Innere Medizin kk: Khk

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KHK = Koronare Herzerkrankung

zitat Welche interventionelle Methode letztlich bleibt, ist egal – ich habe der Medizin ein Zeichen gesetzt: Ich habe gezeigt, dass der Arzt therapeutisch im Coronarsystem agieren kann und dies im wachen und komfortablen Zustand des Patienten …“ Andreas Grüntzig

Einteilung

Stabile Angina Pectoris
stabile KHK ohne Beschwerden
Akutes Koronar Syndrom /instabile Angina mit oder ohne ST-Hebungen

Wichtige Abkürzungen

AP = Angina pectoris = Schmerzen in der Brust, die von den Koronargefässen ausgehen CVRF = cardio-vasculäre Risiko-Faktoren KHK = Koronare Herzerkrankung = Durchblutungsstörung der Herzkranzgefäße ACS = Akutes Koronor Syndrom

STEMI= ST-Elevation Myocardial Infarction/ ST-Hebungs-Infarkt
NSTE-ACS= ACS ohne ST-Hebungen (Arbeitsdiagnose bis zum Erhalt des ersten Troponins)
- NSTEMI = Non-ST-Elevation Myocardial Infarction/ Nicht-ST-Hebungs-Infarkt
- UA= Unstable AP/ Instabile AP

LSB = Linksschenkel-Block RSB = REchtsschenkel-Block

Koronargefäße und Anatomie

LV = Linker Ventrikel, RV = Rechter VEntrikel, RA und LA = rechter und linker Vorhof

Hauptäste

LCA = linke Koronararterie = LH = Linker Hauptstamm = Hpst. = HST
RCA = ACD = rechte Koronararterie
RCX = CX = LCX = Ramus circumflexus der Koronargefäße = Zirkumflexarterie = Left circumflex artery = gebogener Ast der linken Kranzarterie
RIVA = LAD = Ramus interventricularis anterior = Left anterior descending artery = Vorderwandast der linken Kranzarterie

Seitenäste

RD1 = D1 = Ramus Diagonalis
RM1 = Ramus Marginalis
RPLS = Ramus posteriorlateralis d. linken Koronararterie
RPLD = Ramus posteriorlateralis d. rechten Koronararterie
RIVP = Ramus interventrikularis posterior
RMS = Ramus marginalis sinister
RVD = Ramus ventricularis dexter

Interventionen und Stents

PCI = Percutaneous coronary intervention = Perkutane Koronarintervention
PTCA = Perkutane transluminale coronare Angioplastie = synonym zu PCI
BMS = Bare Metal Stent
DES = Drug Eluting Stent
ACVB = Aorto Coronarer Venen Bypass
ACB = Arteriocoronarer Bypass
IMA = internal mammarian arteria = Arteria thoracica interna
VG = Vascular Graft = Bypassgefäß
ISR = Instent Restenose

Medikamente

TAH = Thrombozytenaggregationshemmer (e.g. ASS sowie Clopidogrel,Prasugrel,Ticagrelor) DAPT = dual antiplatelet therapy NOAK = Neue orale Antikoagulanzien (e.g. Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, DAbigatran) OAK = orale Antikoagulation ( Kumarinderivate wie Falithrom)

stabile Angina Pectoris und stabile KHK

Definition: Reproduzierbare Angina pectoris ohne klinische Progredienz, auslösbar durch: Psychische oder körperliche Belastungen, Kälte, Geblähten Magen (Roemheld-Syndrom)

Ursachen

Symptome

Ap-Beschwerden 1.retrosternal drückend, nicht klar lokalisierbar (ggf Ausstrahlung) 2.Belastungsinduzierbar 3.reversibel unter Nitratgabe und/oder in Ruhe

3 v. 3 = typische Angina
2 v. 3 = atypische Angina
1 oder 0 v. 3 = a.e. nicht kardialer Brustschmerz

