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Inhaltsverzeichnis

• Einführung
• Orbita, Tränenwege und Augenlid
• Konjunktiva, Kornea und Sklera
• Vordere Augenkammer und Linse
• Uvea und Glaskörper
• Retina und Sehbahn
• Strabismus und Sehbehinderung
• Querbeet
• Literatur und Weblinks

Einführung

Anatomie und Physiologie des Auges

Bulbuslänge: 24mm beim Erwachsenen, 17mm beim Neugeborenen

Der Bulbus (Augapfel) besteht aus 3 Schichten und 3 Räumen

Schichten:

• Außen - Cornea (Hornhaut) mit Übergang (Limbus) in die Sklera (Lederhaut)
• Mitte - Linse und Uvea = Iris (Regenbogenhaut), Ziliarkörper und Choroidea (Aderhaut)
• Innen - Retina (Netzhaut) mit Pigmentepithel

Räume:

• Vorderkammer
• Hinterkammer
• Corpus vitreum (Glaskörper)

Eigenschaften:

• Hornhaut - Lichtbrechung (43dpt), Schutzfunktion
• Lederhaut - Schutzfunktion
• Linse - Lichtbrechung, Akkomodation, UV-Filter
• Iris - Augenfarbe, Blut-Kammerwasser-Schranke, Regulation des Lichteinfalls (M. sphinkter/dilatator pupillae)
• Ziliarkörper
  • Ziliarkörperfortsätze - Kammerwasserbildung (ernährt u.a. Cornea und Linse)
  • Ziliarmuskel - Akkomodation
• Aderhaut - Ernährung
• Retina
  • Photorezeptoren:
    • 120 Mio. Stäbchen v.a. parazentral, 6 Mio. Zapfen v.a. in der Fovea zentralis (gelber Fleck)
    • erneuerungsfähige Außensegmente, permanente Innensegmente
  • Pigmentepithel - Vitamin A-Metabolismus, Blut-Retina-Schranke, Lichtabsorption, Wärmeaustausch zur Choroidea, Phagozytose

Adnexen:

• Brauen und Wimpern
• Ober- und Unterlid
• Konjunktiva (Bindehaut)
• Augenmuskeln
• Glandula lacrimalis (Tränendrüse) und Tränenwege
• Orbita (Augenhöhle) mit Gefäßen und Nerven

Untersuchungstechniken

• Ophtalmoskopie mit der Spaltlampe - Beurteilung von Kornea, Linse, Iris und vorderer Augenkammer
• Gonioskopie nach Goldmann- Beurteilung des Kammerwinkels
• Augenspiegel - Beurteilung des Augenhintergrundes
  • direkt - 16x Vergrößerung, kleiner Ausschnitt
  • indirekt - 2-6x Vergrößerung, guter Überblick, Bild auf Kopf und seitenverkehrt
• Echographie - Ultraschall
• swinging flashlight - Pupillenreaktion
• Visusbestimmung - Sehschärfe
• Amsler-Test - Test zur Prüfung der zentralen Sehschärfe (Makula) mit Hilfe eines Gitternetzes
• Farbsinnprüfungen:
  • pseudoisochromatischen Tafeln nach ISHIHARA
  • Farbtest nach VELHAGEN
  • FARNSWORTH-Panel-D15-Test
  • Anomaloskop
• Skiaskopie - Prüfung des Fernpunktes und damit der Refraktion
• Perimetrie – Gesichtsfeldmessung
• Messung des Augendrucks
  • palpatorisch
  • Impressionstonometrie
  • Applanationstonometrie
  • Non-contact-Tonometrie
• Fluoreszenzangiographie
• Elektrophysiologische Untersuchungen: ERG, EOG, VEP
• Optische Kohärenztomographie (OCT)
• Hornhauttopographie

Visusbestimmung

• Separate Bestimmung von Fern- und Nahvisus auf jedem Auge
• mit Optotypen (Sehzeichen) wie Buchstaben, Figuren, LANDOLT-Ringen, Snellen-E. Orientierend Finger zählen lassen, Handbewegung, Lichtwahrnehmumg.
• Hilfsmittel: Phoropter oder Gläserkasten, Sehzeichenprojektor (5m), Sehprobentafel (1m)
• Visus = Ist(m)/Soll(m)

Orbita, Tränenwege und Augenlid

Orbita (Augenhöhle)

Abducensparese

Ät.: z.B. Hirndruckanstieg

S.: Horizontaler Doppelbildabstand, der sich beim Blick in Richtung der Seite mit dem gelähmten Muskel (M. abducens) vergrößert. Inkomitantes Schielen: Beim Lähmungsschielen ändert sich der Schielwinkel mit der Blickrichtung.

Endokrine Orbitopathie

Ät.: Morbus Basedow (Autoimmunthyreoiditis)

Merseburger-Trias: Weiche Struma, Tachkardie, Exophthalmus

Augen-S.: Exophthalmus, weite Lidspalte, Zurückbleiben des Oberlides bei Blicksenkung, seltener Lidschlag, oberhalb der Cornea sichtbare Sklera bei Geradeausblick.

DD einseitiger Exophthalmus

DD: Orbitaler Tumor, Keilbeinflügelmeningeom, Nebenhöhlenprozess (z.B. Mucozele).

Contusio bulbi

Kompl.: Linsenschlottern (Phakodonesis), Abriss der Iriswurzel (Iridodialyse), Sekundärglaukom, Berlin-Netzhautödem, Blow-out-fracture.

Blow-out-fracture

S.: Vertikale Motilitätsstörung des Augapfels, Enophthalmus

Rö: Verschattung der Kieferhöhle

Idiopathischer inflammatorischer Pseudotumor orbitae

Diffuse Entzündung des Auges.

Ät.: Unklar

S.: Oft einseitig, Augenbewegung schmerzhaft, Doppelbilder, Proptosis, Ptosis, Chemosis und konjunktivale Injektion.

Orbitaphlegmone

Ät.: Am häufigsten Übergriff einer Nasennebenhöhlenentzündung.

Tränenwege

Anatomie der Tränenwege.

Anatomie der Tränenwege.

Prüfung der Tränensekretion mit dem Schirmer-Test: Einlegen eines abgeknickten Lackmuspapierstreifens beidseits in den Konjunktivalsack nahe den Tränenpünktchen und Seitenvergleich der durch die Tränenflüssigkeit erfolgenden Durchtränkung (normal 2–3 mm/min).

Tränengangstenose

Der Ductus nasolacrimalis kanalisiert sich erst gegen Ende der Schwangerschaft. U.U. ist der Ductus nasolacrimalis bei der Geburt noch durch die Hasner'sche Membran am Übergang zum unteren Nasengang verschlossen. In 80% erfolgt die spontane Öffung in den ersten Lebensmonaten.

Tränensackvergrößerung

Ät.: Leukämie, Sarkoidose

Akute Dakryoadenitis

Klinik.: Paragraphenform des Oberlids/Lidspalte, schmerzhafte Schwellung, Rötung, weißliches Sekret auf Druck, Epiphora.

Augenlid

Augenlid, Histologie.

Histologie:

• Äußeres Blatt:
  • Lidhaut
  • M. orbicularis oculi - N. facialis
  • M. levator palpebrae (Lidheber) - N. oculomotorius
  • ZEISSsche Talgdrüsen -> verhindern vorzeitigen Tränenabfluß
  • MOLLsche Schweissdrüsen -> wässrige Phase
• Inneres Blatt:
  • Lidknorpel, halbmondförmig
  • M. tarsalis MÜLLER (Lidheber)
  • MEIBOMsche Drüsen -> Fettfilm

Lidpaltenbreite ~ 10mm

Funktion: Schutz der Hornhaut (Lidschlagreflex), Benetzung der Hornhaut - Blinzeln 5-10mal pro Minute

Bell-Phänomen: Lidschluß -> Augapfel rollt nach oben (M. rectus superior)

Reiztrias: Blepharospasmus (Lidkrampf), Photophobie, Epiphora (Tränenträufeln)

Ektropionieren: Umschlagen des Oberlids mit einem Watteträger

Lagophthalmus

Unzureichender Lidschluß

Ät.: Lidnarben, Ektropium, Exopthalmus bei endokriner Orbitopathie (Morbus BASEDOW), Fazialisparese.

Fehlbildungen des Lides

• Lidkolobom - angeborene Spaltbildung
• Blepharophimose - Lidspalte horizontal < 3 cm
• Ankyloblepharon - Horizontale Verkürzung der Lidöffnung meist durch Verwachsung von Ober- und Unterlid
• Epikanthus ("Mongolenfalte") - Ät.: Ethnisch, chromosomale Störungen

Distichiasis

Doppelte Wimpernreihe -> Kratzen auf der Hornhaut (Trichiasis) -> Hornhautläsionen

Entzündliche und infektiöse Läsionen im Bereich des Lides

Lidabszess/Lidphlegmone

Klinik: Rötung, Schwellung, Ödem, Bulbusbeweglichkeit intakt

Th.: Breitband-AB, Spaltung

Hordeolum (Gerstenkorn)

Akute Infektion der Lidranddrüsen (Moll-Düsen, Zeiss-Drüsen), gehäuft bei Diabetes mellitus.

Klinik: Eiterkopf, Schmerzen

Th.: AB, z.B. Gentamycin-AS

Chalazion (Hagelkorn)

Ät.: Sekretstau in einer Meibom-Drüse mit chronischer epitheloidzellig-granulierender Entzündung.

S.: schmerzloser Tumor

Th.: Chirurgische Entfernung mit Histologie (DD: Meibom-Ca).

