreatitis

  • nach Schwere (Atlanta-Klassifikation): leicht vs. schwer

  • nach Anatomie: Kopfpankreatitis • Schwanzpankreatitis • Gesamtpankreatitis

Theorie:
Praxis:
  • Symptome:
  • Diagnostik:
    • Labordiagnostik (Blut): Hinweise auf Pankreasschädigung (Pankreasenzyme: Lipase, Amylase) • Entzündungszeichen • Hinweise auf Organbeteiligungen (KreatininGerinnung • etc.) • Hinweise auf Ursachen (Cholestaseparameter • etc.)
    • Bildgebung: Sonographie • CT • ERCP • etc.
  • Therapie:
    • symptomatisch: Pankreas ruhigstellen (Nahrungskarenz • Absaugen des Magensafts) • Analgesie • Prävention/Behandlung von Komplikationen
    • evtl. kausal:




Chronische Pankreatitis mit Verkalkungen - CT axial.jpg


Definition: Chronische Entzündung des Pankreas mit fortschreitendem Funktionsverlust

Einteilung: nach Verlauf: rezidivierend • progredient

Theorie:
  • Ätiologie: Noxen und Substanzen (Alkohol) • Obstruktion des Passagewegs • Entzündungen • Autoimmunprozesse • genetische Faktoren (Defekte von Enzymen (Verdauungsenzyme • Enzyminhibitoren) • Defekte von Ionenkanälen (Mukoviszidose)) • Elektrolytstörungen
  • Pathogenese:
    • entzündliche Destruktion: chronische Entzündung des Pankreasgewebes mit Fibrosierung → Zerstörung von Pankreasparenchym (Atrophie mit "Ausbrennen der Drüse") • narbige Verformung des Pankreasgangsystems (→ Disposition zu Obstruktionen mit akuter Pankreatitis)
      • kalzifizierende Pankreatitis: Ausfällung von Calcium (verminderter Flüssigkeitsgehalt • Verminderung antilithogener Faktoren (CitratLithostatin) • Hyperparathyreoidismus • etc.) → Bildung von Calciumsteinen • Ablagerung von Calcium an Wänden des Pankreasgangs → chronischer Rückstau von Pankreassekret mit vorzeitiger Trypsin-Aktivierung → chronische Entzündung
      • obstruktive Pankreatitis (prinzipiell reversibel): Obstruktion → Rückstau mit Schädigung des Pankreasgewebes
    • akute Exazerbation: akute Obstruktion mit Rückstau von Pankreassekret → akute Pankreatitis
Praxis:

Metabolisch und hormonell bedingte Störungen[Bearbeiten]

Vaskulär und hämatologisch bedingte Störungen[Bearbeiten]

Degenerative und strukturelle Störungen[Bearbeiten]

Neoplasien und neoplasieassoziierte Störungen[Bearbeiten]



Macroscopic image of pancreas adenocarcinoma removed by Whipple procedure.jpg


Definition: Maligne Entartung von Zellen des Pankreas, v. a. im 60. bis 80. Lebensjahr

Theorie:
Praxis:


Neuroendokrine Tumoren des Pankreas

Pancreatic insulinoma (2).JPG

Definition: Hormonproduzierende Neoplasien des Pankreas

Tumor Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung
Insulinom

Insulin-produzierender Tumor, meist benigne

Einteilung:

Ätiologie:

Pathogenese: Produktion von Insulin unabhängig von Nahrungsaufnahme → vermehrte Glukose-Transport in Fett- und Muskelzellen → Hypoglykämien (v. a. bei relativem Glukosemangel (Anstrengung • Stress • etc.)) • Insulinmast

Pathologie:

Symptome: Whipple-Trias (Fasten- Hypoglykämie • Hypoglykämie-Symptome • Besserung durch Glukosegabe) • Gewichtszunahme • psychische Veränderungen (PsychoseAngstzustände • etc.)

Komplikationen:

Diagnostik: Labordiagnostik (Blut: Hyperinsulinämie, HypoglykämieoGTT)

Therapie:

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Gastrinom

Gastrin-produzierender Tumor, meist maligne

Einteilung:

Ätiologie:

Pathogenese: Überproduktion von Gastrin (Zollinger-Ellison-Syndrom) → Stimulation von Parietalzellen im MagenHyperplasie der Parietalzellen mit Hyperplasie der Magenkorpus-Drüsen → Ulcera ventriculi und duodeni • pH-bedingte Inaktivierung von Lipasen mit Steatorrhö

Pathologie: Lokalisation: v. a. Pankreas, seltener Duodenum

Symptome: Ulkus-Symptomatik • Steatorrhö

Komplikationen:

Diagnostik:

Therapie: PPI • OP

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VIPom

VIP-produzierender Tumor, häufig maligne

Einteilung:

Ätiologie:

Pathogenese: Überproduktion von VIP → pankreatische Cholera (Verner-Morrison-Syndrom: wässrige Diarrhö) → Störungen des Elektrolyt- und Wasserhaushalts (DehydratationAchlorhydrieHypokaliämieHyperkalzämie) • Hyperglykämie

Pathologie:

Symptome:

Komplikationen:

Diagnostik:

Therapie: Octreotid • OP

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Glukagonom

Glukagon-produzierender Tumor, meist maligne

Einteilung:

Ätiologie:

Pathogenese: Überproduktion von Glukagon → diabetogene, lipolytische und katabole Effekte • paraneoplastisches Syndrom

Pathologie:

Symptome: Diabetes mellitusErythema necroticans migransAnämieStomatitis und Glossitis

Komplikationen:

Diagnostik:

Therapie: OP

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Somatostatinom

Somatostatin-produzierender Tumor, meist maligne

Einteilung:

Ätiologie:

Pathogenese: Überproduktion von Somatostatin → Hemmung der Produktion gastrointestinaler Hormone (InsulinGlucagonVIPGastrinSekretinCCK • etc.)

Pathologie:

Symptome: Motilitätsstörungen • CholelithiasisAchlorhydrie • etc.

Komplikationen:

Diagnostik:

Therapie: OP • ChemoembolisationChemotherapie

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Funktionelle Störungen[Bearbeiten]