Innere Medizin kk: Endokarditis

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Trikuspidalklappenendokarditis


Inhaltsverzeichnis

Titel Krankheitsnummer ( ICD )[Bearbeiten]

I33.  Akute und subakute Endokarditis
   Exkl.:
      Akute rheumatische Endokarditis (I01.1)
      Endokarditis o.n.A. (I38)
I33.0 Akute und subakute infektiöse Endokarditis
   Inkl.: 
   Endocarditis (akut) (subakut):
   lenta
   ulcerosa
   Endokarditis (akut) (subakut):
    bakteriell
    infektiös o.n.A.
    maligne
    septisch
Info.: Soll der Infektionserreger angegeben werden,
          ist eine zusätzliche Schlüsselnummer (B95-B98) zu benutzen.
I33.9
 Akute Endokarditis, nicht näher bezeichnet
   Inkl.:
  Endokarditis     akut oder subakut
   Myoendokarditis  
   Periendokarditis

Definition engl Bezeichnung + Abkürzungen[Bearbeiten]

Vegetation[Bearbeiten]

Eigenbewegliche, diastolisch und / oder systolisch im Blutstrom flatternde, unscharf begrenzte, wolkig-zottige Fremdstrukturen in Adhäsion an endokardiale Oberflächen, die im Gegensatz zu fibrotischen Veränderungen die Klappenbeweglicheit nicht einschränken und eine vom endokardialen Untergrund verschiedene Echogenität aufweisen. (Schmailzl, Kardiale Ultraschalldiagnostik)

Abkürzungen[Bearbeiten]

  • BCNIE
    • blood culture-negative infective endocarditis, infektiöse Endokarditis mit negativer Blutkultur
  • CDRIE
    • cardiac device-related infective endocarditis, infektiöse Endokarditis bei Herzschrittmachern oder anderen kardiologischen Implantaten
  • CRP
    • C-reactive Protein, C-Reaktives Protein, einer der wichtigsten Entzündungswerte im Blut, bei Endokarditis mmeist stark erhöht
  • BSG
  • Blutsenkungsgeschwindigkeit
  • i.m.
    • intramuscular = in den Muskel
  • i.v.
    • intravenous = in die Vene
  • p.o.
    • Peroral = als Tablette
  • ICE
    • International Collaboration on Endocarditis
  • IE
    • infective endocarditis, infektiöse Endokarditis
  • MIC
    • minimum inhibitory concentration, minimale Hemmkonzentration
  • MRSA
    • methicillin-resistant Staphylococcus aureus
  • MSSA
    • methicillin-sensibler Staphylococcus aureus
  • NBTE
    • non-bacterial thrombotic endocarditis, nicht bakterielle thrombotische Endokarditis
  • NVE
    • native valve endocarditis, Endokarditis auf einer körpereigenen Herzklappe
  • PVE
    • prosthetic valve endocarditis, Endokarditis bei künstlichem Klappenersatz
  • TEE
    • transoesophageal echocardiography , Schluckecho
  • TTE
    • transthoracic echocardiography, normales Echo = Ultraschall des Herzens
  • WBC
    • white blood cell == Zahl der weißen Blutkörperchen im Blut = Leukos

Einteilungen[Bearbeiten]

Aktivität[Bearbeiten]

  • fortbestehende Infektion und Bakteriämie
  • vor Abschluss einer leitliniengerechten Behandlung
  • bei intraoperativem Erregernachweis
  • Bei makroskopisch/histologischem Entzündungsnachweis

Klinischer Verlauf[Bearbeiten]

  • Lenta Verlauf
  • akuter florider Verlauf
  • Septischer Verlauf

Zeitlicher Verlauf[Bearbeiten]

  • Erstereignis
  • Rezidiv mit demselben Erreger
  • Reinfektion mit neuem nicht identischem Erreger

Diagnosestatus[Bearbeiten]

  • Gesicherte Infektiöse Endokarditis
  • Wahrscheinliche Infektiöse Endokarditis
  • mögliches Vorliegen einer Infektiösen Endokarditis

Betroffene Struktur[Bearbeiten]

  • Native kardiale Struktur
  • Fremdmaterialien-assoziierte Infektiöse Endokarditis
    • Schrittmacherelektroden
    • Prothesen-Endokarditis
    • Prothesen-Frühendokarditis
      • Klappenimplantation vor < 1 Jahr

Sonderfälle[Bearbeiten]

  • Intravenös Drogenabhängige
  • Dialyse Patienten
  • immunkompromittierte Patienten

Lokalisation[Bearbeiten]

  • Linksherz-Endokarditiden
    • Mitralklappenendokarditis
    • Aortenklappenendokarditis
  • Rechtsherz-Endokarditiden
    • Trikuspidalklappenendokarditis
    • Pulmonalklappenendokarditis
    • Elektrodenendokarditis

