Benutzer:OnkelDagobert:Archiv:Innere Medizin:Lunge

Das Asthma bronchiale ist durch folgende Charakteristika gekennzeichnet:

• es handelt sich um eine Entzündung der Atemwege,
• es tritt anfallsweise auf,
• typischerweise kommt es dabei zu akuter exspiratorischer Dyspnoe, trockenem Husten und akuter reversibler Lungenüberblähung.

Die Dyspnoe führt nach einiger Zeit zu Hypoxämie und Hyperkapnie mit entsprechenden Folgen. Je nach Genese unterscheidet man das extrinsische und das intrinsische Asthma (sowie Mischformen); die pathophysiologische Endstrecke ist bei beiden Formen weitgehend gleich.

Das extrinsische Asthma tritt bei Atopikern (Personen mit Disposition zu erhöhter IgE-Produktion) auf, ist meist seit der Kindheit vorhanden und mit atopischer Dermatitis und allergischer Rhinitis vergesellschaftet. Es handelt sich um eine allergische Reaktion (Typ-I- und Typ-IV-Reaktion nach Coombs und Gell), die durch Antigene von Hausstaubmilben, Tierhaaren, Schimmelpilzen, Blütenpollen etc. angestoßen wird.

Das intrinsische Asthma ist eine nicht allergisch bedingte Reaktion auf diverse Reizungen der Atemwege (durch Kälte, Noxen, Anstrengung etc.).

In beiden Fällen kommt es zu drei pathophysiologischen Reaktionen, wobei sich zwei in der Mukosa und Submukosa und eine in der Muskularis abspielen:

• Dyskrinie, d. h. Produktion von Schleim erhöhter Viskosität (im Lichtmikroskop bei extrinsischem Asthma: Curshmann-Spiralen, Charcot-Leyden-Kristalle)
• Entzündungsbedingte Schwellung der Submukosa mit Infiltration von eosinophilen Granulozyten und Lymphozyten; langfristig tritt ein Umbauprozess ein mit Veränderungen von extrazellulärer Matrix, Basalmembran und Epithel (Becherzellhyperplasie)
• Bronchokonstriktion bei bronchialer Hyperreagilität; langfristig kommt es zu einer Hypertrophie der Bronchialmuskulatur.

Dauert ein Anfall länger als 24 Stunden und spricht nicht auf Therapieversuche an, so liegt ein (lebensbedrohlicher) Status asthmaticus vor.

Akute Schädigungen der Atemwege, sei es durch (virale) Infektionen, durch inhalative Noxen oder durch anderes, führen zu einer akuten Bronchitis, die mit Husten, atemabhängigen Schmerzen und ggf. systemischen Reaktionen (Fieber, Erkältungssymptome) einhergeht. Das vorgeschädigte Gewebe ist vulnerabel für eine bakterielle Superinfektion mit Entwicklung einer Pneumonie.

Das Acute Respiratory Distress Syndrome (Schocklunge, Respiratorlunge, Hyaline-Membranen-Syndrom) ist das pathophysiologische Korrelat einer akuten alveolären Schädigung mit meist schwerwiegender Einschränkung der Lungenfunktion. Durch direkte (Noxen, Infektionen etc.) oder indirekte Schädigung (Schock, Sepsis, DIC) wird das ARDS in Gang gesetzt.

1. Exsudative Phase: durch die Schädigung sowie durch die dadurch getriggerte Infiltration von Neutrophilen kommt es zur Schädigung der Kapillaren. Es entwickelt sich ein interstitielles Lungenödem; die Flüssigkeit tritt anschließend durch das geschädigte Alveolarepithel in den Alveolarraum, so dass ein alveoläres Lungenödem entsteht. Durch das interstitielle Lungenödem wird der Gasaustausch behindert, was zu einer Vasokonstriktion führt; hierdurch kommt es zur pulmonalen Hypertonie mit Entwicklung eines Cor pulmonale. Durch das anschließende alveoläre Lungenödem wird Surfactant inaktiviert; die ausgetretene (protein- und fibrinreiche) Flüssigkeit verklebt, was zur Atelektasen-Bildung führt. Insgesamt werden der Gasaustausch hierdurch enorm eingeschränkt und die Atemarbeit erschwert. Der Patient leidet an schwerer Dyspnoe, die Hypoxämie wirkt sich auf die Funktion anderer Organe (Gehirn etc.) aus. Das geschädigte Gewebe ist vulnerabel für bakterielle Superinfektionen.
2. Proliferative Phase: Das geschädigte Alveolarepithel regeneriert sich. Typ-2-Alveolarepithelzellen proliferieren, bilden Surfactant und wandeln sich schließlich in Typ-1-Alveolarepithelzellen um.
3. Fibrotische Phase: Unter bestimmten Umständen kommt es zur exzessiven Bildung von Bindegewebe. Dies stört die Lungenstruktur, eventuell mit Ausbildung von Bullae (Risikofaktoren für Pneumothoraces) und Einengung von Blutgefäßen (hierdurch Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie mit Cor pulmonale). Funktionstüchtiges Lungengewebe wird somit bindegewebig ersetzt mit entsprechenden Folgen auf der funktionellen Ebene.

Bei der Asbestose, einer Pneumokoniose, handelt es sich um eine durch lange, dünne Asbestfasern (Länge zu Breite: 3 zu 1) verursachte Erkrankung des Lungenparenchyms. Zum einen stimulieren die Asbestfasern Fibroblasten direkt, zum anderen sind die Alveolarmakrophagen nicht in der Lage, die Fasern zu phagozytieren und gehen zugrunde; durch die Nekrose werden Enzyme und Mediatoren frei, die eine Entzündungsreaktion initiieren. In der Folge fibrosiert die Lunge, zudem kommt es zu Hyalinisierungen auf der Pleura (und ggf. dem Peritoneum). Diese bilden den Boden für die Entstehung von Malignomen: Bronchialkarzinom, Mesotheliome (Pleura-, Peritonealmesotheliom).