Sammlung Medizin: Blut
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Grundlagen
[Bearbeiten]Anatomie
[Bearbeiten]Physiologie und Biochemie
[Bearbeiten]Diagnostik und Therapie
[Bearbeiten]Diagnostik
[Bearbeiten]Therapie
[Bearbeiten]Pathologien
[Bearbeiten]Definition: Hypochrome mikrozytäre Anämie aufgrund von Eisenmangel
Einteilung: nach ICD-10 (ätiologisch): posthämorrhagisch • sideropenisch • sonstige
Theorie:
- Ätiologie und Pathogenese:
- erhöhter Verbrauch:
- Blutverlust (häufigste Ursache): Ulzera (v. a. Magen-Darm-Ulzera) • Karzinome
- erhöhter Eisenbedarf
- chronische Infektion: Hepcidin (Hemmung von Ferroportin)
- verminderte Zufuhr oder Resorption: ernährungsbedingt • Malabsorption • Achlorhydrie
- erhöhter Verbrauch:
- Weitere Aspekte: Eisen-Stoffwechsel
Praxis:
- Symptome:
- Anämie-Symptome: Blässe • Müdigkeit • Belastungsdyspnoe • Tachykardie
- Eisenmangel-Symptome: Koilonychie • trockene Haut • Rhagaden • brüchige Fingernägel und Haare • Glossitis • Stomatitis
- Hinweise auf chronischen Blutverlust: Teerstuhl • Menorrhagie • Hämaturie • Hämoptysen • hämorrhagische Diathese
- Plummer-Vinson-Syndrom: Schleimhautatrophie • Dysphagie
- Diagnostik:
- Blutbild: hypochrome mikrozytäre Anämie • Anisozytose (Erythrozytenverteilungsbreite) • Erythrozytopenie
- Parameter des Eisenstoffwechsels: Serumeisen • Ferritin • Transferrin
- Ursachensuche
- Therapie: Ursache beheben • Eisensubstitution (Fe2+ per os)
Definition: Anämie bei chronischer Krankheit mit länger dauernder (systemischer) Entzündung
Theorie:
- Ätiologie und Pathogenese: länger dauernde (systemische) Entzündung
- Hemmung der antiapoptotischen Wirkung von EPO: Apoptose von blutbildenden Zellen
- Hemmung der renalen EPO-Synthese: verringerte Zellbereitstellung
- Störung der Verwertung von Eisen im Knochenmark: hypochrome mikrozytäre Anämie
Praxis:
- Symptome: Anämie-Symptome
- Diagnostik:
- Blutbild: Hämoglobin • MCH und MCV (anfangs normochrom und normozytär, später: hypochrom und mikrozytär) • Retikulozyten
- Eisenstoffwechsel: Ferritin
- Therapie: Grundkrankheit behandeln • Substitution von EPO
Definition: Hyperchrome makrozytäre Anämie aufgrund Cobalamin- oder Folsäuremangels
Theorie:
- Ätiologie:
- Mangel von Cobalamin (perniziöse Anämie (Morbus Biermer)) oder Folsäure
- Ursachen für den Mangel:
- verminderte Zufuhr: Fehlernährung • Malabsorption (z. B. Mangel an Intrinsic-Faktor) • Störung von Transportproteinen
- erhöhter Bedarf
- gestörter Metabolismus
- Pathogenese:
- Blutbild: Störung der Thymidylatsynthese (dTMP) (Störung der Regeneration von Tetrahydrofolsäure • • DNA-Synthese • RNS-Synthese) • Störung der Zellbildung
- Nervensystem (nur bei Cobalaminmangel): Störung der Isomerisierung von Methylmalonyl-CoA in Succinyl-CoA (Citratzyklus) • funikuläre Myelose mit Demyelinisation
- Gastrointestinaltrakt: erhöhter epithelialer Zellumsatz
Praxis:
- Symptome:
- Blut: Anämie-Symptome • Hämolyse-Zeichen
- Nervensystem:
- peripher: Polyneuropathie