Blepharitis ulzerosa

Ät.: bakterielle Lidrandentzündung (Staphylokokken, Streptokokken, Hämophilus)

S.: Lidränder entzündlich verdickt, Madarosis (Wimpernausfall), Lidfehlstellung, Ulzera -> gelbliche Krusten

Th.: Lidrandhygiene, AB-Salbe

Zoster ophtalmicus

Ät.: VZV, Befall des 1. Trigeminusastes (N. frontalis)

Klinik vielfältig: Hauteffloreszensen, Konjunktivitis, Keratitis, Skleritiden, Uveitiden, Glaukom, Vorderkammerblutung, Irisnekrose, Augenmuskelparesen, Netzhautnekrosen, Sehnervenentzündung

HUTCHINSON-Zeichen: Kombination von Bläschen auf der Nasenspitze und Augenbefall (N. nasociliaris)

Weblink: http://www.mrcophth.com/ophthalmologyhalloffame/hutchinson.html

Molluscum contagiosum

Ät.: Poxvirus mollusci, Schmierinfektion, rasche Aussaat

RF.: Bes. bei Kindern mit atopischer Dermatitis oder Immundefizienz

Zeckenbefall

Th.: vorsichtiges Entfernen der Zecke mit Kopf!

Allergische Lidhautentzündung

Ät.: Allergie oder Überempfindlichkeitsreaktion

S.: Rötung, Schwellung, Juckreiz

Th.: Auslöser ausschalten, Kortikoid

Blepharitis squamosa

Schuppende Lidrandentzündung, hartnäckig, multifaktoriell

Ät.: Seborrhoe, Refraktionsanomalien, Rosazea, Milbenbefall

Verletzungen

Lidhämatom

Ät.: Schädelbasisfraktur, direkte Gewalteinwirkung, spontan

Lidemphysem

Fraktur der Lamina papyracea des Siebbeins

S.: Knistern/Schneeballphänomen bei Palpation -> bildet sich spontan zurück

Degenerative und sonstige Liderkrankungen

Ptosis (Ptose)

Herabhängen des Obderlids

• angeboren:
  • Aplasie des Nucleus n. oculomotorii -> M. levator palpebrae superior funktioniert nicht -> Kompensatorisches Zurücklegen des Kopfes, M. frontalis-Einsatz, "lid lag" -> Amblyopiegefahr bei Sehbeeinträchtigung
• erworben:
  • Ptosis paralytica - vollständiges, einseitiges Herabhängen des Lides
    • Okulomotoriusparese - Auge nach außen-unten abweichend, Mydriasis, Akkomodationsstörungen
  • Ptosis sympathica - Horner-Syndrom: Ptosis, Miosis, Enophtalmus
  • Myogene Ptosis - Myasthenia gravis pseudoparalytica, Myotone Muskeldystrophie Curschmann-Steinert; ein- oder beidseitig
  • Ptosis traumatica - einseitig, M. levator palpebrae geschädigt

DD: Lidabszess

Th.:

• angeb. Ptosis -> frühstmögliche OP bei vollständiger Bedeckung des Auges (Amblyopiegefahr)
• andere -> Grundleiden; traumatische Ptosis -> OP frühestens nach 6 Monaten (spontane Rückbildung möglich)

OP-Verfahren: OP nach Fasanella-Servat, Levator-Resektion, Frontalissuspension

Pseudoptosis

Scheinbare Lidsenkung bei Fehlen des Augapfels, Blepharophimose, Tränendrüsentumor, seniler Lidhautatrophie etc.

Blepharochalasis

Die Oberlidfalte hängt über den Lidrand.

Entropium

Einwärtskehrung des Lides

Folgen: Trichiasis: Schleifende Wimpern auf der Hornhaut, Epiphora (Tränenträufeln), rotes Auge, Erosio corneae

Ätiologie:

• Entropium senile - erhöhter Tonus des M. orbicularis oculi
• Entropium spasticum - bei Blepharospasmus
• Narbenentropium - konjunktivale Narben, durch Schrumpfung (Symblepharon)

Xanthelasma

Bilaterale, symmetrische, gelbliche, beetartige, scharf begrenzte, verschiebliche, weiche Plaques an Ober- und Unterlid.

Hinweis auf Fettstoffwechselstörungen!

Atherom

Haarfollikelzyste (Sekretstau)

Klinik: Weiche, gut verschiebliche, bis weintraubengroße Schwellung.

Ektropium

• E. congenitum
• E. senile - verminderter Tonus des M. orbicularis oculi, Folgen: -> Konjunktivitis, Epiphora (Tränenträufeln)
• E. paralyticum - Fazialisparese
• Narben-E. - Lidhautnarben

Tumoröse Veränderungen

• Hämangiom - Blutschwamm
• Cornu cutaneum
• Keratoakanthom - zentraler Hornkopf, DD:Basaliom
• Spinaliom - Plattenepithelkarzinom
• Basaliom - Randwall, zentral perlmuttartig glänzend, später ulzerierend

Konjunktiva, Kornea und Sklera

Konjunktiva (Bindehaut)

Chemosis

Ödem der Bindehaut

Ät.: Konjunktivitis oder benachbarte Entzündungen, allergische Reaktionen, Lymphabflussstörungen oder Stauung, toxische Gefäßschädigung der Bindehaut.

Klinik: Weißlich-glasige bis hochrote, ödematöse oder wulstartige Schwellung der Bindehaut.

Hyposphagma

Einblutung unter die Bindehaut.

Ät.: Spontan, arterielle Hypertonie, hämorrhagische Diathese, Antikoagulation, Diabetes mellitus, kurzfristiger Druckanstieg (Husten, Bücken), traumatisch.

Th.: keine

Vitamin-A-Mangel

S.: Nachtblindheit und Lichtempfindlichkeit, Bitot-Flecke (Frühsymptom; weißliche, eingetrocknet erscheinende Flecke im Lidspaltenbereich der Conjunctiva), später Keratomalazie bis zur Erblindung.

Riesenpapillenkonjunktivitis

Syn.: Gigantopapilläre Konjunktivitis

Pg.: Weiche Kontaktlinsen -> Eiweißablagerungen auf den Kontaktlinsen -> mechanische Reizung -> Entzündungsreaktion.

Symptome: Riesenpapillen, Fremdkörpergefühl

Conjunktivitis allergica

Ät.: Allergie

Klinik: Juckreiz, Tränenfluss, Lidschwellung

Conjunktivitis vernalis (Frühjahrskatarrh)

Ät.: Mit allergischer Typ-I-Reaktion vergesellschaftet.

Klinik: Lichtscheu, Fremdkörpergefühl, muköse Sekretion, die Bindehaut zeigt ein pflastersteinartiges Bild.

Conjunctivitis gonorrhoica (Gonoblennorrhoe)

Gonoblennorrhoe.

Ät.: Neisseria gonorrhoeae, Augeninfektion v.a. bei Säuglingen unter der Geburt

Klinik: Am 4-7. Lebenstag akute, eitrige Konjunktivitis mit massiver Ober- und Unterlidschwellung, beidseitig massive rahmig-eitrige Bindehautsekretion, subtarsale Sekretstränge, Rötung der Bindehaut, streifige Narben auf der Hornhaut. Bei lytischer Infektion kommt es zur raschen Einschmelzung der Hornhaut mit Gefahr der Ruptur und Erblindung!

Th.: Passende(!) AB so rasch wie möglich

Proph.: Credé-Prophylaxe

Trachom

Syn.: "ägyptische Körnerkrankheit"

Infektiöse Bindehaut-Hornhaut-Erkrankung

Ep.: Bes. Afrika, Italien, Osteuropa

Ät.: Chlamydia trachomatis

Klinik:

• Charakteristische Halberstädter-Prowazek-Einschlusskörper.
• Akutphase: nach 6- bis 10-tägiger Inkubationszeit hochgradige Injektion, Schwellung u. Sekretion der Konjunktiven.
• Chronische Entzündung mit papillärer Bindehauthypertrophie und Bildung von follikulären Trachomkörnern in der Übergangsfalte, die nach Entleerung des gallertigen Inhaltes narbig abheilen mit Schrumpfung und sekundären Lidveränderungen (Ek- oder Entropium, Blepharophimosis, Trichiasis) oder als Hornhautentzündung mit von oben einsprossenden Gefäßen (Pannus trachomatosus).

Kompl.: Erblindung

Th.: Tetrazyklin lokal

Paratrachom (Schwimmbadkonjunktivitis)

Akute eitrige Einschlusskörperchen-Konjunktivitis beim Erwachsenen, hervorgerufen durch Chlamydia trachomatis.

Cornea (Hornhaut) und Sklera (Lederhaut)

Histologie der Hornhaut.

Durchmesser der HH: 11,5mm beim Erwachsenen, 8-10mm beim Kind

Histologie der HH: 5 Schichten: 1.) mehrschichtiges Epithel (sehr regenerationsfähig), 2.) Bowman-Membran (kaum regenerationsfähig), 3.) Hornhautstroma, 4.) Descemet-Membran, 5.) einschichtiges Endothel (Fkt.: Entwässerung der Hornhaut).

Ernährung der HH: Kammerwasser, Tränenfilm, Bindehautgefäße

Funktion der HH: Infektionsschranke, Lichtbrechung (43dpt!), Sensorik (HN.V -> Lidschlußreflex)

Untersuchung: Reflexion Fensterkreuz, Placido-Scheibe, Endothelmikroskop, Scheimpflug-Kamera.

Skleritis

Assoziiert mit: Chronischer Polyarthritis, Morbus Bechterew, Morbus Wegener, Morbus Crohn

gouty hot eye

Ät.: Skleritis i.R. einer Gicht

Klinik: Chemosis (Bindehautödem), Lidschwellung, Ziliarnerveneizung (starke Schmerzen).

Vitamin-A-Mangel

S.: Nachtblindheit und Lichtempfindlichkeit, Bitot-Flecke (Frühsymptom; weißliche, eingetrocknet erscheinende Flecke im Lidspaltenbereich der Conjunctiva), später Keratomalazie bis zur Erblindung.

Cornea guttata

Hornhautdystrophie (hereditär oder altersbedingt) mit „tropfenförmigen“ Verdickungen der Descemet-Membran u. Pigmentauflagerungen auf der Hornhautunterfläche.

