Benutzer:OnkelDagobert:Archiv:Innere Medizin:Leber
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Lage des Herzens in situ -
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Querschnitt durchs Herz -
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Darstellung der linken Koronararterie mittels Herzkatheter
- Physiologie des Herzens
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Blutfluss durchs Herz -
Erregungsausbreitung im Herzen und Beziehungen zum EKG -
Potenzialverlauf eines Myozyten -
Potenzialverlauf von Zellen des Sinusknotens -
Druckverlauf im linken Ventrikel während eines Herzzyklus
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Druck-Volumen-Diagramm eines Herzzyklus
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Beim Aszites handelt es sich um eine pathologische Flüssigkeitsansammlung in der freien Bauhhöhle. Meist geht ihm Meteorismus voraus ("vor dem Regen kommt der Wind"). Je nach Konsistenz unterscheidet man verschiedene Arten von Aszites, was auch auf die zugrundeliegende Pathologie schließen lässt.
- Ist der Aszites ein Exsudat (d. h. enthält er viel Eiweiß und andere Blutbestandteile, u. a. Zellen), so ist eine entzündliche Genese wahrscheinlich (die Entzündung führt zu einer vermehrten Durchlässigkeit der abdominellen Gefäße).
- Handelt es sich beim Aszites um ein Transsudat (d. h. er weist eine niedrige Eiweiß-Konzentration auf), so ist er wahrscheinlich nicht entzündlich bedingt, sondern druckbedingt, d. h. durch erhöhten hydrostatischen Druck im abdominellen Gefäßsystem (z. B. bei pulmonaler Hypertonie) oder durch verringerten osmotischen Druck (z. B. bei Hypalbuminämie aufgrund einer Leberzirrhose) verursacht. Auch ein maligner Aszites (bei Peritonealkarzinose) ist ein Transsudat.
- Enthält der Aszites Lymphflüssigkeit (chylöser Aszites), so weist dies auf eine Abflussstörung in den Lymphgefäßen hin.
- Blut im Aszites (hämorrhagischer Aszites) weist auf invasive Prozesse oder auf eine Blutung aus einem abdominellen Gefäß hin.
Der Aszites, der aufgrund einer portalen Hypertension bei Leberzirrhose auftritt, entsteht zum einen wegen der Druckveränderungen (Überdruck in der Pfortader), zum anderen deshalb, weil aufgrund der verminderten Inaktivierung gefäßaktiver Substanzen durch die Leber die Arterien (v. a. des Splanchnikusgebiets) dilatieren und folglich das RAAS und die ADH-Ausschüttung stimuliert werden, so dass vermehrt Natrium und Wasser resorbiert werden, was zusätzlich zur Aszitesbildung beiträgt. Die genannten Hormone sind aufgrund der verminderten metabolischen Funktion der Leber länger wirksam, was ebenfalls die Aszitesbildung verstärkt.
Die portale Hypertension ist ein erhöhter Blutdruck der Pfortader (> 4-8 mmHg). Er entsteht, wenn sich das Blut in die Pfortader zurückstaut, wofür unterschiedliche Ursachen in Frage kommen. Je nach Ort der Ursache unterscheidet man einee prä-, intra- und posthepatische portale Hypertonie.
- Prähepatisch: z. B. Pfortaderthrombose
- Intrahepatisch: hier unterscheidet man je nach Lage zu den Lebersinusoiden eine präsinusoidale (z. B. bei chronischer Hepatitis, primär biliärer Zirrhose, Leukämie), sinusoidale (z. B. toxisch bedingt [Alkohol], Amyloidose) und postsinusoidale (z. B. Budd-Chiari-Syndrom) portale Hypertonie.
- Posthepatisch: v. a. kardiale Förderschwäche (z. B. Rechtsherzinsuffizienz, konstriktive Perikarditis)
Die portale Hypertension wirkt sich auf die der Pfortader vorgeschalteten Gefäße und Organe aus: Durch den erhöhten Druck entsteht zum einen ein Aszites. Zum anderen öffnen sich portale Umgehungskreisläufe; die entstehenden Varizen bergen erhöhte Blutungsgefahr, zudem wird das Blut hierdurch an der Leber vorbeigeschleust, was zu einer hepatischen Enzephalopathie führen kann. Vorgeschaltete Organe werden in ihrer Funktion beeinträchtigt oder geschädigt; so führt die portale Hypertension zu einer Splenomegalie mit konsekutiver Anämie und Thrombozytopenie; zudem kann der Magen geschädigt werden (hypertensive Gastropathie, Ulzerationen).