- zentral (nur bei Cobalaminmangel): spinale Ataxie • Spastik • Plegie • Psychose • Demenz • Optikusatrophie*
- Gastrointestinaltrakt: Hunter-Glossitis • Diarrhoe
- Diagnostik:
- Labordiagnostik: Blutbild • Hämolyseparameter (Bilirubin • Haptoglobin • Lactatdehydrogenase) • Konzentration von Cobalamin und Folsäure
- Knochenmarkpunktion: hyperplastisches ("blaues") Mark
- zur ätiologischen Abklärung: Suche nach Autoantikörpern • Schilling-Test • Abklärung von Mangelernährung und Alkoholkonsum
- Therapie:
- Cobalamin-Mangel: Cobalamin-Substitution mit Eisensubstitution
- Folsäure-Mangel: Folsäure-Substitution
Weitere Ressourcen zum Thema
Medien
-
Cobalamin -
Intrinsic-factor -
Folsäure -
Rolle von Cobalamin und Folsäure im Stoffwechsel (Thymidylat-Synthese) -
Rolle von Cobalamin im Stoffwechsel (Isomerisierung von Methylmalonyl-CoA) -
Hypersegmentierte Neutrophile im peripheren Blutausstrich -
Anämie-Symptome
Definition: Erhöhte Erythrozytenzahl oder Hämoglobinkonzentration aufgrund gesteigerter Blutbildung
Theorie:
- Ätiologie und Pathogenese: erhöhte EPO-Konzentration • erhöhter Hämatokrit
Praxis:
- Symptome: Plethora • verminderte Sauerstoffsättigung (Zyanose • Uhrglasnägel) • erhöhte Blutviskosität
- Komplikationen: Thrombosen • Infarkte
- Diagnostik:
- Therapie: Ursache beheben • Aderlässe (ab Hämatokrit > 50 %)
Hereditäre und kongenitale Störungen
[Bearbeiten]Exogen physikalisch und chemisch bedingte Störungen
[Bearbeiten]Entzündungen
[Bearbeiten]Infektionsbedingte Entzündungen
[Bearbeiten]Nicht infektionsbedingte Entzündungen
[Bearbeiten]Metabolisch und hormonell bedingte Störungen
[Bearbeiten]Vaskulär und hämatologisch bedingte Störungen
[Bearbeiten]Degenerative und strukturelle Störungen
[Bearbeiten]Neoplasien und neoplasieassoziierte Störungen
[Bearbeiten]- Myeloproliferative Erkrankungen
Definition: Chronische autonome Proliferation von Leukozyten
Theorie:
- Ätiologie und Pathogenese: Philadelphia-Chromosom (t(9;22)(q34;q11)) • BCR-ABL-Fusionsprotein (BCR-Gen • ABL-Gen*) • Leukozyten-Proliferation
Praxis:
- Symptome:
- chronische Initialphase: Leukozytose • Splenomegalie • B-Symptomatik
- Akzelerationsphase: Symptomverschlechterung • Anämie • Thrombozytose • 10-30 % Blasten im peripheren Blut
- Blastenkrise (Blastenschub): > 30 % Blasten im peripheren Blut • Chlorome
- Diagnostik:
- Blutbild: Neutrophilie • Linksverschiebung
- Knochenmarkpunktion: gesteigerte Leukopoese
- Zytogenetik: Nachweis des Philadelphia-Chromosoms
- andere: LDH • Urat • HLA-Typisierung
- Therapie: Imatinib • Interferon • Hydroxycarbamid • Stammzelltransplantation • Leukapherese* • Substitution von Erythrozyten oder Thrombozyten
Weitere Ressourcen zum Thema
Medien
-
Philadelphia-Chromosom -
Philadelphia-Chromosom -
Knochenmarks-Ausstrich bei CML -
Imatinib -
Empfindlichkeit verschiedener BCR-ABL-Mutationen gegenüber verschiedenen Tyrosinkinase-Inhibitoren
_translocation.jpg)
Definition: Autonome Proliferation aller drei Blutzellreihen
Theorie:
- Ätiologie und Pathogenese: [w:JAK2-Mutation
Praxis:
- Symptome: Polyglobulie • Erythrozytose • Hypervolämie • Hypertonie • Thrombosen und Thrombembolien • • Splenomegalie
- Komplikationen: begleitende Thrombopathie mit hämorrhagischer Diathese
- Diagnostik:
- Serum: EPO vermindert
- Blutbild
- Knochenmarkpunktion: Hyperzellularität* • verringerter Eisengehalt
- Mutationsnachweis: JAK2-Mutation
- Therapie: Aderlässe • Thrombozytenaggregationshemmer • Allopurinol (wegen erhöhtem Zellumsatz) • zytoreduktive Therapie (Interferone • Hydroxycarbamid)
Weitere Ressourcen zum Thema
Medien
-
Knochenmarks-Ausstrich bei Pv (rote Vorläuferzellen, Anisozytose)
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Definition: Autonome Thrombozyten-Proliferation
Theorie:
- Ätiologie und Pathogenese: JAK2-Mutation • autonome Proliferation von Thrombozyten
Praxis:
- Symptome: Thrombosen und Thrombembolien • Splenomegalie • Thrombopathie mit hämorrhagischer Diathese
- Diagnostik:
- Therapie: Interferone • Hydroxycarbamid
Weitere Ressourcen zum Thema
Medien
-
Knochenmarks-Ausstrich bei essentieller Thrombozythämie -
Knochenmarks-Ausstrich bei essentieller Thrombozythämie
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Definition: Bindegewebiger Umbau des Knochenmarks mit konsekutiver Knochenmarksinsuffizienz
Theorie:
- Ätiologie und Pathogenese: maligne Entartung* von Megakaryozyten und Thrombozyten • Produktion fibrozytenstimulierender Zytokine • Knochenmarkfibrose • Knochenmarksinsuffizienz* • extramedulläre Blutbildung
Praxis:
- Symptome: Anämie • Splenomegalie • Hepatomegalie • Thrombozytopenie • Panzytopenie
- Komplikationen: akute myeloische Leukämie
- Diagnostik:
- Therapie:
- kurativ: Stammzelltransplantation
- palliativ: Substitution von Erythrozyten bzw. Thrombozyten • Interferone • Thalidomid • • Splenektomie
Weitere Ressourcen zum Thema
- Myelodysplastisches Syndrom
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Definition: Ausreifungsstörungen von hämatopoetischen Stammzellen
Theorie:
- Ätiologie und Pathogenese: Chromosomenaberrationen • Strahlenexposition • Benzolexposition • • Störung der Differenzierung hämatopoetischer Stammzellen • ineffektive Hämatopoese (Erythropoese • Granulopoese • Thrombozytopoese)
Praxis:
- Symptome: Zeichen der Anämie • Zeichen der Neutropenie • Zeichen der Thrombozytopenie • • langsame Progredienz
- Diagnostik:
- Blutbild: Panzytopenie • Anisozytose • dysplastische Zellveränderungen
- Knochenmarkpunktion:
- Zeichen der Dyserythropoese: Sideroblasten • Kernentrundungen/Kernfragmentierungen
- Zeichen der Dysgranulopoese: Vermehrung von Blasten
- Zeichen der Dysmegakaryopoese: Mikromegakaryozyten
- Therapie:
- kurativ: Stammzelltransplantation
- symptomatisch: EPO-Substitution • Substitution von EKs und TKs • Behandlung von Infekten
Weitere Ressourcen zum Thema
Medien
-
Knochenmarks-Ausstrich mit hypogranulierten Granulozyten und fragmenthaltigen Erythrozytenvorläufern -
Knochenmarks-Ausstrich mit hypogranuliertem Neutrophilem (mit Pseudo-Pelger-Huet-Anomalie) und Poikilozytose der roten Blutzellen -
Knochenmarks-Ausstrich mit Mikromegakaryozyten