Angina bei belastung = bei körperlicher Belastung, seelisch reproduzierbar, aber auch Ruhe-beschwerden möglich ( koronare vasospasmen -- da auch ST veränderungen), asympt, ischämische CM (Cardiomyopathie) Hintergrund: Arteriosklerotisch oder funktionelle Perfusionstörung, Stenosen, dznamisch/fixiert, vasospasmen, mikrozirkulation gestört Mitlleres alter: frauen mehr ap als männer CAVE: atypische Verlaufe eher mit : Übelkeit, Oberbauchbeschwerden, Synkope, BZ-ENtgleisung, Herzrhythmusstörung/Palpitationen

Diagnose

Anamnese inklusive CVRF (Familien-Anamnese, Nikotinabusus, D.mellitus, Dyslipidämie, etc)
- typische Angina =
  - 1. charakteristischer retrosternaler Druck
  - 2. Triggerung durch Anstrengung
  - 3. Stop der Angina nach wenigen Minuten in Ruhe oder durch Nitratgabe oder durch Gabe von Metoprolol iv
- atypische Angina
  - Es sind nur zwei der obigen Kriterien erfüllt,
  - AP aus der Ruhe heraus möglich
- Nicht-anginöser Schmerz= ein oder keine Kriterien der typischen Angina pectoris
- Verlauf: Abklingen innerhalb von 10 Minuten, ggf. nach Gabe von Nitroglycerin innerhalb von 2 Minuten

Stadieneinteilung der stabilen Angina pectoris (Canadian Cardiovascular Society)

Grad 0 - Asymptomatische Ischämie
Grad 1 - Beschwerden AP nur bei staker, langer Belastung
Grad 2 - Geringe Symptomatik --> leichte Einschränkung im Alltag, 2 Häuserblocks weit laufen oder 1 Stockwerk Treppensteigen sind ohne AP möglich
Grad 3 - Schwere Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität
Grad 4 - Beschwerden bereits bei geringer Belastung

CAVE: --> Ruheangina ist in jeder Stufe möglich ! MERKE:

rasch progrediente Beschwerden, 
erstmalige AP, 
AP in Ruhe oder bei geringster Belastung
AP >20 Minuten und/ oder verzögertes oder kein Ansprechen auf Nitrate 
= ACS sind Kriterien des Akuten Koronarsyndroms

Körperliche Untersuchung:
- Dekompensationszeichen? differentialdiagnostische Auskultationsbefunde Herz/Lunge?
- Oft nicht wegweisend, wichtig aber: Fußpulse? Geräusche über Karotiden?
Basis-Diagnostik bei Brustschmerz
- Labor inklusive Hba1c und Nüchtern-BZ
- Ruhe-EKG

--> bei weiter Verdacht auf KHK: Echo (Globale und regionale Myokardfunktion? Differentialdiagnosen?) --> bei atypischen Beschwerden/akuter Dyspnoe/bekannten Lungen-Vorerkrankungen: Rö-thx, D-Dimer --> bei vermuteten Herzrhythmusstörungen/Vasospasmen: 24h-EKG

Vortestwahrscheinlichkeit überprüfen
- Marburger Herz-Score (präklinisch für Hausärzte, wie hoch Risiko für stenosierende KHK):

Geschlecht kombiniert mit Alter (♂ ≥55 Jahre; ♀ ≥65 Jahre)         1 Pkt
Vaskuläre Erkrankung in Anamnese (KHK, pAVK, Schlaganfall)         1 Pkt
Beschwerden belastungsabhängig                                     1 Pkt
Schmerzen durch Palpation nicht reproduzierbar oder zu verstärken  1 Pkt
Patient vermutet, dass der Schmerz vom Herz kommt                  1 Pkt
--> Score 0–2: <2,5%; Score 3: Ca. 17%; Score 4–5: Ca. 50%
--> daran sieht man schon: das Beste Ergebnis ist Fifty-Fifty, dieser Score dient also eher zum Ausschluss einer KHK