Komplikationen[Bearbeiten]

  • Mit bedeutsamer Klappeninsuffizienz
  • Mit embolischer Streuung
  • Mit schwerer dekompensierter Herzinsuffizienz

Mikrobiologischer Befund[Bearbeiten]

  • nach dem ursächlichen Erreger
  • Mit negativen Blutkulturen, serologischen und molekularbiologischen Untersuchungen

Ätiologie Ursachen[Bearbeiten]

Endokarditis mit Hämophilus parainfluenzae

Häufige Erreger[Bearbeiten]

  • Streptokokken
  • Staphylokokken
  • Enterokokken
  • Anaerobier
  • Pilze
  • Brucellen

Bakterien[Bearbeiten]

  • Staphylococcus aureus (und andere Staphylococcus spp.)
  • Streptococcus, viridans-Gruppe (hauptsächlich S. mitis, S. oralis, S. sanguis und S. mutans)
  • Streptococcus bovis
  • Streptococcus pneumoniae
  • Abiotrophia defectiva
  • Granulicatella adiacens
  • Rothia mucilaginosa
  • Enterococcus spp. (hauptsächlich E. faecalis und E. faecium)
  • Haemophilus spp. (hauptsächlich H. aphrophilus)
  • Actinobacillus actinomycetemcomitans
  • Cardiobacterium hominis
  • Eikenella corrodens
  • Kingella kingae
  • Salmonella spp.
  • Serratia spp. (und andere enterische gram-positive Stäbchen)
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Brucella spp.
  • Bartonella spp. (hauptsächlich B. henselae)
  • Corynebacterium spp. (hauptsächlich in defekten oder prothetischen Ventilen)
  • Erysipelothrix rhusiopathiae
  • Coxiella burnetii
  • Chlamydophila psittaci

Pilze[Bearbeiten]

  • Candida spp. (C. parapsilosis, C. albicans, C. tropicalis und andere)
  • Aspergillus spp.

Epidemiologie Statistik Kosten[Bearbeiten]

Weisse Liste bundesweit geordnet nach Fallzahl[Bearbeiten]

  • Herzzentrum Leipzig GmbH - Universitätsklinik, Leipzig 116 Fälle
  • Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Mainz. 84 Fälle
  • Deutsches Herzzentrum Berlin, Berlin 73 Fälle
  • Universitätsklinikum Münster, Münster 69 Fälle
  • Paulinenkrankenhaus Berlin, Berlin 64 Fälle
  • Herzzentrum Dresden Universitätsklinik - an der Technischen Universität Dresden, Dresden 62 Fälle
  • Charite Universitätsmedizin Berlin, Berlin 60 Fälle
  • Herz- und Diabeteszentrum Nordrhein-Westfalen (HDZ NRW), Universitätsklinik , Bad Oeynhausen 58 Fälle
  • Klinikum Nürnberg, Nürnberg 55 Fälle

Deutschland Krankenhausstatistik[Bearbeiten]

ICD10  Jahr 2005	2006  2007  2008  2009  2010  2011
------------------------------------------------------------------------
I33         5113   4737  4896  5393  5574  5748  5977  Fälle
I33.0       4669   4297  4405  4906  5003  5186  5452  Fälle
I33.9        444    440   491   487   571   562   525  Fälle

männlich / weiblich = 3993 / 1984 ( i33 des Jahres 2011 in D ) d.h. Doppelt so viele Männer wie Frauen sind von der infektiösen Endokarditis betroffen

Quelle www.gbe-bund.de

Pathologie Pathophysiologie[Bearbeiten]

Symptome und Klinik[Bearbeiten]

  • intermittierendes Fieber in 90 % der Fälle
  • Allgemeine Symptome:
    • Schwäche,
    • Appetitlosigkeit,
    • Gewichtsverlust,
    • Arthralgien
  • Kardiale Symptome:
    • Herzgeräusche (neu oder geändert im Klang),
    • Herzinsuffizienzzeichen (Luftnot, Wassereinlagerungen, Lebervergrößerung),
  • EKG: Unspezifisch, Blockbilder: AV-Block, Linksschenkelblock (bei Myokardabszess), T-Negativierung
  • Kutane Symptome:
    • Petechien (in 30 % der Fälle),
    • Osler Knötchen = linsengroße schmerzhafte rötliche Knötchen,
    • besonders an Finger und/oder Zehen (= immunkomplexbedingte Vaskulitis),
    • Janeway-Läsion: Hämorrhagische Läsion im Bereich der Handfläche/Fußsohle (nicht schmerzhaft)
  • Milzvergrößerung (CAVE: septische Milzruptur!)
  • Nierenbeteiligung:
    • Hämaturie, Proteinurie,
    • fast regelmäßig glomeruläre Herdnephritis (Löhlein),
    • Mikrohämaturie (= Spuren von Blut im Urin)
  • Augen: Roth’s Spots = Roth-Flecken: Retinablutung
  • Labor:
  • Entzündungszeichen BSG, CRP, Leukos und PCT erhöht
  • Anämie (Blutarmut) in 80 % der Fälle
  • Nachweis von Bakterien in Blutkulturen
  • Echo
    • Vegetationen
    • Klappendestruktion
    • Klappeninsuffizienz.