Keratokonus

Kegelförmige Verformung der HH, erst einseitig, später beidseitig, mit Sehminderung.

Assoziiert mit Trisomie 21, Neurodermitis.

Th.: zu Beginn Minusgläser, später harte KL, dann Keratoplastik

Pterygium (Flügelfell)

Bindehaut wächst über die Hornhaut, Stammzellinsuffizienz, Gefährdung der zentralen Optik.

Th.: Chirurgische Entfernung

Arcus lipoides senilis (Gerontoxon)

Grau-weiße ringförmige Trübungen an Hornhautrand, durch schmale perluzide Zone vom Irisrand getrennt.

Ät.: Ablagerung von Lipoproteinen

Th.: nicht notwendig

Auftreten bei jungen Menschen Hinweis auf Fettstoffwechselstörung

Bandförmige Hornhautdegeneration

Grauweiße bandförmige Trübungen im Bereich der Lidspalte mit Kalkeinlagerung, Fremdkörpergefühl und Reizungen.

Ät.: Nach Uveitis oder anderen schweren Augenerkrankungen.

Th.: Entfernung mittels EDTA-Abrasio möglich

Erbliche Hornhautdystrophien

Stoffwechselstörung der HH, kann verschiedene Schichten betreffen

Klinik: zunehmende bilaterale symmetrische Sehverschlechterung

Th.: Keratoplastik

Bullöse Keratopathie

Endothel-Epithel-Dekompensation

Hornhauttrübung mit blasigem Abheben des Epithels infolge inkompetenter Endothelzellen

Ät.: Endothelschaden

Klinik: Sehverschlechterung, Verdickung der HH, Epithelödem mit bullöser Abhebung.

Th.: HH-Transplantation

Infektiöse Keratitis

Pathogenese: Hornhautläsion -> Keimbesiedlung des Hornhautstromas -> Immunproteine -> Hypopyon/Vorderkammerreizzustand -> Descemetocele und Hornhautstromaeinschmelzung -> Perforation -> Irisprolaps

Bakterielle Keratitiden

Ät.: bakterieller Infekt der Konjunctiva auf dem Boden von HHverletzungen, Tränenfilmstörungen, immunologische Störungen

Klinik: Schmerzen, Epiphora, Photophobie, Blepharospasmus, Sehverschlechterung, eitriges Sekret

Th.: AB, Mydriasis, ggf. Keratoplastik, Bindehautdeckung

Ulcus corneae serpens

"Kriechendes" Hornhautgeschwür

Kompl.: Hypopyon, Synechien, Iris bombata, sekundäres Glaukom, Descemetocele, Bulbusperforation mit Irisprolaps, Hornhautstaphylom, Endophtalmitis, Phthisis bulbi.

Th.: AB lokal und systemisch, Mydriasis, Keratoplastik.

Hutchinson-Trias

Ät.: Angeborene Syphilis (Treponema pallidum)

Hutchinson-Trias:

• Tonnenform der bleibenden oberen-mittleren Schneidezähne mit halbmondförmiger Einbuchtung der Schneidekante (evtl. auch Unterentwicklung der Mahlzähne)
• Keratitis parenchymatosa
• Labyrinthschwerhörigkeit

Außerdem: Sattelnase, Verkrümmung der Tibia

Keratitis parenchymatosa

Ät.: Lues congenita (Treponema pallidum), Toxoplasmose, Tbc, Lepra

viral

Keratoconjunctivitis epidemica

Ät.: Adenoviren (Adenoidal-Pharyngeal-Conjunctival-Viren, APC-Viren)

Klinik: Münzförmige, subepithelial gelegene, nicht mit Floureszein anfärbbare leukozytäre Infiltrationen, konjunktivale Reizerscheinungen mit Schwellung der Plica semilunaris, im Verlauf Übergreifen auf das gesunde Auge, geschwollene Lymphknoten.

Keratitis dendritica

Ät.: HSV

Klinik: Baumastartiger Zerfall der Epithelzellen über dem befallenen Nerven, mit Floureszein anfärbbar, Sensibilitätsverlust, Narben durch Rezidive.

Th.: Aciclovir

Keratitis disciformis

Tiefe parenchymatöse Infektion der HH mit HSV

S.: Dichte scheibenförmige zentrale Stromatrübung, starker Verlust der Hornhautsensibilität

Die Keratitis disciformis (= stromale Keratitis, engl.: stromal keratitis) entsteht meist durch eine Rezidiv einer Herpes-Virus-Keratitis oder auf einer allergischen Reaktion auf virale Proteine. Klinisch imponiert ein schmerzhaftes, rotes Auge, zentrale scheibenförmige Hornhautinfiltrate (disciforme Keratitis) meist mit einem weißlichem Stromainfiltrat(Hornhautstromaödem) und einer Präzipitatlinie am Rand (Eiweißablagerungen)dadurch kommt es zu Trübung und Quellung auch der mittleren Hornhautschicht. Therapiert wird mit kortisonhaltiger Augenmedikamente und bei schwerer Verlaufsform, z. B. bei Beteiligung des Augeninneren, auch mit lokalen oder systemischen Virostatika (Infusion oder Tabletten).

Akanthamöbenkeratitis

RF: (Weiche) Kontaktlinsen

Hartnäckige, schwere Keratitis

Klinik: starke Schmerzen, Photophobie, Epiphora, rotes Auge

Th.: Propamidin, lok. AB, ggf. Keratoplastik a chaud

Mykotische Keratitis

Klinik: Geringe Beschwerden, rotes Auge, Hornhautulkus mit unterminiertem Rand, weißliche Stromainfiltrate, Satellitenläsionen, langsames Fortschreiten, Ausziehungen

Th.: Antimykotika

Keratitis punctata superficialis

Ät.: Benetzungsstörung des Auges, SF.: Keratoconjunctivitis photoelectrica

Klinik: variable Entzündung

Th.: kausal

Keratitis neuroparalytica

Ät.: Läsion des HN.V1 bzw. Ganglion trigeminale

Klinik: Sensibilitätsstörungen der Hornhaut, kein Tränenfluß, punktfömige oberflächliche Läsionen, große Epitheldefekte, bakterielle Superinfektion und Hornhautulkus.

Th.: Anfeuchten, AB, ggf. Torsoraphie, Bindehautdeckung

Keratitis e lagophtalmo

Gestörter Lidschluß -> Austrocknung

Ät.: HN.VII-Läsion, Exophtalmus, nach Lid-OP, Intensivpatienten

Keratitis filiformis

Maximalform des trocknen Auges

Epithelproliferate und Bildung von Epithelfäden, durch Lidschlag rezidivierende Traumatisierung

Klinik: Fremdkörpergefühl, Lichtscheu, Augenbrennen, Blepharospasmus

Keratoconjunctivitis

Ziliare Reizzustände

Ulcus rodens

Ät.: Anti-Basalmembran-AutoAK

S.: Randinfiltrate, Ulzeration -> zentrale und zirkuläre Ausbreitung, markanter unterminierter Rand, begrenzt auf Epithel und vorderes Stroma

Th.: problematisch, oft erfolglos

Verletzungen

Erosio corneae

Ät.: Epitheldefekt zB. durch Verletzungen

Klinik: Schmerzen, Fremdkörpergefühl, Epiphora, Photophobie, Blepharospasmus

Th.: AB-AS, Bepanthen-AS, Doppelter Polsterverband

Keratoconjunctivitis photoelectrica

Ät.: Verblitzung (Schweißen, Sonnenbad, Quarzlampen), UV-Strahlung

Morph.: Keratitis punctata superficialis

S.: 4-8h Latenz, feine, inselförmige Infiltrate und Ödem tieferer Epithelschichten, schmerzhafter Zerfall des HHepithels, Lidkrampf, Tränenfluß.

Prg.: spontane Rückbildung

Verätzung

Rötung -> Ischämie -> Nekrose (Zerstörung der Stammzellen)

• Säuren -> Koagulationsnekrose
• Laugen -> Kolliquationsnekrose (dringt tiefer in das Gewebe ein)

Th.: sofort Spülen, mindestens 15 Minuten!

Hornhauttransplantation

Hornhautgewinnung

• Vorr.: Zustimmung des Toten oder der Angehörigen, keine übertragbaren Krankheiten, bis 76h nach Tod
• Desinfektion des Augapfels
• sterile Entnahme mit Trepan (Rundmesser)
• gekühlter Transport
• Prüfung, Aufbereitung, Kategorisierung
• Organkultur für zwei Wochen in einer Nährlösung, bei 37°C kann so das Spenderorgan vier bis sechs Wochen aufbewahrt werden
• Mikrobiologische Tests, Untersuchungen des Spenderbluts

Transplantation (Keratoplastik)

Technik: einfach fortlaufende Naht (zickzackförmig), doppelläufige Naht, fortlaufende Naht (Kreuzstichtechnik) oder Einzelknopfnähte (jede radial gesetzte Verbindung wird extra verknüpft). Die hauchdünnen Fäden werden frühestens zwölf Monate nach der Operation vollständig entfernt.

Vordere Augenkammer und Linse

Glaukom

Anatomie des vorderen Augenabschnitts.

Fluss des Kammerwassers vom Ziliarkörper zum Schlemm Kanal.

Histologie des Sehnervenkopfes.

Konventionelle chirurgische Glaukombehandlung.

