Innere Medizin kk: Diabetes12

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Tabelle Unterschied Typ 1 - Typ 2[Bearbeiten]

Typ 1                                             Typ2
--------------------------------------------------------------------------------------------
Insulinmangel                                     Insulinresistenz
autoimmune Ursache                                alimentär - degenerative Ursache 
dünn                                              dick
AutoAK                                            keine AutoAK
Ketoazidoseneigung                                Hyperglykämie-Hyperosmolare Entgleisung
Ansprechen auf Sulfonylharnstoffe fehlend         zunächst meist gut
Insulintherapie notwendig                         Insulintherapie prognostisch unklar

Vergleich von Typ 1 und Typ 2[Bearbeiten]

Typ 1 Typ 2
Häufigkeit in Deutschland etwa 550.000 etwa 8 Mio bekannt (2008), hohe Dunkelziffer
Manifestationsalter (Lebensalter) Kinder und Jugendliche, seltener Erwachsene, aber keine Altersbegrenzung Erwachsene (ab etwa 40 Jahre), in den letzten Jahren zunehmend auch junge Erwachsene, sogar Jugendliche
Hauptursachen Genetische Prädisposition, Autoimmunprozess
Organisch: Zerstörung der Beta-Zellen
Ungesunder Lebensstil, vor allem mangelnde Bewegung, mit sich daraus entwickelnder Insulinresistenz und Adipositas; kann außerdem durch genetische Prädisposition begünstigt sein.
Auftreten/Beginn akut bis subakut meist schleichend
Symptome Insulinmangelsyndrom: Polydipsie (Hyperosmolarität erhöht den Durst), Polyurie (osmotische Diurese bei Überschreiten der Glukose-Nierenschwelle), Gewichtsverlust, Müdigkeit, Ketoazidose häufig keine Beschwerden, es kommt seltener zu schweren Stoffwechselentgleisungen, aber häufiger zu schweren Makro- und Mikroangiopathien sowie Neuropathien
Körpergewicht normalgewichtig oder Gewichtsabnahme (bei Insulinmangel ist der Fett- und Glykogenaufbau eingeschränkt) häufig übergewichtig (Insulin ist meistens nur leicht vermindert bis vermehrt im Blut vorhanden, welches wiederum zu Heißhunger führt und Fettaufbau und Übergewicht fördert, was wiederum zu einer Downregulation und Insulinresistenz führt, ein Teufelskreis entsteht)
Insulinsekretion vermindert bis fehlend subnormal bis hoch, qualitativ immer gestört
Insulinresistenz keine oder nur gering oft ausgeprägt
Familiäre Häufung gering hoch (bei eineiigen Zwillingen über 90 %)
HLA-Assoziation vorhanden nicht vorhanden
Diabetesassoziierte Antikörper bei Manifestation 90-95 % keine
Stoffwechsel labil stabil
Behandlung Schulung und Motivation, lebenslange Insulintherapie Die Therapie erfolgt nach einem Stufenplan (Grob: mindestens 30 Minuten Bewegung täglich (mit daraus resultierender Gewichtsreduktion), orale Antidiabetika, u. U. Insulintherapie)

Zum Teil übernommen aus "Differentialdiagnostische Kriterien für Typ 1 und Typ 2 Diabetes bei Diagnosestellung (modifiziert nach Tillil et al., 1998) [1] Klassifikation nach der Deutschen Diabetes Gesellschaft


Labor Screening und Prognoseparameter bei Diabetes[Bearbeiten]

Parameter                              wünschenswert
----------------------------------------------------------
Nüchternglucose                        < 100 mg/dl
Glucose-Toleranz-Test                  2h-Wert < 140 mg/dl
HbA1c                                  <6,5%
Fructosamin                            Serum < 285 μmol/l
Adiponectin                            Serum >5.6 μg/ml (m)
                                             >7.1 μg/ml (w)
HOMA-IR                                <1.0 (Index)
Intaktes Proinsulin                    < 11 pmol/l
Mikroalbumin                           zweiter Morgenurin 
                                       <30 mg/g Krea

AutoAK bei Typ 1[Bearbeiten]

  • Inselzellantikörper (ICA),
  • Insulinautoantikörper (IAA),
  • Autoantikörper gegen Glutamat-Decarboxylase der B-Zelle (GAD65A)
  • Autoantikörper gegen Tyrosinphosphatase (IA-2A)

Prävalenz diabetesassoziierter Antikörper in verschiedenen Manifestations-Altersstufen[Bearbeiten]

Art des AK      Kindheit        Erwachsene    
-------------------------------------------
ICA             90              70              
GAD             80              60              
IA2             80              50              
Insulin         100             20

InselzellAK verschwinden nach Manifestation relativ schnell aus dem Blut. GAD-AK bleiben dagegen über längere Zeit nachweisbar. Für die Diagnose des LADA ist also die Bestimmung der GAD-AK am sinnvollsten.