Diagnostik[Bearbeiten]

Die entscheidenden 3 Punkte[Bearbeiten]

  • Überhaupt an eine Endokarditis denken
  • Mehrfach Blutkulturen
  • Echokardiografie

Laborwerte[Bearbeiten]

  • Blutkultur
  • Blutbild
  • BSG
  • CRP
  • Urinstatus

Echokardiografie[Bearbeiten]

TEE[Bearbeiten]

Therapie[Bearbeiten]

Übersicht[Bearbeiten]

  • Antibiose mindestens 6 Wochen , meist hochdosiert iv
  • operative Klappensanierung

Bei Staph. Aureus Endokarditis[Bearbeiten]

  • Native Klappenendokarditis
    • Methicillin sensible Staphylokokken
      • Flucloxacillin 12 g / Tag zb Staphylex
        • verteilt auf 4 - 6 Dosen
        • 4 - 6 Wochen lang intravenös
      • Alternativ bei Staph. Aureus
      • Sulfomethoxazole 4800 mg/Tag und Trimethoprim 960 mg / Tag
        • verteilt auf 4 - 6 Dosen
        • 1 Woche iv , 5 Wochen lang oral
      • PLUS Clindamycin 1800 mg / Tag
        • verteilt auf 3 Dosen
        • 1 Woche lang
    • Penicillin Allergie oder MRSA (Methicillin resistente Staphylokokken )
      • Vancomycin 30 - 60 mg/kg/Tag intravenös
        • verteilt auf 2 - 3 Dosen
        • 4 - 6 Wochen lang intravenös
      • Alternative 1 Daptomycin
      • Daptomycin 10 mg /kg/Tag intravenös
        • einmal pro Tag
        • 4 - 6 Wochen iv
      • Alternative 2 Cotrimoxazol + Clindamycin
      • Sulfomethoxazole 4800 mg/Tag und Trimethoprim 960 mg / Tag
        • verteilt auf 4 - 6 Dosen
        • 1 Woche iv , 5 Wochen lang oral
      • PLUS Clindamycin 1800 mg / Tag
        • verteilt auf 3 Dosen
        • 1 Woche lang

Gentamicin[Bearbeiten]

Gentamicin soll wegen der geringeren Nephrotoxizität und der Abhängigkeit der Wirksamkeit vom Spitzenspiegel einmal täglich verabreicht werden.

Operative Therapie bei aktiver Endokarditis[Bearbeiten]

Indikation[Bearbeiten]

  • Akute Aortenklappeninsuffizienz oder Mitralklappeninsuffizienz mit kardialem Pumpversagen/Lungenödem
  • Perivalvulärer Abszess, Fistelbildung
  • Endokarditis durch schwer therapierbare Erreger (z. B. MRSA, Pilze)
  • Schwere Sepsis und septischer Schock > 48 h
  • Persistierendes Fieber trotz adäquater antibiotischer Therapie über 5 bis 10 Tage
  • Persistierende Bakteriämie/Fungämie trotz adäquater antibiotischer Therapie
  • Rezidivierende Embolien nach adäquater antibiotischer Therapie
  • Frische mobile Vegetationen > 10 mm an der Mitralklappe oder Aortenklappe
  • Größenzunahme der Vegetation
  • Ausbreitung auf weitere native Klappen
  • lokal destruierender Verlauf
  • Akute zerebrale Embolie
  • Prothesen-Endokarditis

Verlauf und Prognose[Bearbeiten]

Fälle[Bearbeiten]

Fall 1 Endokarditis bei Drogenabusus[Bearbeiten]

Fall 2 bakterielle Endokarditis bei hochgradiger Aortenstenose[Bearbeiten]

Siehe http://kardiologie-gefaessmedizin.universimed.com/artikel/fallbericht-selbstheilung-einer-hochgradigen-aortenklappenstenos

Fall 3 Aorteninsuffizienz mit Vegetationen an der Klappe aber kein Nachweis einer Endokarditis[Bearbeiten]

Herr Sowieso, 61 Jahre alt

Diagnosen:[Bearbeiten]

  • Aortenklappeninsuffizienz Grad 2
    • flottierende Vegetation auf dem linkskoronaren Segel
    • klinisch und Laborchemisch keine Hinweis auf Endokarditis.
  • Zustand nach TAA m Kardioversion und PVI.
  • KHK m. PCI und Stent in RD1 und RIM
  • Zustand nach Leistenhernie-Op bds
  • Zustand nach Nieren- Tumor re mit Teilresektion 2009 maligne.
  • Zustand nach Meniskus-OP beidseits

