Benutzer:OnkelDagobert:Archiv:Innere Medizin:Endokrinium

Das Phäochromozytom ist ein meist gutartiger Tumor der enterochromaffinen Zellen des sympathischen Nervensystems und ist meistens solitär im Nebennierenmark lokalisiert. Der Tumor produziert - im Gegensatz zur physiologischen Funktion des Nebennierenmarks - vor allem Noradrenalin und weniger Adrenalin, wodurch sich entsprechende, häufig anfallsweise auftretende Symptome erklären: Hypertonie und akrale Blässe aufgrund der Vasokonstriktion, anfallsweise Tachykardien aufgrund der sympathikotonen kardialen Stimulierung, Schweißausbrüche, Kopfschmerzen und auch Panikanfälle.

Beim primären Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) wird Aldosteron im Überschuss produziert, meist aufgrund eines Adenoms, seltener aufgrund einer Hyperplasie. Folglich wird in der Niere mehr Natrium rückresorbiert, was zu einer Hypervolämie führt, und mehr Kalium sezerniert, was eine Hypokaliämie zur Folge hat.

• Die Hypervolämie führt zu erhöhtem Blutdruck, der zusätzlich durch die vasokonstriktorischen Wirkungen des Aldosterons verstärkt wird.
• Die Hypokaliämie hat Auswirkungen aufs Herz (Rhythmusstörungen). Nach einiger Zeit stellt sich die Niere auf "Sparschaltung" um (Protonensekretion statt Kaliumsekretion), was eine metabolische Alkalose bedingt.

Pathophysiologisches Kerngeschehen des sekundären Hyperaldosteronismus ist eine Überproduktion von Renin, was sekundär zu einer Überexpression von Aldosteron führt. Renin wiederum wird vornehmlich bei renale Hypoperfusion ausgeschüttet. Diese wiederum hat verschiedene Ursachen: z. B. Nierenarterienstenose, Hypotonie, Herzinsuffizienz, verringertes intravasales Volumen beispielsweise bei Hypalbuminämie (etwa aufgrund einer Leberzirrhose). Während beim primären Hyperaldosteronismus nur das Aldosteron erhöht ist, sind beim sekundären Aldosteronismus sowohl Renin als auch Aldosteron erhöht.

Die Hyperthyreose ist eine Überproduktion von Schilddrüsenhormonen, die meist auf einer funktionellen Autonomie oder einer Produktion von stimulierenden TSH-Rezeptor-Antikörpern beruht (Morbus Basedow). Der Überschuss an Schilddrüsenhormonen steigert den Stoffwechsel und erhöht die Katecholaminempfindlichkeit des Herzens, hat darüber hinaus Wirkungen auf Haut, Nerven, Muskeln und führt zu psychischen Veränaderungen (Unruhe, Nervosität), wobei sich auch Überschneidungen mit dem Bild der Hypothyreose ergeben können. Die Krankheit kann krisenhaft exazerbieren (thyreotoxische Krise).

• Bei der funktionellen Autonomie produzieren Teile des Schilddrüsengewebes von der TSH-Steuerung entkoppelt Schilddrüsenhormone.
• Beim Morbus Basedow werden meist aufgrund von Kreuzreaktionen nach Infekten Antikörper gegen den TSH-Rezeptor gebildet, die den Rezeptor aktivieren und somit zu einer überschießenden Bildung von Schilddrüsenhormonen führen. Histologisch ist eine lymphozytäre Infiltration nachweisbar. Klinisch imponiert die Trias Struma, Exophthalmus (endokrine Orbitopathie), Tachykardie (Merseburger Trias); zudem kann es zu Hauterscheinungen kommen (endokrine Dermatopathie).

Ist nur das TSH aufgrund der Rückkopplung zur Hypophyse supprimiert, spricht man von "latenter Hyperthyreose", sind zusätzlich die Schilddrüsenhormone im Serum messbar erhöht, liegt eine "manifeste Hyperthyreose" vor.