Indikation zur Bestimmung der AutoAK bei Diabetes[Bearbeiten]

  • Früherkennung und Diagnose des Typ 1 Diabetes
  • Abgrenzung eines Typ 2 Diabetes von einem LADA
  • Erkennung einer möglichen Insulinbedürftigkeit
  • Identifizierung von Gestationsdiabetikern mit hohem Risiko für einen Typ 1 Diabetes nach der Geburt

Literatur[Bearbeiten]

  • Autoantikörper beim Diabetes mellitus: Diagnostischer Stellenwert.
    • Autoantibodies in Diabetes Mellitus: Diagnostic ValueH.
    • E. Wasmuth, W. A. Scherbaum
      • LaboratoriumsMedizin / Journal of Laboratory Medicine. Band 23, Heft 10, Seiten 535–542,
      • ISSN (Online) 1439-0477, ISSN (Print) 0342-3026, DOI: 10.1515/labm.1999.23.10.535, //1999

 Insulinresistenz[Bearbeiten]

Homa Index[Bearbeiten]

Es wird gleichzeitig Glucose (NaF-Blut) und Insulin (gefrorenes Serum) morgens nüchtern nach mind. 12stündiger Nahrungskarenz abgenommen

Berechnung:

HOMA-Index = Insulin (nüchtern, µU/ml) x Blutzucker (nüchtern, mg/dl) / 405 
HOMA-Index = Insulin (nüchtern, µU/ml) x Blutzucker (nüchtern, mmol/l) / 22,5 

HOMA-Index Interpretation

≤1     normal 
>2     Hinweis auf eine Insulinresistenz 
>2,5   Insulinresistenz sehr wahrscheinlich 
>5,0   Durchschnittswert bei Typ 2-Diabetikern 


 Adiponectin[Bearbeiten]

  • Wird von den Fettzellen gebildet
    • Niedrige Werte von Adiponectin weisen auf eine Insulinresistenz hin
    • Hohe Werte von Adiponectin sprechen gegen eine Insulinresistenz

 Proinsulin[Bearbeiten]

  • Unter physiologischen Bedingungen ist Proinsulin nicht im Plasma nachweisbar.
  • bei Insulinresistenz wird die Synthese von Insulin so stark gesteigert, daß Proisnulin ins Plasma austritt
    • erhöhter Proinsulinspiegel spricht für Insulinresistenz

 C-Peptid[Bearbeiten]

Das C-Peptid dient als Maß für die Sekretion der Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse. Bei Insulinmangel ist das C-Peptid erniedrigt.

Interpretation[Bearbeiten]

Normalwerte in Abhängigkeit vom Labor
  • 1,1 – 5,0 µg/l
  • 30 – 60 Min nach Glukosebelastung: 4,0 – 8,0 µg/l
erniedrigte Werte
  • Diabetes mellitus Typ 1, z.B. auch  LADA
  • Diabetes mellitus Typ 2a
  • Diabetes mellitus Typ 2b bei Sekundärversagen einer Sulfonylharnstofftherapie
erhöhte Werte
  • Diabetes mellitus Typ 2b als Zeichen der Insulinresistenz
  • Insulinom
normale Werte bei klinisch nachgewiesenen Hypoglykämien

Fettwerte[Bearbeiten]

  • Niedrige Triglyzerid- und Cholesterinwerte sprechen gegen Insulinresistenz
  • Hohe Triglyzerid- und Cholesterinwerte sprechen für eine Insulinresistenz
    • Eine Person ist mit großer Wahrscheinlichkeit insulinresistent, wenn die Triglyzeridspiegel > 2,44 mmol/l (215 mg/dl) sind .

Blutdruck[Bearbeiten]

  • Hoher RR spricht für Insulinresistenz

Körpergewicht BMI[Bearbeiten]

  • Untergewicht spricht gegen Insulinresistenz
  • Übergewicht spricht für Insulinresisitenz


Fälle[Bearbeiten]

Fall 1 Alimentärer Diabetes mellitus oder Autoimmun-Diabetes[Bearbeiten]

Ein 35 jähriger Patient, adipös (BMI 32), kommt mit einem BZ 303 mg/dl zur stationären Aufnahme. Im Urin finden sich Glukose 1000 mg/dl + Ketone 150 mg/dl In der Blutgasanalyse findet sich eine Hyperventilation und eine respiratorische Alkalose, aber keine Ketoazidose.

BGA pH 7,58, pCO2 21 mmHg, pO2 80,5 mmHg, HCO3 24 mmol/l, BE -1 mmol/l

Zur Evaluation eines autoimmunen DM wurden AutoAK abgenommen.

Insulin AutoAK IAA 113,6       nU/ml        Normwert < 400   Graubereich < 600
GlutamatDecarboxylase > 1200 mU/ml   Normwert < 70 
Tyrosinphosphatase IA2, ICA,  Zink-Transporter alle in der Norm

Hormone

C-Peptid 0,7 ng/ml (Norm nüchtern 0,9-7,1)  . 
  • Was liegt hier vor:
    • ein Typ 1 Diabetes oder ein Typ 2B Diabetes ? Oder eine Kombination von beidem ?
  • Welche Behandlung soll der Patient bekommen ?
    • Insulingabe zu jeder Mahlzeit in angepasster Dosis und eine Diabeteskost mit körpergrössenbezogener Kalorienmenge ?
    • oder kein Insulin und nur eine strenge Reduktionsdiät mit 1300 kcal / Tag und unbeschränkter Trinkmenge von Wasser ?
  • Wieviel soll und wieviel darf sich der Patient bewegen ?
  • Wie oft muß der Patient kontrolliert werden und was soll kontrolliert werden ?
  • Braucht er nur eine Diätschulung oder soll er auch in der subcutanen Insulingabe und Blutzuckerselbstmessung geschult werden ?

Literatur[Bearbeiten]

  • Mathews DR et al.: Homeostasis model assessment: insulin resistance and ß-cell function from fasting plasma

glucose and insulin concentrations in man. Diabetologica 1985;28:412-419

Links[Bearbeiten]