Therapieempfehlung / Medikation:[Bearbeiten]

  • ASS 100 1-0-0
  • Bisoprolol 5 1-0-1/2.
  • Candesartan 16/12.5 1-0-0
  • Felodipin 10 1-0-1

Anamnese:[Bearbeiten]

Der Patient kam primär zur TEE, da an der Aortenklappe ein Vitium gesichert wurde. In der TEE bot sich der Verdacht auf Aortenklappenendokarditis. Der Patient selbst hatte kein Fieber, Schüttelfrost, keine Tonsillitis, lediglich die Knie bereiten ihm Beschwerden, daher sollte er im Januar 2016 auch operiert werden. In der TEE vom Januar 2015 kein Hinweis auf Endokarditis. Vegetative Anamnese: Kein Nachtschweiß, kein Fieber, kein Schüttelfrost, keine Luftnot, kein Husten, kein Auswurf, keine Gewichtsabnahme, normaler Appetit, keine Übelkeit, kein Erbrechen, normaler Stuhlgang, kein Durchfall, normaler Durst, normale Miktion, keine Nykturie, kein Nikotin, kein Alkohol

Körperlicher Befund[Bearbeiten]

61-jähriger Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand, Gewicht 64 kg, 176 cm. Allseits orientiert, reagiert adäquat. Haut warm und trocken, Hautkolorit unauffällig, sichtbare Schleimhäute gut durchblutet. Blutdruck bei Aufnahme 145/76 mmHg, Herzfrequenz 61/min. Kopf und Hals altersentsprechend beweglich, kein Klopfschmerz, keine Meningismuszeichen, Pupillen isokor, Visus reduziert, Gehör reduziert. Keine Lippenzyanose, Zunge feucht, gerade herausgestreckt, nicht belegt. Rachengebilde reizlos. Stimme und Sprache klar und intakt. Karotiden ohne Strömungsgeräusch, Jugularvenen nicht gestaut. Pulmo: Klopfschall sonor, Atemgeräusch vesikulär, keine Rasselgeräusche. Atemfrequenz: 16/min, O²-Sättigung: 94%, Herzaktion rhythmisch, Herztöne Systolikum 2. ICR re . Abdomen nicht adipös, weich, regelrechte Darmgeräusche, kein Druckschmerz, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen tastbar, Nierenlager beidseits klopfschmerzfrei. Wirbelsäule und Extremitäten altersentsprechend beweglich, kein Klopfschmerz, Fußpulse allseits regelrecht tastbar.


Epikrise:[Bearbeiten]

Die stationäre Aufnahme von Herrn Sowieso erfolgte zur weiteren Beurteilung einer neu festgestellten Aortenklappeninsuffizienz. In der transthorakalen Echokardiographie fand sich die vorbeschriebene Aortenklappeninsuffizienz Grad II°. Auffällig war eine fadenförmige flottierende Vegetation auf dem linkskoronaren Segel, die vorher nicht beschrieben wurde. Der Patient hat ein neu aufgetretenes Fieber oder Schüttelfrost verneint. Die Entzündungswerte lagen laborchemisch immer im Normbereich. Eine Blutkultur wurde mehrmals auf Station abgenommen, die Ergebnisse stehen noch aus. Da die laborchemischen und klinischen Ergebnisse nicht zu einer Endokarditis passen, verzichten wir aktuell auf die Gabe von Antibiotika. Hier empfehlen wir eine ambulante Kontrolle des Echobefundes in 6-8 Wochen sowie die sofortige WV bei Auftreten von Endokarditissymptomen (Fieber, Schüttelfrost, usw.). Zur Bradykardievermeidung bei Aortenklappeninsuffizienz wurde die Bisoprolol-Dosis auf 7,5 mg täglich reduziert. Wir empfehlen, die Knie -Operation bis zur weiteren Abklärung bzw. Kontrolle des Echobefundes zu verschieben.

EKG bei Aufnahme[Bearbeiten]

Sinusrhythmus, Linkstyp, Herzfrequenz 63 Schläge/min, keine Erregungsrückbildungsstörungen.