Regulationsstörung im Sehnervenkopf mit Atrophie

Zwei pathophysiologische Komponenten:

• Mechanischer Faktor: Augeninnendruck
• Gefäßfaktor: Ischämie des Sehnervenkopfs

Der Augendruck ergibt sich aus Kammerwasserproduktion und Kammerwasserabfluss. Faktoren:

• Tageszeit: morgens ist der IOP höher
• Alter: IOP nimmt mit dem Alter zu

Werte:

• normal 10-21mmHg (individuell!)
• Glaukomverdacht ab 22mmHg

D.:

• Ophtalmoskopie – Papillenmorphologie, cup-to-disk-ratio (CDR), Gefäßverluf (Abknickung?)
• Perimetrie – Diagnose, Verlaufskontrolle (Ausfälle anfangs zentral und bogenförmig)
• Messung des IOP – Tagesdruckkurven alle 2-3h messen (circadiane Schwankungen, Therapiekontrolle)
  • palpatorisch (Nicht-Augenärzte): Pat. schaut nach unten, mit zwei Fingern durch das Oberlid tasten (mit den Fingerkuppen abwechselnd leicht Drücken), Vergleich mit dem eigenen Auge.
  • Impressionstonometrie
  • Applanationstonometrie
  • Non-contact-Tonometrie mit Luftstoß und Messung der Reflexion und Messwertstreuung
• Gonioskopie nach Goldmann – Beurteilung der Kammerwinkel

Th.:

• Ziel: Erhaltung der Restfunktion. Daher:
• Aufklärung! Zuverlässige Augentropfenapplikation und regelmäßige augenärztliche Kontrollen.
• Medikamente:
  • β-Blocker (Cave: Asthma, Herzinsuffizienz, AV-Block)
  • Miotika (Cave: Dunkeladaptation, Akkomodationskrämpfe, Kopfschmerzen)
  • Azetazolamid (Cave: Diuresezunahme, K+/Na+ - Verlust, Parästhesien)
• Laser: Argon-Laser-Trabekuloplastik (ALT), Erfolg hält höchstens ein Jahr an, Narben!

Kongenitales Glaukom

Buphtalmus, Hydrophtalmus, extreme Hyperopie

Klinik: Augapfelvergrößerung einseitig oder bds. (ungünstiger, da oft erst spät erkannt!), Makrokornea, Epiphora (DD: kindliche Tränengangstenose), Lichtscheu, Blepharospasmus (Lidkrampf), erst später Hornhauttrübung, Schmerzen

Amblyopiegefahr!

Th.: Trabekulotomie

Primäres Glaukom

Offenwinkelglaukom (Glaucoma chronicum simplex)

P=20-40mmHg

Klinik: kaum Beschwerden, Atrophie des SNKs, GF-Ausfälle - bezogen auf den Sehnerv Schädigung zuerst der mittleren Netzhautperipherie und Ausbreitung RIchtung Zentrum. Bei Läsion von etwa 70% der Nervenfasern bilden sich bogenförmige Gesichtsfeldeinschränkungen im mittleren Blickfeld aus (Bjerrum-Skotom), "Schatten vor den Augen"

Das Risiko an einem Glaukom zu erkranken und die Behandlungsnotwendigkeit kann vom Augenarzt genauer bestimmt werden.

Th.: Antiglaukomatosa (div. Augentropfen, Acetazolamid auch oral), Laserverfahren (ALTP, SLT), diverse OP-Verfahren (z.B. Trabekulektomie, Kanaloplastik)

Engwinkelglaukom (drohendes Winkelblockglaukom)

P ~ 22mmHg aufwärts

RF: Hyperopie, flache Vorderkammer, dicke Augenlinse

Klinik: Massive Augen- und Kopfschmerzen, Nebelsehen, gelegentlich wahrnehmung von Farbringen (HHödem)

Cave: Nicht weittropfen!

Akutes Engwinkelblockglaukom (Glaukomanfall)

Plötzliche Verlegung des engen Kammerwinkels durch die Iriswurzel. Es kommt im Vollbild des Anfalls zur Vorwärtsverlagerung von Iris und Linse mit nachfolgendem Pupillarblock.

P bis 80mmHg

Klinik: Akute, rasche, schmerzhafte, einseitige Sehverschlechterung, Sehen von Farbringen um Lichter, Doppeltsehen, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, steinharter Bulbus (Vgl. mit dem eigenen Auge), seichte Augenvorderkammer, Hornhautepithelödem, rotes Auge (hochgradige ziliare Injektion mit Chemosis), Pupille übermittelweit, etwas entrundet, lichtstarr, Iris bombata = Napfkuchenkonfiguration (Vorwölbung der Iris in die Vorderkammer) durch Pupillarblock

Th.: Pilocarpin 1% AT, Diamox zur Senkung der Kammerwasserproduktion, Laser-Iridotomie nach Drucknormalisierung Osmotisch wirksame Infusion (Osmofundin i.v.) zur Durchbrechung des Anfalls, kombiniert mit Diamox i.v. (im Anfall können Tabletten wegen starker Übelkeit oft nicht genommen werden). Pilocarpin ist im Anfall nicht mehr sehr wirksam (wird aber trotzdem oft noch benutzt), da das gesamete Iris-Linsen-Diaphgrama nach vorne verlagert ist und sich ein pupillärer Block ausgebildet hat. Nach Durchbrechen des Anfalls ist eine chirurgische Iridektomie zu empfehlen, ggf. ab interno mit 23G-Vitrektom. Laser-Iridotomie zur Anfallsprophylaxe am Partnerauge.

Niederdruckglaukom

Zunehmende Gesichtsausfälle bei normalem Augendruck durch vaskuläre Faktoren am SNK.

Th.: P-Senkung unter den Normalwert

Sekundäres Glaukom

Phakolytisches Glaukom

Ät.: Linsenkapselruptur -> Linseneiweiß ins Kammerwasser -> Verstopfung der Kammerwinkel

Hämolytisches Glaukom

Ät.: Blutung in die vordere Augenkammer traumatisch, postoperativ -> Verstopfung der Kammerwinkel

ca. 10 Tage nach dem Hit!

entzündlich bedingtes Glaukom

Ät.: Hypopyon (Leukos, Fibrin)

Kompl.: Wenn die Pupille zu spät erweitert wird -> Verklebungen -> Iris bombata (napfkuchenartig)

Pigmentglaukom (primär)

Ausschwemmung von Pigmenten ins Kammerwasser

D.: Gonioskopie

Kortisonglaukom

Ät.: erhöhte Proteoglykansynthese -> Trabekelwerkverdichtung

Pseudoexfoliatio lentis (PEX)= Kapselhäutchenglaukom

Feine membranartige Linsenkapselauflagerung. Beim Pseudoexfoliations-Syndrom (PEX) bildet das Ziliarepithel feinfibrilläre Proteine, die auf allen vom Kammerwasser umspülten Augenstrukturen abgelagert werden und schliesslich das Trabekelwerk verstopfen. Rund jeder sechste PEX-Patient erleidet deswegen ein Glaukom. Das PEX ist in skandinavischen Ländern am häufigsten. Aufgrund der pathologischen Proteine sind auch die Linsenkapsel und die Zonulafasern fragiler und können während einer Augenoperation (z.B. Kataraktoperation) leichter einreissen.

Neovaskularisationsglaukom

Ät.: hypoxämische Erkrankungen (Carotisstenose, Diabetes)

Glaukom bei Diabetes

Ep.: 7% der Diabetiker

Linse

Histologie: Kapsel - Rinde - Kern, keine Gefäße, keine Nerven, keine Zellabstoßung -> Größenzunahme der Linse lebenslang, Wachstum geht aus von der äquatorialen Epithelschicht

Funktion: Lichtbrechung, Akkomodation, UV-Filter

Aphakie

Fehlen der Augenlinse

Ät.: angeboren, unfallbedingt, nach Star-Operation

Klinik: tiefe vordere Augenkammer, Irisschlottern, tiefschwarze Pupille (nicht bei Nachstar), Aphakenhyperopie (10–11 dpt). Gefahr der Netzhautablösung (Aphakie-Amotio), v.a. bei postoperativer Glaskörperverflüssigung, -schrumpfung.

Th.: Korrektur durch Kontaktlinse, Starglas (wenn beidseits) oder Implantation einer künstlichen Linse (mit Abstützung im Kammerwinkel oder an Iris fixiert).

Leukokorie (amaurotisches Katzenauge)

Weißes Aufleuchten der Pupille. Mögliche Ursachen: Katarakt, Retinoblastom, Ablatio retinae.

Linsenkolobom

kleine Kerbe in der Linse nasal am unteren Lidrand, Sehschärfe kaum beeinträchtigt

Linsenverlagerungen

Ät.: z.B. bei Marfan-Syndrom

• Subluxatio lentis
• Luxatio lentis
• Ectopia lentis

Katarakt (grauer Star)

Gesichtsfeld bei Katarakt.

alle optischen Inhomogenitäten der Linse (häufigste Augen-OP!)

Unterscheidung nach:

• Reifegrad: incipiens, provectra, immatura, matura, hypermatura -> Ruptur, phakolytische Entzündung
• Ursache
• Morphologie
• angeboren/erworben

Klinik: Nebel sehen, verzerrt und unscharf sehen, Verlust von Kontrast, Farbempfindung, Zunahme der Blendempfindlichkeit, gelegentlich Doppel/Mehrfachbilder

Cataracta congenita bei Congenitalem Rubella-Syndrom.

