Benutzer:OnkelDagobert:Test
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Klinisch äußern sich tachykarde und bradykarde Rhythmusstörungen mit Zeichen der Herzförderinsuffizienz: Schwindel, Synkopen, Schwächegefühl bis hin zum plötzlichen Herztod. Tachykardien werden zudem häufig als Herzrasen oder Herzstolpern wahrgenommen.
Den Tachykardien liegen Störungen in Vorhof, Kammer oder Erregungsleitungssystem zugrunde. Bradykardien beruhen hingegen meist auf intrinsischen oder extrinsischen (nervalen, metabolischen, endokrinen) Störungen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems.
Supraventrikuläre Tachykardien:
- Supraventrikuläre Extrasystolen: Bei Schädigung von Vorhofmyozyten auftretende Extrasystolen. Im EKG: vorzeitig einfallende, aber regelrecht konfigurierte Kammerkomplexe
- Sinustachykardie: Vor allem metabolische, endokrine oder toxische Faktoren führen zu einer (allmählichen) Steigerung des Sympathikotonus, der die Depolarisationsfrequenz des Sinusknotens erhöht.
- Vorhofflattern, Vorhofflimmern: Schädigungen von Vorhofmyozyten (v. a. Dehnung) sowie endokrine, metabolische oder andere Einflüsse führen über Spontandepolarisationen zur Entwicklung von einem (Vorhofflattern) oder mehreren kleinen (Vorhofflimmern) Reentry-Kreisläufen (sägezahnartige bzw. unruhige Nullinie im EKG). Beim Vorhofflattern (Frequenz ca. 300/min) wird die Erregung tachykard und regelmäßig auf die Kammern übergeleitet, beim Vorhofflimmern unregelmäßig (zum Teil tachykard oder bradykard: Tachy- bzw. Bradyarrhythmia absoluta). Bei länger dauerndern Vorhofflimmern kommt es zu strukturellen Veränderungen, die eine Chronifizierung begünstigen. Vorhofflimmern birgt zudem das Risiko von Schlaganfällen (Thrombusbildung im Vorhof aufgrund verlangsamten Blutflusses).
Ventrikuläre Tachykardien:
- AV-Knoten-Reentry-Tachykardie und WPW-Syndrom: In beiden Fällen liegen akzessorische Leitungsbahnen vor (Längsdissoziation des AV-Knotens bzw. Kentbündel). Das Einfallen von supraventrikulären bzw. ventrikulären Extrasystolen führt zu einem Reentry der Erregung von der physiologischen auf die zusätzliche Leitungsbahn und vice versa. Die Folge: Plötzlich einsetzende und ebenso plötzlich endende Tachykardie. Typisches EKG eines WPW-Syndroms: verkürzte PQ-Dauer, Deltawelle; im Anfall: deformiertes P nach dem QRS-Komplex. Sonderform: LGL-Syndrom (Jamesbündel).
- Ventrikuläre Extrasystolen: Vorzeitige Depolarisation von (geschädigten) Kammermyozyten. Im EKG: vorzeitig einfallende, verbreiterte QRS-Komplexe, kompensatorische postextrasystolische Pause.
- Anhaltende ventrikuläre Tachykardie: Veränderungen der Erregbarkeit von Myozyten sowie verlängerte Erregungszeiten (z. B. bei Narben nach Herzinfarkt) führen hier zu einem Reentry-Kreislauf im Kammermyokard.
- Torsade-de-Pointes-Tachykardie: (Angeborene) Störungen von Ionenkanälen sowie bestimmte Medikamente führen zu einer Verlängerung der QT-Zeit (Long-QT-Syndrom) mit verzögerter Repolarisation. Gewisse Konstellationen (Bradykardien, Hypokaliämie) haben frühe Nachdepolarisationen zur Folge, die die Torsade-de-pointes-Tachykardie auslösen. Im EKG: Tachykardie mit um die isoelektrische Linie drehender QRS-Achse ("Torsade de pointes").
- Kammerflattern, Kammerflimmern: Wie beim Vorhofflattern und -flimmern führen hier Myozytenschädigungen oder metabolische, endokrine oder andere Einflüsse zu einer elektrischen Instabilität mit konsekutiven Reentry-Kreisläufen.
Bradykardien:
- AV-Block: Strukturelle oder metabolisch verursachte Störungen des AV-Knotens führen zu einer verlangsamten (Grad I: PQ > 200 ms), teilweise (Grad II: Wenckebach [= Mobitz I]: zunehmende PQ-Verlängerung bis zum Ausfall einer Überleitung; Mobitz [= Mobitz II]: Ausfall der Überleitung in fixem Verhältnis) oder vollständig (Grad III mit Ersatzrhythmus nach Adam-Stokes-Anfall) ausgefallenen Erregungsüberleitung vom Vorhof- aufs Kammermyokard.
- Sick-Sinus-Syndrom, SA-Block: Störungen der Zellen des Sinusknotens oder der Überleitung von diesen Zellen auf den Vorhof (Grad-Einteilung wie beim AV-Block).
- Karotissinussyndrom: Überempfindlichkeit vagaler Afferenzen führen hier zu einer abnormen Verringerung des Sympathikotonus bei Stimulation der Barorezeptoren im Karotissinus. Man unterscheidet einen kardioinhibitorischen (Verringerung der Herzfrequenz) und deinen vasodepressorischen Typ (Druckabfall wegen abnormer Vasodilatation).
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