Sonographie TEE[Bearbeiten]

Prämedikation mit Propofol 30 mg. Überwachung mit Pulsoxymeter und EKG-Monitor, leichtes Einführen der Sonde. Linker Ventrikel normal groß und mit normaler systolischer Kontraktion, kein intrakavitärer Thrombus. Linker Vorhof erweitert, keine Spontanechos, linkes Herzohr ohne Thrombus. Rechter Vorhof normal groß und rechter Ventrikel normal weit, kein erkennbarer Thromben. Interatriales Septum kompetent, kein PFO oder ASD im Duplex. Aortenklappe:

  • trikuspid, keine relevante Klappensklerose, keine Stenose
  • vom linkskoronaren Segel ausgehend
  • fadenförmige flottierende Vegetation
  • von der Aorta asc in die LVOT prolabierend, circa 1,8 cm lang
  • die beiden anderen Segel sind unauffällig
  • Dringender V. a. Aortenklappenendokarditis
  • Aorteninsuffizienz 2 – 3, Vena contracta 5 mm

Mitralklappe mit geringgradiger Insuffizienz, keine Vegetationen. Trikuspidalklappe: geringe Insuffizienz. Pulmonalklappe unauffällig. Aorta ascendens, descendens und einsehbarer Anteil des Aortenbogens normal weit, keine Dissektion oder Aneurysma, keine relevante wandständige Arterosklerose. Zusammenfassung: Dringender V. a. Aortenklappenendokarditis mit flottierender Vegetation auf der Klappe. Z. b. Streptokokkus viridans Aorteninsuffizienz 2 Empfehlung:

  • stationäre Aufnahme, mehrfach Blutkulturen, heute und morgen

Transthorakales Echocardiogramm[Bearbeiten]

Linker Ventrikel normal groß (LVEDD 57 mm), nicht hypertrophiert (IVS 10 mm ED). Keine regionale Wandbewegungsstörung erkennbar. Normale Kontraktilität, EF ca. 65 %. Linker Vorhof nicht erweitert. Rechter Ventrikel und rechter Vorhof nicht erweitert. Vena cava inferior nicht verbreitert. Mitralklappe öffnet normal, Mitralklappensegel zart, keine Mitralinsuffizienz. Keine Zeichen der diastolischen Dysfunktion. Aortenklappe öffnet normal, Aortenklappe:

  • trikuspid , keine relevante Klappensklerose , keine Stenose
  • Vegetation
    • wohl vom linkskoronaren Segel ausgehend
    • fadenförmige flottierende Vegetation
    • von der Aorta asc in die LVOT prolabierend, circa 1,8 cm lang
    • die beiden anderen Segel sind unauffällig
  • Rückfluss
    • Schnell dispergierender zentraler Rückfluss an der Aortenklappe
    • der sich mit dem Mitraleinstrom mischt
    • Jetgröße nicht verwertbar
    • Druckhalbwertszeit 600 ms
    • Art subclavia nur kleiner Dip , d.h. nur geringer diastolischer Rückfluß in der Diastole
    • das spricht gegen eine höhergradige Aorteninsuffizienz
    • Blutdruck 120/ 80 , d.h diastolischer Blutdruck normal
    • das spricht gegen eine höhergradige Aorteninsuffizienz
  • Aorteninsuffizienz leicht bis mittelgradig,

Mitralklappe mit geringradiger Insuffizienz, keine Vegetationen. Trikuspidalklappe: geringe Insuffizienz. Pulmonalklappe unauffällig. Zusammenfassung: Aorteninsuffizienz Grad 2. Fadenförmige flottierende Vegetation auf dem linkskoronaren Segel

Fall 5 Streptokokken Endokarditis mit Augenbeteiligung[Bearbeiten]

  • Bilateral foveal cysts secondary to Streptococcus constellatus endocarditis.
    • from: Eye Clinic, East Surrey Hospital, Canada Avenue, Redhill, RH1 5RH, UK.
      • Quelle: Shah AN, Shah BN, Glover S, Herbert L. Int Ophthalmol. 2013 Jun:33(3):315-7. doi: 10.1007/s10792-012-9660-z.

Fall 6 Fitter Mann, 67 Jahre alt, plötzlich schwer krank, überall kleine Flecken in der Haut[Bearbeiten]

Mitralklappenendokarditis

Diagnosen:[Bearbeiten]

  • Akute bakterielle Endokarditis der Mitralklappe mit V.a. Abszedierung nach Septal
    • (Leukozyten 14000/nl | CRP 22 mg/dl | PCT 90 mg/ml
    • Staphylokokkus aureus im Blutkultur) mit MODS
  • NSTEMI bei koronarer 1-Gefäßerkrankung mit hochgradiger LAD/RD2-Bifukrtaionsstenose Medina 1/1/1.
  • Akutes Nierenversagen AKIN III bei (Kreatinin 5,0 mg/dl | GFR 14 ml/min)

­*Rhabdomyolyse (CK 4200 U/l | Myoglobin 1300 ng/ml) bei nephritischem Sediment)

  • Intermittierende Hämodialyse 2 Tage
  • aseptische Meningitis (Liquor: Leukozyten 71/mcl | Eiweiß 60 mg/dl | Laktat 4,2 mmol/l)
  • Diffuse Gelenkschmerzen, akrale Nekrosen v.a. Embolien
  • Passagere Thrombozytopenie