• Kataraktformen nach Ätiologie:
  • Cataracta senilis - Alterskatarakt
    • corticalis
    • subcorticalis
    • subcapsularis posterior (bei Kortikoidinduzierter Katarakt)
  • Cataracta diabetica
    • Typ I: bilateral, subkapsulär, punktförmig-schneeflockenähnlich
    • Typ II: früher und häufiger Alterskatarakt
  • Galactosämiekatarakt - erste Lebenstage, reversibel
  • Cataracta mytonica - i.R. einer myotonen Muskeldystrophie
  • Katarakt als Begleiterkrankung bei:
    • Neurodermitis disseminata - Cataracta neurodermica
    • Morbus Wilson
    • Morbus Down
    • Hämodialyse
  • Cataracta tetanica - Hypocalzämie (Tetanie), Hypoparathyreoidismus
  • Cataracta complicata - nach/bei Uveitis, Glaukomanfall, höherer Myopie
  • Cataracta traumatica
    • Perfusionskatarakt
    • Kontusionskatarakt - rosettenartig
  • Infrarotkatarakt
  • Cataracta radiationis
  • Cataracta electrica
  • Cataracta secundaria (Nachstar) - Trübung der verbliebenen Linsenkapsel hinter der Kunstlinse nach extrakapsulärere Linsenextraktion. Dieser entsteht aufgrund einer Narbenbildung, der im Auge belassenene ursprünglich klaren Linsenhülle. Wahrscheinlichkeit ca. 25 bis 30% innerhalb der ersten zwei Jahre nach der Operation. Th.: Ambulante Laserbehandlung .
  • Cataracta congenita - Folge: Deprivationsamblyopie, Augenzittern (Blindennystagmus, irreversibel)
    • erblich
    • erworben: Infekt, Röntgen, Strahlen, Medikamante, Alkohol, Tabak, Röteln-Katarakt (1.Trimenon)
  • Medikamentös bedingter Katarakt: Glucokortikoide (hintere subkapsuläre Katarakt), Chlorpromazin, Miotika, Busulfan

Kataraktformen nach Morphologie:

• Cataracta totalis
• Cataracta zonularis
• Cataracta anularis
• Cataracta nuclearis
• Cataracta pyramidalis
• Spindelstar
• Cataracta coronaria (Kranzstar), 25%
• Cataracta coerulea

Therapie des Katarakts:

• Starstich (historisch)
• Starbrille
• Ridley-Linse (1945)
• Vorderkammerlinse (1952)
• Irisfixierte Linse (1957)
• Hinterkammerlinse (1975)

Katarakt-OP:

• Vorbereitung: OP-Fähigkeit abklären, Mydriasis, Retrobulbäre Anästhesie/Vollnarkose
• OP-Verfahren:
  • Kapsulorhexis
  • Phakektomie oder Phakemulsifikation (Verflüssigung mit Ultraschall und absaugen)
  • Einbringen der Intraokularlinse (IOL)

Intraokularlinse (IOL):

• Bestandteile: optischer Teil und haptischer Teil
• Formen:
  • herkömmliche Linse mit Fixierdrähten
  • rollbare Linse
  • Multifokal-Linsen
  • Akkomodative Linsen (kein Langzeiterfolg!)

Uvea und Glaskörper

Uvea

Uvea = Choroidea + Ziliarmuskel + Iris

Iridonesis (Iris tremulans)

Irisschlottern bei Kopfbewegungen

Ät.: Marfan-Syndrom

Iris bombata (Napfkucheniris)

Ät.: v.a. in Folge intraokulärer Entzündungen.

Path.: Vollständige Behinderung des Kammerwasserflusses durch die Pupille (Seclusio pupillae) -> Stauung des Kammerwassers hinter der Iris -> Vorwölbung der Iris mit Anstieg des Augeninnendrucks

Th.: Iridotomie mittels Laser.

Rubeosis iridis

Neubildung von minderwertigen Gefäßen in der Iris

Ät.: Komplikation der Retinopathia diabetica und nach retinalen Gefäßverschlüssen.

Kompl.: Blutung, Einsprossen von Gefässen in den Kammerwinkel -> Sekundärglaukom

Uveitis

Maculaödem bei Diabetes mellitus.

Pathomechanismen: Vasodilatation, Störung der Blut-Retina-Schranke, Austritt von Zellen und Proteinen (Tyndall-Effekt), Schwellung (Ödem), Infiltration, Nekrosen

Einteilung (uneinheitlich) nach: Anatomie, klinisch-morphologisch, ursächlich, Krankheitsdauer, Komplikationen, assoziierte Erkrankungen: infektiös, rheumatisch, endogen

Anatomische Einteilung:

• anterior -> Iris, Iridozyklitis, Symptome: Kammerwassertrübung, Schmerzen, Photophobie, reduzierte Sehschärfe, Epiphora, Miosis
• intermediär -> mittlerer und hinterer Glaskörper
• pars-planitis -> snow-balls/-banks ohne eruierbare Grunderkrankung
• posterior -> Chorioretinitis, Retinochorioiditis (Bsp.: Retinochorioiditis toxoplasmotica)
• Panuveitis -> gleichartiger Befall von Vorderkammer, Glaskörper, Retina und/oder Choroidea
• Panophthalmitis -> gesamtes Auge und Orbita

Die anatomische Einteilung erfolgt nach dem Ort der Entzündung, nicht nach dem Ort der Komplikationen:

• VK-Zellen, Gefäßeinscheidungen -> Kompl. der intermediären Uveitis
• Maculaödem, Papillenödem -> kann Kompl. jeder Art von Uveitis sein

Morphologische Einteilung: granulomatös (Tbc, Sarkoidose) <-> nicht granulomatös (Herpes)

Entzündungsaktivität: 15s Zellen zählen im Spaltlampenstrahl 1mm²

Verlauf:

• akut < 3 Monate
• persistierend > 3 Monate
• chronisch < 3 Monate nach Therapieende Rezidiv
• rezidivierend > 3 Monate nach Therapieende Rezidiv

Einheitliche Nomenklatur ist wichtig für: Diagnosefindung, Grundlage für DD-Überlegungen, Vermeidung von Schrotschuss-Diagnostik, Therapiefindung, Vergleichbarkeit verschiedener Aussagen

Minimaldiagnostik:

• ausführliche Anamnese
• klinische Untersuchung: Sehschärfe, IOP, Spaltlampe
• Labor: BB, Leber-, Nierenwerte, BSG, ALE (Sarkoidose); Serologie: Lues, Borrelien; HLA-B27 (bei schwerem Verlauf einer Uveitis anterior); Kinder: ANA, HLA-B27
• Röntgen-Thorax

weiterführend:

• anteriore Uv.: ANA, Diff.BB, HLA-B27
• intermediäre Uv.: Tbc, Lumbalpunktion, MRT
• posteriore Uv.: Toxoplasmose, HLA-B51 (Morbus Behcet), HLA-A29 (Birdshot)
• je nach Verdachtsdiagnose

Zusatzuntersuchungen: Sono, Floureszensangiographie, Perimetrie, Elektrophysiologie, Optische Kohärenztomographie (OCT), Konsile, Biopsie/Punktionen

Diagnostik nach Vedachtsdiagnose!

Sympathische Ophthalmie

Schädigung eines Auges (traumatisch, operativ) -> Entzündungsreaktion -> autoimmunreaktive.Abstoßungsreaktion gegen "Auge" -> schwere chron.-exsudative Uveitis des anderen Auges

Latenzzeit kann Monate bis Jahre betragen.

Klinik: Photophobie, Epiphora, verminderte Akkomodationsbreite, verschwommenes Sehen

Th.: Enuklation der sympathisierenden Auges, Kortikosteroide, Immunsuppressiva

Proph.: vorbeugende Entfernung (Enukleation) eines verletzten, erblindeten Auges

Corpus vitreum (Glaskörper)

Terson-Syndrom

Glaskörperblutung nach Subarachnoidalblutung.

Phthisis bulbi

Augapfelschrumpfung

Ät.: Trauma, Entzündung, Glaukom

Th.: Bulbusentfernung (Schmerzen, sympathische Ophthalmie)

Retina und Sehbahn

Retina

Normaler Augenhintergrund.

Histologie der Retina.

Nervale Verschaltung der Retina.

Papillenödem

Ät.: Optikusneuritis, Hirndruck (Hirntumor, Hirnblutung, SHT), Uveitis, Zentralvenenverschluß, Fundus hypertonicus, Morbus Horton.

Stauungspapille

Befund: Prominente Papille mit Randunschärfe und radiären Blutungen am Papillenrand. Vergrößerter blinder Fleck.

Commotio retinae (das Berlin-Ödem)

Netzhautödem mit weißlicher Verfärbung des gelben Flecks nach Trauma, günstige Prognose. Kein echtes Ödem im Sinne einer Wassereinlagerung, sondern eine Veränderung die durch Photorezeptorschädigung verursacht wird und lediglich wie ein Ödem aussieht.

Vitamin-A-Mangel

S.: Nachtblindheit und Lichtempfindlichkeit, Bitot-Flecke (Frühsymptom; weißliche, eingetrocknet erscheinende Flecke im Lidspaltenbereich der Conjunctiva), später Keratomalazie bis zur Erblindung.

Diabetische Retinopathie

Gesichtsfeld bei diabetischer Retinopathie.

Einfache Retinopathie.

Proliferative Retinopathie.

Fokale Laser-Therapie bei diabetischer Retinopathie.

Laser-Therapie bei diabetischer Retinopathie.

Einteilung:

• nicht proliferativ - proliferativ
• einfach (eher nichtproliferativ) - kompliziert (eher proliferativ)

Ep.:

• Diabetische Retinopathie: nach 5 Jahren Diabetes: 20 bis 25%, nach 15 bis 20 Jahren ca. 95 Prozent.
• Proliferative Retinopathie nach 20 Jahren Diabetes: > 50 Prozent der Betroffenen.
• Typ-1 Diabetiker: proliferative Retinopathie bei 5 bis 7 % nach 5 bis 8 Jahren, ca. 20 % entwickeln auch nach langer Diabetesdauer (40 Jahre) nur eine milde nichtproliferative Retinopathie.
• Diabetische Makulopathie bei bis zu 15% der Diabetiker nach >15-jähriger Diabetesdauer.