­*Durchfall (Ausschluss infektiöser Genese) ­*geringer Aszites (v.a. Exsudat)

  • Zunehmende Anämie (Hb zuletzt 8,2g/dl) a.e. iatrogen
  • Vordiagnosen:
    • GERD
  • CVRF:
    • AHT

Anamnese[Bearbeiten]

Pat wird uns wegen Allgemeinzustandsverschlechterung, Gewichtsabnahme sowie diffuser Gelenkschmerzen zugewiesen. Er arbeite viel im Wald, trinke vielleicht zu wenig. Kann aktuell nicht so arbeiten wie er möchte. Er hat an Gewicht abgenommen wieviel weiß er nicht, er war nie adipös jedoch esse er wenig.

Körperlicher Untersuchungsbefund[Bearbeiten]

66-jähriger Patient red Allgemeinzustand und kachektischer Ernährungszustand, Gewicht kg. Allseits orientiert, reagiert adäquat. Haut warm und trocken, Hautcolorit unauffällig, sichtbare Schleimhäute gut durchblutet. Blutdruck bei Aufnahme 118/68 mmHg, Herzfrequenz /min. Kopf und Hals altersentsprechend beweglich, kein Klopfschmerz, keine Meningismuszeichen, Pupillen isokor, Visus gut, Gehör unauffällig. Keine Lippenzyanose, Zunge feucht, gerade herausgestreckt, nicht belegt. Rachengebilde reizlos. Stimme und Sprache klar und intakt. Karotiden ohne Strömungsgeräusch, Jugularvenen nicht gestaut. Pulmo : Klopfschall sonor, Atemgeräusch vesikulär, Rasselgeräusche: keine auskultierbar. Atemfrequenz: 13/Min, O2-Sättigung: 92%, Cor: Herzaktion rhythmisch, Herztöne rein, kein pathologisches Geräusch auskultierbar. Abdomen eingefallen weich, regelrechte Darmgeräusche, kein Druckschmerz, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen tastbar, Nierenlager beidseits klopfschmerzfrei. Wirbelsäule und Extremitäten altersentsprechend eingeschränkt beweglich bei Schmerzen in den Gelenken , kein Klopfschmerz, Fußpulse allseits regelrecht tastbar.

Epikrise[Bearbeiten]

Herr Krank befand sich aufgrund einer Sepsis mit MOF bei Mitralklappenendokarditis in unserer stationären Behandlung. Aus der Anamnese ergab sich eine seit 4 Tagen zunehmende Schwäche mit My- und arthralgiformen Beschwerden und Durchfall, weitere Beschwerden wurden nicht beklagt. Die Behandlung erfolgte auf unserer Intensivstation bei beginnendem Multiorgan-Organversagen (Qsofa 2, Sofa-Score 7 (Thrombzyto-Penie 70tsd, ANV III Krea 5, GCS 13). Das Pct lag bei Aufnahme bei 90, die CK bei über 4000, das Myoglobin bei Im Urin und Röntgen-thorax fanden sich keine Hinweise auf ursächliche Infektherde. Im Sono sahen wir beidseitig Atelektasen der basalen Lungenabschnitte, mit Verdacht auf Infiltration. Bei zunächst unklarem Fokus erfolgte eine kalkulierte Breitband-Antibiose mit Ceftriaxon.

Im Echo und TEE konnten wir zunächst typische endokarditische Vegetationen ausschließen. Zur erweiterten Fokussuche und bei zunehmender cerebraler Auffälligkeit inkl. Vigilanzminderung und Nackensteife erfolgte ein natives cCt. Hierbei zeigten sich fokale rundliche kleinere hyperdense Herde bds. hochparietal und okzipital sowie re. Frontal, diese waren jedoch radiologisch unspezifisch ohne Hinweis auf eine typische Meningoenzephalitis oder einen Abszess. Im Liquor fanden sich auffällige Laktat- und Eiweißwerte sowie ein granylozytäres Bild. Es erfolgte bei v.a. Meningitis die Erweiterung der Antibiose um Ampicillin-sulb. Jedoch gelang weder im Liquor, noch in vorher abgenommenen Stuhlproben bei Durchfall ein Erregernachweis. In den Blutkulturen ließ sich im Verlauf staph. aureus nachweisen, wir behandelten Antibiogrammgerecht weiter und nahmen bei entsprechender Anamnese noch Serologien auf Leptospiren, Hantaviren und Listerien, diese waren jedoch im Verlauf auch unauffällig bzw teilweise noch ausstehend. Bei ANV III eine intermittierende Hämodialyse-Dialyse notwendig (insg 3x). Unter Antibiose, intermittierender Hämodialyse und supportiven Maßnahmen besserte sich der Zustand des Patienten, die Entzündungswerte und Rententionsparameter waren rückläufig und der Patient geriet zunehmend in die polyurische Phase seines ANV, die HD konnte ausgesetzt werden.