Quelle: http://www.medizinfo.de/augenheilkunde/netzhaut/retinopathie.htm

verstärkende RF: schlechte Diabeteseinstellung, Dauer der Erkrankung, Alter, Rauchen, Niereninsuffizienz/Hämodialyse

Pathophysiologie:

• Hyperglykämie -> verstärkter Abbau im Polyolweg -> Glukose -Aldosereduktase-> Sorbit (ein Polyol) -Sorbitdehydrogenase-> Fruktose überführt. => vermehrte intrazelluläre Anreicherung von Sorbit und Fruktose -> osmotische Wirkung -> Ödem -> Zellschädigung
• Veränderung retinaler Gefäße (Mikroangiopathie) mit typischem frühen Untergang der Perizyten (Gefäßstützzellen)
  • -> Ausbildung von Mikroaneurysmen
  • -> non-perfusion-Areale
  • -> Mikroinfarkte (cotton-woll-Herde)
  • -> Störungen der Blut-Retina-Schranke -> Leckage (Exsudate) -> Punkt- und Fleckblutungen, harte Exsudate (Lipide)
    • -> rezidivierende Einblutungen -> Vernarbungen -> Narbenzug -> Ablatio retinae
• Hyoxie -> VEGF -> intraretinale und intravitriale Kapillarproliferation (point of no return)

Einfache diabetische Retinopathie

Ät.:

• Veränderung retinaler Gefäße (Mikroangiopathie) mit typischem frühen Untergang der Perizyten (Gefäßstützzellen)
  • -> Ausbildung von Mikroaneurysmen
  • -> Störungen der Blut-Retina-Schranke -> Leckage
  • -> Punkt- und Fleckblutungen

Komplizierte diabetische Retinopathie

zusätzlich: Cotton-wool-Herde (lokale Infarkte), Gefäßneubildungen, Rubeosis iridis, rezidivierende Einblutungen -> Narben -> Narbenzug -> Ablatio retinae

Th.: Lasertherapie punktuell in der Peripherie der Netzhaut

Zentralvenenverschluss

Ät.: Arteriosklerose, Hypertonie, erhöhter intraokularer Druck (IOP)

S.: Schlechtersehen, gestaute Venen, Papillenödem, -stauung, Netzhautblutungen, Cotton-wool-Herde

Venenastverschluss

Verschluss einer retinalen Vene

Th.: Abklärung von bedingenden Risikofaktoren, bei Makulaödem intravitreale Injektionen, bei Ischämie Laserkoagulation, Hämodilution mit fraglichem Nutzen

Zentralarterienverschluss

S: Plötzliche, drastische Sehverschlechterung auf einem Auge ohne Schmerzen, Gesichtsfeldausfall entsprechend der Lage des Verschlusses, ausgeprägtes retinales Ödem, die Papille ist blass und ödematös, kirschroter Fleck (Ödem der Nervenfasern, Makula ist nervenfaserfrei und erscheint daher intensiver rot), u.U. afferenter Ausfall der direkten konsensuellen Lichtreaktion auf dem betroffenen Auge

Arterienastverschluss

S: Quadrantenausfall

Th.: Bulbusmassage, systemische Lyse, Rheologica

Fundus hypertonicus

Stadien:

• I.: Verengung und Tortuositas der Arteriolen
• II.: starke arterielle Gefäßverengung, Gunn-Kreuzungszeichen
• III.: Netzhautblutungen, harte Exsudate (spritzerförmige weißliche Exsudate), Cotton-wool-Herde, Netzhautödem
• IV.: Papillenödem

Morbus Coats

Einseitige, angeborene, teleangieektatische Netzhautgefäße -> Exsudation, exsudative Amotio retinae

Th.: Laser, Kryokoagulation

Retinopathie praematurorum (Frühgeborenenretinopathie)

Entwicklungsstörung der Netzhautgefäße durch Frühgeburt/O₂-Exposition.

Temporale Riesenzellarteriitis HORTON

Ät.: allergisch-hyperergisch, beginnt meist erst ab dem 65. Lj

Klinik:

• Arteriitis der A. temporalis, tastbar verhärtet, druckempfindlich, evtl. pulslos
• Evtl. Befall der A. centralis retinae (Papillenödem, Visusverschlechterung, Erblindungsgefahr!), Arteria subclavia u.a.
• Schmerzen beim Kauen, Müdigkeit, migräneartige Kopfschmerzen, subfebrile Temperaturen, BSG-Beschleunigung, CRP+, evtl. auch rheumatische Polymyalgie u.a.m.

Histo: Mediadestruktion durch riesenzellreiche Granulationen.

Chorioretinopathia centralis serosa

Seröse Abhebung der Netzhaut und/oder des retinalen Pigmentepithels durch Defekt der äußeren Blut-Netzhaut-Schranke

Ep.: oft Männer zwischen 30 und 40

S.: Sehverschlechterung, zentrale relative Gesichtsfeldausfälle (dunkler Fleck), Verzerrtsehen

Th.: watch-and-wait, Laser

Retinopathia solaris

Ät.: Verbrennungsschaden der Fovea centralis

Klinik: reduziertes Sehvermögen, zentrales Skotom, Verzerrtsehen

Resochin-Makulopathie

Ät.: Veränderungen des Pigmentepithels

Klinik: langsame progrediente Visusverschlechterung, Verschlechterung von Farbsehen und Kontrastwahrnehmung

Fundus myopicus

• Dehnungsveränderungen von Netzhaut, Aderhaut, Bruch-Membran bei verlängertem Bulbus
• peripapilläre chorioretinale Atrophie
• Staphyloma posticum verum - glockenförmige Aussackung des birnenförmig gedehnten hinteren Augenpoles mit maximaler Verlängerung der Bulbusachse, das Extrem der myopischen Bulbusdehnung
• hintere Glaskörperabhebung
• Blutungen und Pigmentablagerungen in der Macula lutea

Morbus Stargardt

Makulodystrophie, vom retinalen Pigmentepithel ausgehend

Ep.: 10 - 20 Lj.

Morbus Best

Erbliche Läsion, in Makulabereich, EOG pathologisch bei normalen ERG,

• Symptome: Verschwommensehen, Metamorphopsie, Verzerrtsehen
• Funduscopie: gelbe Flecken mit unscharfen Ränder auf RPE-Niveau, Uni- bilateral, einzeln, multiple , Exzentrisch und- oder im Makulabereich , gelbeläsion 0,5-3 PD

Pseudohypopyon, , Rührei, Hypertrophie Fibröse, Weiße Makulanarbe,

• Hyperopie, Strabismus, seröse Netzhautablösun
• Meist 4.-10 Lebensjahr
• Visus meisten >0,4

Retinopathia pigmentosa

Gesichtsfeld bei Retinopathia pigmentosa.

Ät.: rezessiv erblich (geschlechtsgebunden), gelegentlich auch toxisch bedingt (Phenothiazine, Chloroquin)

Klinik:

• fortschreitende tapeto-retinale Degeneration
• Gesichtsfeldausfälle, -einengungen (Skotom, Tunnel), Farbsinnstörungen und Nachtblindheit im Kindesalter
• Gefäßverengung
• " Knochenbälkchen"-ähnliche Pigmenteinlagerungen von der Peripherie ausgehend
• Potentialverminderung im ERG
• oft kombiniert mit Taubstummheit, Farbenblindheit, geringer Intelligenz usw. bei der erblichen Form

Retinochorioiditis toxoplasmotica

Schwere, aktive Retinochoroiditis durch Toxoplasma gondii.

Ät.: fokale Netzhaut-Aderhaut-Entzündungen durch Toxoplasma gondii

Klinik: grauweiße retinochorioiditische Herde mit umgebender Glaskörperinfiltration und begleitender Vaskultis

Th.: Bis zur 16.SSW Spiramycin, danach Kombination aus Pyrimethamin, Sulfadiazin und Folinsäure in Zyklen von vier Wochen mit vierwöchigem freien Intervall.

Proph.: Antikörpertest in der Schwangerschaft, Antikörper-negative Schwangere sollten den Kontakt zu Katzen meiden, nicht das Katzenklo reinigen, ebenso auf den Genuß von nicht durchgegartem Fleisch und auf Gartenarbeit verzichten. Notfalls Handschuhe tragen.

Symptome:

• eingeschränktes Dämmerungssehen im Alter von 6-12 Jahren
• fortschreitend bis totaler Nachtblindheit
• peripheres Skotom, nach innen fortschreitend, zentraler Visus meist lange gut
• mehr oder weniger Myopie
• Blau-Gelb-Blindheit
• Röhrengesichtsfeld im Endstadium, 50% der Fälle führen zur Erblindung
• Sekundärglaukom
• Katarakt

CMV-Retintis

CMV-Retinitis.

Ät.: Meist im Rahmen von AIDS auftretende opportunistische virale Infektion bzw. Reaktivierung.

S.: Typisch sind einseitig auftretende schmerzlose Gesichtsfeldausfälle, verschwommenes Sehen, Visusverschlechterung oder andere pathologische Sinneswahrnehmungen. Das Auge erscheint dabei äußerlich unauffällig.

S.: Ophthalmoskopisch findet man meist peripher gelegene weißliche Veränderungen oder Blutungen.

D.: klinisch, schwierig.

DD.: Chorioretinitis durch Toxoplasma gondii, Cotton-wool-Herde.

Th.: Systemische Akut- und Dauertherapie mit Foscarnet und/oder Ganciclovir.

Prg.: Die Ausfälle sind irrversibel. Bei zu spät einsetzender Behandlung kommt es erst zur einseitigen, dann zur beidseitigen Erblindung. Die Quote der Erblindung liegt bei ca. 54 %

Makulaforamen

Ep.: 6.-8. Dekade

Klinik: zentraler Gesichtsfeldausfall

Th.: Pars-plana-Vitrektomie und Peeling der epiretinalen Membran, ggf. Endotamponade

Ablatio retinae (Netzhautablösung)

Netzhautablösung bei Von Hippel-Lindau-Syndrom, Spaltlampe.

Gesichtsfeld bei AMD.

Amsler-Test bei AMD.

Leukokorie bei Retinoblastom.

Augenfundus bei Retinoblastom.

Struktur des RB1-Tumor- suppressorproteins (blau) mit Bindung an E2F-Peptid (rot).

Def.: Abhebung der neurosensorischen Netzhaut vom Pigmentepithel mit Funktionsverlust

RF.: Myopie, Diabetes mellitus, Aphakie, Tumore, Alter, Trauma

Klinik: Gesichtsfeldausfälle, typisch: "fallender Vorhang", evtl. Verlust der zentralen Sehschärfe, Lichtblitze, flottierende dunkle Trübungen im Gesichtsfeld, Glaskörperblutungen.

Rhegmatogene Netzhautablösung

Ät.: Netzhautriss, -loch -> Eindringen des Glaskörpers unter die Netzhaut

Klinik: Lichtblitze, Schwarm schwarzer Punkte (Russregen) bei Gefäßeinriß

Traktionsablation

Ät.: bei Myopie, Narbenzug

Exsudative Netzhautablösung

Ät.: Entzündliche oder tumoröse Infiltrate

Therapie

• kausal
• Lochverschluss
• Kryobehandlung
• Plombe
• Cerclage
• Glaskörperchirurgie
• Laserbehandlung

Altersbedingte Maculadegeneration (AMD)

Klinik: Zentralskotom, Verzerrtsehen

Formen:

• trocken (in 80 %): Drusen, Verdickung der Bruch-Membran und Hypoxie. Langsam progredient. Th.: keine bekannt
• feucht (in 20 %): Aggressive Form der AMD. Narben, Netzhautzerstörung. Th.: Intravitreale Injektion von Antikörpern gegen den Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), z.B. Ranibizumab (Lucentis®) oder Bevacizumab (Avastin®, kostengünstiger, aber nicht zugelassen -> off-label-use).

Farbenfehlsichtigkeit

Trichromasie - normale Farbsichtigkeit

Dichromasie - Erkennen von nur 2 der 3 Grundfarben

Formen:

• Protanomalie, -anopie - Rotfehlsichtigkeit/- blindheit
• Deuteranomalie, -anopie - Grünfehlsichtigkeit/- blindheit
• Tritanomalie, -anopie - Blaufehlsichtigkeit/- blindheit

• Stäbchenmonochromasie - nur Schwarz-Weiss-Wahrnehmung

Aderhautmelanom

Th.: Thermotherapie (45-65°C), Problem: limitierte Eindringtiefe, Wärmekonvektion -> Nachkontrolle!

Retinoblastom

Ep.: Kleinkindhalter

Ät.: Mutation beider Allele des Retinoblastom-Tumorsuppressorgens (Chromosom 13q14). In etwa der Hälfte der Fälle sporadisch (zufällige somatische Mutation beider Allele -> meist unilokulär), in der anderen Hälfte der Fälle autosomal-dominant erblich heterozygote Inaktivierung eines Allels mit hoher Wahrscheinlichkeit, dass durch hinzukommende somatische Mutationen in vielen Zellen beide Allele inaktiviert werden (-> meist bilateral und multilokulär).

S.: Leukokorie (amaurotisches Katzenauge) - Weißes Aufleuchten der Pupille.

Th.: Stadienabhängig.

Netzhautmetastasen

häufig MammaCa und BronchialCa

Phakomatosen

• Morbus von Recklinghausen (Neurofibromatose)
• Morbus Pringle-Bourneville
• Sturge-Weber-Syndrom
• Retino-zerebelläre Angiomatose (Morbus von Hippel-Lindau)

Näheres siehe im Buch Klinische Humangenetik.

Sehbahn

Die Sehbahn.

• Retina
• Nervus opticus (eigentlich kein peripherer Nerv, sondern eine Verlängerung des Gehirns, Tractus) - leitet die Information eines Auges - Läsion -> Ausfall eines Auges
• Chiasma opticum
  • die lateralen Anteile (mediale Gesichtshälfte) führen zur gleichseitigen Sehrinde
  • die medialen Anteile (laterale Gesichtshälfte) kreuzen zur Gegenseite - mediale Läsion/Kompression -> heteronyme bitemporale Hemianopsie (Scheuklappenblick)
• Tractus opticus - leitet die Information der entgegengesetzten Gesichtshälfte - Läsion -> homonyme Hemianopsie (gleichseitiger Gesichtsfeldausfall) der Gegenseite
• Sehrinde: Läsionen ähnlich, Zentralskotom möglich, wenn Sehrinde genau in der Mitte geschädigt ist.

Neuritis nervi optici (Retrobulbärneuritis)

Ät.: Multiple Sklerose (Encephalomyelitis disseminata)

S.: Visusverschlechterung, Zentralskotom, Schmerzen bei Augenbewegungen.

D.:

• Augenhintergrund ophthalmoskopisch o.p.B.
• VEP (visuell evozierte Potentiale) verzögert

Toxische Sehnervschädigung

Ät.: Übermäßiger Tabak- und Alkoholgenuss bei gleichzeitiger Eiweiß- und Vitamin-B-armer Ernährung (Zyanidspuren in schlecht fermentiertem Tabak, Methylalkoholgehalt von bis zu drei Prozent in selbst gebranntem Schnaps.), Methylalkohol, Ethambutol (Tuberkulostatikum), Chinin, Schwermetalle wie Arsen, Blei und Brom

Strabismus und Sehbehinderung

Störungen der optischen Eigenschaften des Auges

Refraktion = Achsenlänge : Brechkraft

Akkomodationsbreite = maximaler Umfang der Brechkraftzunahme

Refraktive Anomalien

Presbyopie

Altersweitsichtigkeit

Ät.: Sklerosierung und Vergrößerung des Linsenkerns

S.: Naheinstellungsvermögen reduziert

Kompl.: Glaukom

Hyperopie

Weitsichtigkeit

Ät.: Augapfel zu kurz und/oder Brechkraft zu gering -> Nahpunkt ist in die Ferne gerückt

S.: Asthenopische Beschwerden (Kopfschmerzen), Weitsichtigkeit

Cave: flache Augenkammer -> Kompl.: Glaukomanfall

Th.:

• Konvex(Plus)-Gläser
• Zuvor Refraktionsbestimmung in Zykloplegie
  • Beginn mit dem stärksten Plusglas, das subjektiv ohne Visusverschlechterung toleriert wird.
  • Je näher das Plusglas an der Netzhaut ist, desto stärker muß seine Brechkraft sein.

Myopie

Gesichtsfeld bei Myopie.

Kurzsichtigkeit

Ät.: Augapfel zu lang relativ zur Brechkraft -> Fernpunkt ist in die Nähe gerückt

Formen:

• Achsenmyopie - Auge zu lang
• Brechungsmyopie - Brechkkraft zu hoch

S.: Kurzsichtigkeit

Cave: Netzhautverdünnung mit Gefahr der Ablatio retinae.

Befunde bei hoher Achsenmyopie:

• Peripapilläre Aderhautatrophie
• Staphyloma posticum verum - glockenförmige Aussackung des birnenförmig gedehnten hinteren Augenpoles mit maximaler Verlängerung der Bulbusachse, das Extrem der myopischen Bulbusdehnung
• Hintere Glaskörperabhebung
• Blutungen und Pigmenablagerungen in der Macula lutea

Th.:

• Konkav (Minus)-Gläser
• Zuvor Refraktionsbestimmung in Zykloplegie
  • Je näher das Minusglas an der Netzhaut ist, desto schwächer muss seine Brechkraft sein.
  • Nicht überkorrigieren! Schwächste Minus-Korrektur wählen.

Astigmatismus (Stabsichtigkeit)

• Brechende Medien sind nicht sphärisch
  • Ät.: z.B. Hornhautnarben, Th.: Zylindergläser (Brille nur bei regulären Astigmatismen)

Anisometropie

Augen besitzen eine unterschiedliche Brechkraft

-> Aniseikonie (unterschiedlich große Netzhautabbildung) -> Fusionsprobleme -> Amblyopiegefahr

Th.:

• aniseikonische Gläser (Gläser mit hoher Dicke), Korr. mit Brille und Kontaktlinsen gleichzeitig
• (zu berechnen über den Aniseikoniequotienten)

Schielsyndrom

Amblyopie

i. d. R. einseitige Sehschwäche ohne hinreichende organische Erklärung, Sehrindenproblem (Auge wird ausgeschaltet), sehr schnelle Chronifizierung im Kindesalter (kurzes Zeitfenster der optisch-kortikalen Reifung)

Ep.: häufigste Ursache einseitiger Visusverschlechterung, 3% der Bevölkerung sind betroffen

U.: Anisometropie (Refraktionsamblyopie) -> Strabismus (Suppresionsamblyopie) -> organische Ursachen (Stimulus-Deprivations-Amblyopie)

D.:

• Visus einseitig schlechter
  • Crowding (Trennschwierigkeiten): Reihenoptotypen schlechter als Einzeloptotypen
• beidseitige Augenbewegung
• Augenstellung
• Augenmotilität

Frühkindliches Schielsyndrom (FKSS)

• oft Hyperopie -> Ausgleich ist erster Schritt
• Senkung des Schielwinkels durch Korrektur, falls nicht Refraktionsanomalie ohne Strabismus

Diagnostik (Formen des FKSS):

• manifestes Schielen (Tropie) oder latentes Schielen (Phorie)
• Augenstellung:
  • Strabismus convergens (Einwärtsschielen, Esotropie) 90 %
  • Strabismus divergens (Auswärtsschielen)
  • Strabismus verticalis
  • Strabismus rotatorius
• Augenmotilität: frei - eingeschränkt
• binokulare Zusammenarbeit:
  • binokulare Interaktion
  • räumliche Wahrnehmung (Voraussetzung für regelrechte Korrespondenz)
  • Stereopsis
  • Panoramasehen
• Anatomie: Hirnstamm -> HN. II, III, IV, V, VI, VII -> Orbita, Unterschiede:
  • neurogen (infra/supranucleär)
  • mechanisch
  • (neuro)myogen
  • SF: Co-Kontraktionssyndrome
  • Nystagmus
• Augenmotilität: 9 Blickfeldbereiche
• Schielwinkel bestimmen: Hirschbergtest, Prismen

RF.: Frühgeburt, peri- und postnatale Probleme (O₂), okuläre Pathologie (Katarakt, Frühgeborenenretinopathie)

Klassische Schielzeichen: Kreuzfixation, Fixierung in Adduktion, Kopfzwangshaltung mit Kopfwendung und Kinnhebung -> Adduktion mindert Nystagmus latens, Abduktionsdefizit, Nystagmus latens, Exzyklotropie

Duane-Türk-Stilling-Syndrom

• Retraktion
• Läsion des Nucleus n. abducens

primärer Strabismus divergens: selten (90% convergens)

OP-Vorbereitung:

• sorgfältiger Prismenausgleich (Simulation der OP!)
• Prismen konsequent tragen
• sorgfältige Information von Eltern und Patient

OP-Verfahren z.B. bei Esotropie:

• Verkürzung des M. rectus lateralis
• Rücklagerung des M. rectus medialis

Sehbehinderung im Kindesalter

Ät.:

• Augenerkrankung (früher mehr, bessere Therapien), Teil oder ganzes Auge betroffen
• Neuronales Problem (heute mehr, Überleben unreifer Frühbgeborener)

Bei kindlichen Sehstörungen in 57% weitere Behinderungen!