Da sich der Patient zunächst klinisch sehr gut besserte verzichteten wir zugunsten der Niere auf eine weitere Fokussuche mittels Schnittbildgebung mit Kontrastmittel. Im Sono-Abdomen zeigten sich im Verlauf zunehmende Pleuraergüsse und Aszites mit Fibrinfäden.

Leider kam es im Verlauf zu einem erneutem Fieber- und Entzündungswertanstieg, zunehmender Verwirrtheit und neuen a.e. septisch-embolischen Nekrosen der Akren und intermittierendem AV-Block III im Monitoring erweiterten wir die Antibiose um Meropenem bei dringendem Verdacht auf Endokarditis (trotz primären Ausschluss). Das Troponin war gering erhöht mit 0,04, aber nicht dynamisch.

In der Re-Evaluation mittels TEE ließ sich nun eine neue frei flottierende kugelige Struktur am septalen Mitral-Segel feststellen zudem eine neuaufgetretene Mitralinsuffizienz, mit Verdacht auf Abszedierung in die Wurzel des Mitral-Segels. In der anschließenden Coronarangiografie zeigte sich In selber Sitzung wurde ein passagerer SM gelegt.

In RS mit den Kollegen der Herzchirurgie im Herzzentrum erfolgte die notfallmäßige Verlegung auf die dortige Intensivstation.

Therapieempfehlung / Medikation:[Bearbeiten]

  • Amlodipin 1-0-1
  • Urapidilperfusor (250mg/50ml) 6ml/h
  • Bei Bedarf Bricanyl s.c. 0,5 amp
  • Heparinperfusor (25000/50ml) 2,6ml/h
  • Smoof-Kabiven 1600kcal 1-0-0
  • Frekavit und Addel 1-0-0 jeweils
  • Thiamin 100mg 1-0-1 i.v.
  • Pantozol 40mg 1-0-1 i.v.
  • Norspan 5yg (alle 7d 1x )
  • Bei Bedarf 20GTT Metamizol bzw 7,5mg Pritramid als KI
  • Bei Fieber Paracetamol 1g als KI
  • Meropenem 500mg 1-0-1
  • Ceftriaxon 2g 1-0-0
  • Ampicillin-Sulbactam 2g 1-0-1

Labor[Bearbeiten]

Wird noch ergänzt

EKG bei Aufnahme:[Bearbeiten]

beschleunigter SR, HF 95/min, Linkslagetyp, kompletter LSB (QRS 154ms) mit entsprechenden ERBST, RS-Umschlag in V5

Röntgen - Thorax liegend[Bearbeiten]

Keine Voraufnahmen vorhanden zum Vergleich. Normalbreites Mediastinum. Aorta und Hili unauffällig. Geringe globale Kardiomegalie. Kein Hinweis auf frische Infiltrate. Geringe bilaterale peribronchiale Verdichtungen, bibasal betont. Kein Hinweis auf Raumforderungen oder tumorverdächtige Läsionen. Soweit beurteilbar (Aufnahme im Liegen) kein Hinweis auf signifikanten Pleuraerguss oder Pneumothorax. Unauffällige miterfasste knöcherne Strukturen und extrathorakale Weichteile.

Transthorakales Echocardiogramm[Bearbeiten]

Linker Ventrikel normal groß, nicht hypertrophiert Keine regionale Wandbewegungsstörung erkennbar. Normale Kontraktilität, EF ca. 65 %. Linker Vorhof nicht erweitert. Rechter Ventrikel und rechter Vorhof nicht erweitert. Vena cava inferior nicht verbreitert. Mitralklappe sklerosiert, keine typischen Vegetationen Geringe Mitralinsuffizienz. Keine Zeichen der diastolischen Dysfunktion Aortenklappe sklerosiert, öffnet normal, keine Aorteninsuffizienz. Aortenwurzel nicht verbreitert. Trikuspidalklappe zart, leichte Trikuspidalinsuffizienz Tapse normal Pulmonalklappe morphologisch unauffällig, öffnet normal, kein Rückfluß an der Klappe. Kein Perikarderguss. Cava schmal Bds nur geringer Pleuraerguß Tachykarder Sinusrhythmus.

Transösophageales Echocardiogramm[Bearbeiten]

Leider kein schriftlicher Befund in der digitalen Akte verfügbar, keine Vegetationen, keine Vitien, k.A. für Endokarditis.

CT Schädel nativ[Bearbeiten]

Es liegen keine Voraufnahmen zum Vergleich vor. Mittelständiger Interhemisphärenspalt. Kein Hirnödem. Fokale rundliche kleinere hyperdense Herde zeigen sich beidseits hochparietal und okzipital sowie rechts frontal (radiologisch unspezifisch). Weitere schnittbildgebende Abklärung (MRT) empfohlen. Ansonsten regelrechte Dichte und Differenzierbarkeit der weißen und der grauen Substanz, insbesondere kein Nachweis eines Blutungsgeschehens oder eines raumfordernden Prozesses. Kein Nachweis einer territorialen Infarktdemarkation. Keine Infarktfrühzeichen bzw. hyperdensen Gefäßzeichen. Mäßige arteriosklerotische Veränderungen der Karotiden im Karotissiphon. Generalisierte Hirnatrophie mit Erweiterung der inneren und äußeren Liquorräume. Basale Zisternen frei. Kein Anhalt für Liquorabflussstörung. Keine NPH-Zeichen. Geringe Flüssigkeitsansammlung in den Mastoidzellen rechts. Ansonsten die Mastoidzellen links und die mitabgebildeten Nasennebenhöhlen regelrecht belüftet. Im Knochenfenster kein Frakturnachweis. Beurteilung: Kein Hinweis auf typische Meningoenzephalitis/Abszess Zeichen.

Transthorakales Echocardiogramm[Bearbeiten]

Linker Ventrikel normal groß, nicht hypertrophiert Keine regionale Wandbewegungsstörung erkennbar. Normale Kontraktilität, EF ca. 65 %. Linker Vorhof nicht erweitert. Rechter Ventrikel und rechter Vorhof nicht erweitert. Vena cava inferior nicht verbreitert. Mitralklappe sklerosiert, keine typischen Vegetationen Geringe Mitralinsuffizienz. Keine Zeichen der diastolischen Dysfunktion Aortenklappe sklerosiert, öffnet normal, keine Aorteninsuffizienz. Aortenwurzel nicht verbreitert. Trikuspidalklappe zart, leichte Trikuspidalinsuffizienz Tapse normal Pulmonalklappe morphologisch unauffällig, öffnet normal, kein Rückfluß an der Klappe. Geringer Perikarderguss. Cava schmal Sinusrhythmus, AV Block 1

Sono Pleura:[Bearbeiten]

  • Rechts: basale Atelektase , ca 200 ml Erguß
  • Links: ausgedehnte basale Atelektase , den ganzen Unterlappen betreffend
    • Ca 1000 ml Erguß

Sonographie Abdomen:[Bearbeiten]

Leber vergrößert, echoarm, homogen, keine Raumforderung in der Leber. Gallenblase normal groß und steinfrei. Gallengang (DHC) nicht verbreitert. Pankreaskopf + Korpus erscheinen normal, Cauda nicht erkennbar. Nieren bds. normal groß, breite Nierenrinde nicht gestaut, sonografisch kein Tumor, kein sicherer Stein. Milz normal groß, homogen. Kein abdominelles Aortenaneurysma, Etwas Aszites mit einzelnen Fibrinfäden , re UB Keine auffällige Darmwandverdickung Harnblase leer + DK

2.TEE-Befund zu letzt[Bearbeiten]

Kugelige Vegetation am septalen Segel der MK, v.a. Abszess intraseptal, MI II°, Aortenklappe sklerosiert ohne Hinweise auf Vegetation oder Insuffizienz

Herzkatheter Befund[Bearbeiten]

  • Indikation: NSTEMI, ausgeprägte Endokarditis der MK mit V.a. Abszess.
  • Hämodynamik: Kein Gradient über der Aortenklappe

Ort Systolisch (mmHg) Diastolisch (mmHg) Mitteldruck (mmHg) Aorta 125 65 82

  • Koronarangiographie: Linksversorgungstyp.
    • Hauptstamm LCA: kurz ohne relevante Stenose.
    • LAD: mediale hochgradige LAD/RD2-Bifurkationsstenose 1/1/1. RD1 mit WUR.
    • LCX: unauffällig. RMS und RPLS unauffällig.
    • RCA: klein mit WUR ohne relevante Stenose.
  • Diagnose:
    • NSTEMI bei koronarer 1-Gefäßerkrnkaung mit hochgradiger LAD/RD2-Bifukrtaionsstenose Medina 1/1/1.
    • MK-Endokarditis.
  • Therapie:
    • Anlage eines temporären SM
    • Dringliche Verlegung zu MK-Ersatz und LIMA auf LAD sowie ACVB auf RD2.
    • Procedere: dringliche Verlegung in die Herzchirurgie zum MKE- und ACVB auf LAD und RD2.

Geschichte der Krankheit[Bearbeiten]

Experten + Krankenhaeuser[Bearbeiten]

Selbsthilfegruppen[Bearbeiten]

Fragen,Anmerkungen[Bearbeiten]

Literatur[Bearbeiten]

  • Mylonakis E, Calderwood SB: Infective endocarditis in adults.
    • N Engl J Med 2001, 345:1318-1330

Links[Bearbeiten]