Erkrankungen eines Augenteils

• Buphtalmus (Ochsenauge) - congenitales Glaucom -> OP
  • primäres Glaukom im Jugendalter: JOAG, autosomal-dominant
• congenitale Katarakt -> frühzeitige OP
• Retinopathia prämaturorum -> OP möglich

Erkrankungen des ganzen Auges

• Mikrophtalmus: verzögerte, visuelle Reifung (gibt sich), Maculasyplasie, Nystagmus
• Albinismus
• Aniridie
• Kolobom
• Myopia permagna -> Netzhautablösung
• Achromatopsie (Stäbchenmonochromasie)
• Leber'sche tapetoretinale Dystrophie (autosomal-rezessiv): Schädigung der Farb- und Lichtsinneszellen, Gefäßeinengung, spätere Pigmentveränderung

Erkrankung des Nervensystems

Sehnervenschädigung

Ät.: Hirnerkrankungen, Hirnblutung, Hirnunreife bei Frühgeborenen, Hypoxie bei Geburt

Querbeet

Erblindungsursachen weltweit

weltweit häufigste Ursachen :

• Katarakt 20 – 25 Millionen
• Glaukom 7 Millionen
• Trachom 6 Millionen (500 Millionen infiziert)
• Diabetes 3 Millionen
• Kinderblindheit 1,4 Millionen
• Onchozerkose 0,3 Millionen (20 Millionen infiziert)
• Lepra 0,5 – 1,0 Millionen

DD häufiger ophthalmologischer Symptome

subjektiv:

• Schmerzhafte Hornhaut - Akanthamöbenkeratitis
• Rußregen - bei Netzhautriss (Blutflocken)
• Absinkender Vorhang - bei kaudaler Amotio
• Ansteigende Wand - craniale Amotio
• Größer werdender Schatten und dann Visusabfall - größer werdende Amotio, Visusabfall erst bei Makulabeteiligung.
• Mouches volantes - bei Glaskörperblutung
• Farbringe um Lichquellen („Halo“) - Hornhautödem (z.B. bei Glaukomanfall)
• Metamorphopsien - Oberbegriff für Veränderungen der Form- (und Farbwahrnehmung) wie Verzerrtsehen, Mikropsie, Makropsie; v.a. bei Störungen der lichtbrechenden Strukturen des Auges, bei Maculaödem, Verlagerung von Sinnesepithel, bei Akkommodationsstörung, Choroiditis, Netzhautablösung, Makuladegeneration.
• Visusverlust - bei Amotio totalis
• Blitze - bei vitreoretinaler Traktion (z.B. infolge hinterer Glaskörperabhebung, auch bei Netzhautforamina mit Glaskörperzug)
• Einseitige Sehverschlechterung
  • schmerzlos - Zentralarterienverschluß, Zentralvenenverschluß, zentrale Chorioretinitis, Neuritis nervi optici, Ablatio retinae, Glaskörperblutung
  • schmerzlos, flüchtig (Amaurosis fugax) - Gefäßprozesse (A. carotis) mit Embolisation in die A. ophthalmica
  • schmerzhaft - Akutes Glaukom
• Visusverschlechterung, Zentralskotom, Augenhintergrund o.B., Schmerzen bei Augenbewegungen - Retrobulbärneuritis
• Ringskotom („Tunnelblick“, Flintenrohrgesichtsfeld) - Tapetoretinale Degeneration (Retinopathia pigmentosa)
• Nachtblindheit - Retinopathia pigmentosa, Vitamin A-Mangel
• Bilaterale Hemianopsie - Hypophysenprozess (Chiasma opticum)
• Homonyme Hemianopsie - Kontralateraler Sehrindenprozess (Okzipitallappen)

objektiv:

• Hornhautulkus - Pseudomonaskeratitis, Akanthamöbenkeratitis, rheumatoide Polyarthritis, Trigeminusläsion (V1).
• Dentriticafigur oder Keratitis disciformis, einseitig reduzierte Hornhautsensibilität - Keratitis herpetica
• Bitot`sche Flecke - mattweiße Flecke im Lidspaltenbereich bei Hornhautaustrockung oder im Frühstadium der Keratomalazie (Vitamin-A-Mangel)
• Keratitis follicularis - Adenoviren, Chlamydien, bei Mollusca contagiosa
• Keratomalazie - Vitamin A-Mangel
• Leukokorie ("Leukoplakie") - bei Retinoblastom, Cataracta congenita, Morbus Coats, Retinopathia praematurorum, Endophthalmitis, Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper (PHPV)
• Hypopyon - Ulcus serpens
• Iris bombata (Napfkucheniris) - bei zirkulären hinteren Synechien (z.B. infolge Iridocyclitis)= Seclusio pupillae
• Papillenödem - bei Optikusneuritis, Hirntumor, Uveitis, Zentralvenenverschluß, Fundus hypertonicus, Morbus Horton
• Cotton-woll-Herde (weiße Flecken im Augenhintergrund: Mikroinfarkte der retinalen Nervenfaserschicht mit Ödem) - bei Fundus hypertonicus, komplizierte diabetische Retinopathie, Mikroangiopathien
• Relatives afferentes Pupillendefizit - bei amaurotischer Pupillenstarre (Unterbrechung der Pupillosensorischen Fasern im Sehnerv)
• Mydriasis - Mydriatika, anticholinerges Syndrom (Atropin, Scopolamin), Botulismus, Hirnblutung
• Miosis - Opioide, Sympathikuslähmung (Horner-Syndrom), Parathion-Vergiftung, akute Iridozyklitis.
• Miosis, Ptosis, Enophthalmus - Horner-Syndrom
• Ptose, Mydriasis, Auswärtsschielen - Läsion des N. oculomotorius
• Parese N. oculomotorius, N. abducens, N. opticus - bei Hirndruck
• Exophthalmus - Morbus Basedow

Erreger von Augenerkrankungen

• Adenoviren -> Keratoconjunctivitis epidemica, Keratitis follicularis, hämorrhagische Konjunktivitis
• Varizella-Zoster-Virus (VZV) -> Zoster ophthalmicus (Hinweis: Beteiligung des N. nasociliaris mit Hautbefall der Nasenspitze)
• Mycobacterium tuberculosis -> Keratitis parenchymatosa
• Lepra -> Keratitis parenchymatosa
• Neisseria gonorhoae -> Conjunctivitis gonorrhoica (Gonoblennorrhö)
• Chlamydia trachomatis (versch. Serotypen) -> Trachom, Pseudotrachom (Schwimmbadkonjunktivitis), Keratitis follicularis
• Treponema pallidum -> Keratitis parenchymatosa
• Akanthamöben - Akanthamöbenkeratitis
• Toxoplasma gondii -> Keratitis parenchymatosa, Retinochorioiditis toxoplasmotica (posteriore Uveitis)

Systemerkrankungen und Folgen an den Augen

• Diabetes mellitus -> Hordeolum, Hyposphagma, Rubeosis iridis (Neovaskularisationsglaukom), Glaukom (7 %), Cataracta diabetica, Diabetische Retinopathie (> 90 % nach 20 Jahren), retinale Mikroaneurysmen
• Hirndruckanstieg -> Läsion von N. oculomotorius -> N. trochlearis -> N. abducens -> N. opticus
• Gicht -> gouty hot eye
• Morbus Basedow - Exophthalmus, Struma, Tachykardie
• Marfan-Syndrom - Linsenektopie (Linsen(sub)luxation), Iridonesis (Linsenschlottern), Arachnodaktylie, Gelenküberstrecksbarkeit

Ophthalmologische Arzneimittel

Mydriatika: Tropicamid (kurzwirksam), Atropin, Scopolamin (langwirksam)

Miotika: Pilocarpin

Augendrucksenkung: Miotika, Azetazolamid (Diamox), β-Blocker

Virostatika: Aciclovir

Antibiotika: Gentamycin, Tetrazykline

Literatur und Weblinks

Literatur

• Franz Grehn: Augenheilkunde. Springer-Verlag, Berlin u. v. a. ISBN 3540256997
• T Heyartz , S Gross, E Haus: Augen-, Haut- und HNO-Erkrankungen, 2. Auflage 2000, Urban & Fischer, Elsevier, München. ISBN 3930192764

Weblinks

• http://e-learning.studmed.unibe.ch/augenheilkunde
• http://www.medizinstudent.de/redirect.php?lid=3509
• http://augen.uniklinikum-dresden.de/seite.asp?ID=112
• http://www.atlasophthalmology.com/bin/atlas?id=115343460-3486373
• http://www.eyeatlas.com/contents.htm

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