- Vortestwahrscheinlichkeit auf kardiologischer Versorgungsebene bei stabilem Brustschmerz

--> Einordnung, welche weiterführende Diagnostik (Kriterien: Alter, Geschlecht, Symptomatik, ggf auch Echo-Befund (LV-EF))
1. Hohe Vortestwahrscheinlichkeit (>85%, e.g. bei Männern ab 60 mit typischer Angina) --> direkt PCI möglich
2. Mittlere Vortestwahrscheinlichkeit (15–85%, e.g. bei typischer Angina alle (außer o.g.), bei atypischer alle außer Frauen < 50 J, bei nicht-AP-Schmerzen

Frauen erst ab 60 J/ LV-EF <50% unklarer Genese) --> Nicht-invasive Diagnostik

3. Niedrige Vortestwahrscheinlichkeit (<15%, e.g. Frauer mit atyp. Angina < 50J/nicht-AP-S: <60J ) --> Keine KHK-Diagnostik --> DD

Nicht-Invasive-Diagnostik
- funktionell(Stress-Echo/Belastungs-EKg/MRT-Perfusions-SPECT/PET; MRT mit Dobutamin oder Stress)
- morphologisch = Cardio-Ct mit oder ohne KM(gerade bei jüngeren ggf sinnvoller, da geringer Strahlenbelastung als PCI)
- Invasive Diagnostik = Herzkatheteruntersuchung ( Koronarangiographie inkl. Laevokardiographie)

--> bei Vortestwahrscheinlichkeit >85%; Anhaltenden AP-Beschwerden unter Leitlinien-Therapie / NInv-Diagnostik pathologisch bzw nicht konklusiv zu Klinik

Verlaufsdiagnostik

Nach ED halbjährliche Anamnese, plus Labor (lipide, Kreatinin und Blutzucker, CK bei Va Myopathie unter statin), EKG und Belastung wenn symptome verändert (Belastungsekg frühestens nach 2 Jahren wiederholen, wenn stabil)

Verlaufsformen

Mikrovaskuläre khk : Sympt eher aus ruhe, belastungsuntersuchungen auch patho, aber coro = , ekg im anfall vs ekg beschwerdefrei deutlich verändert

Therapie

PCI
Medikamentös:
- Anfalls-Therapie/Antianginöse BEhandlung:

Akut: Kurzwirksame nitrate 
Dauerhaft: 1. Wahl = Kurz wirksame Nitrate + Beta-Blocker / + Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ 
           oder      (Retardierte) Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ (z.B. Nitrendipin) + Beta-Blocker
           2. Wahl (Bei unzureichender Wirksamkeit/Unverträglichkeit): 
           Molsidomin
           Ranolazin ( CAVE QT-Zeit-Verlängerung); Ivabradin (wenn HF >60/min unter Beta-Blocker-Gabe 
           (Nicorandil, trimetazidin)

Sonderfälle: --> Mikrovaskuläre angina: ß-Blocker = 1.wahl, bei refraktär caantag, +\- acehemmer, nicorandil) --> Vasospastische angina: lieber caantag und nitrat statt bb

- Primär-Prophylaxe:

Mono-Therapie mit ASS (bei Unverträglichkeit Clopidogrel)/OAk oder NOAK Mono wenn anderweitig indiziert
Statine ( ziel = ldl red um 50%, oder<70) 
ACEhemmer ( dm, cni, ef<40, AHT)
(plus b-Blocker, wenn nicht sowieso dabei)

- Nach elektiver pci:

Standard:  DAPT 6 Monate, danach nur noch ASS ( meistens mit Clopidogrel, gelegentlich Prasugrel/Ticagrelor)
--> bei hohem Blutungsrisiko/ geplanter OP 3 Monate
Es gibt verschiedene Studien, über Vor- und Nachteile bestimmter Konzepte oder MEdikamenten-Kombinationen. MeRKE. es gibt keine allgemeingültige Wahreheit hier. Insgesammt muss man immer in die jeweilige Entscheidung anhand des ISchämierisikos ( z.b über den SYNTAX-Score) gegen das Blutungsrisiko des Patienten abwiegen. Je höher das Blutungsrisiko desto kürzer die Triple-Therapie oder auch gar nicht, je geringer desto länger.
bei notwendiger OAK:  postinterventionell Triple-Therapie (reduziertes OAK/NOAK plus ASS und Clopidogrel), danach Dual-Therapie (reduziert OAK/NOAK plus Clopidogrel). Bezüglich des reduzierten NOAK bzw niedrig-therapeutischem INR-Bereich Hersteller-Angaben beachten!
--> 'Standard': Triple-Th 1 Monat, dann Dual für 11 Monate, danach nur noch OAK/NOAK 
--> Triple nur periinterventionell (Blutungs-R > Ischämie-R,) oder gar nicht, direkt Dual: OAK/NOAK und Clopidogrel für 1 Monat
--> Triple 1-6 Monate (Blutungs-R < ISchämierisiko-R >), dannach 6 Monate Dual, dann OAK/NOAK wieder in voller Dosis
 *Nichtmedikamentös: CVRF reduzieren (Gewichtsreduktion, Diät, körperliches Ausdauertraining, Rauchen aufhören)
 *Nachuntersuchungen und überprüfen der Sekundärprophylaxe

ACS Akutes Koronar Syndrom

Definitionen

jede AP > 20min kann sein:

STEMI = ST-Elevation Myocardial Infarction/ ST-Hebungs-Infarkt
NSTE-ACS = ACS ohne ST-Hebungen (Arbeitsdiagnose bis zum Erhalt des ersten Troponins)
- NSTEMI = Non-ST-Elevation Myocardial Infarction/ Nicht-ST-Hebungs-Infarkt
- UA = Unstable AP/ Instabile AP --> in ca 20% Übergang in Myokardinfarkt
  - erstmaliges Auftreten einer AP (mit CCS II/III)
  - AP in Ruhe
  - Zunahme der Anfallsdauer, Anfallshäufigkeit und Schmerzintensität einer bekannten KHK

         AP-Beschwerden     ST-Hebungen      Trop + (nach 3h Kontrolle)
STEMI          +                 +                + ( Dynamik mind 50% hoch oder runter)
NSTEMI         +                 -                + ( Dynamik mind 50% hoch oder runter)
UA             +                 -                -

Infarkttypen (klinisc selten verwendet aber wichtig für Differentialdiagnose)
- Typ 1: Atherosklerotische Plaqueruptur mit Koronarthrombus

Def: Akuter Myokardinfarkt durch Koronarthrombus 
Nicht-okklusiv (NSTE-ACS): Thrombus verschließt Großteil des Gefäßdurchmessers
Okklusiv (STEMI): Thrombus verschließt gesamten Gefäßdurchmesser

- Typ 2: Sauerstoffdefizit --> also auch: bei Sepsis, Anämie

Def: Akuter Myokardinfarkt mit Nachweis eines Ungleichgewichtes zwischen Sauerstoffversorgung und -bedarf des Myokards
Ursachen:  
*Erhöhter myokardialer O2-bedarf (Tachykardie, schwere arterielle Hypertonie (+/- LV-hypertrophie), Hyperthyreose)
*Reduziertes O2-Angebot 
**Koronarspasmen (Prinzmetal-Angina, Kokain-Intoxikation, Methylphenidat, SAB (subarachnoidal-Blutung)
**Koronardissektion (Iatrogen, nach Hochrasanztrauma und Aufprall, Spontan (43% aller schwangerschaftsassoz. ACSs), Aortendissektion,  System. Inflammation (Kollagenosen, CED, Vaskulitiden), Intensiver körperl./emotionaler Stress, intensives Valsalva-Manöver, Drogen
**Koronare Thromboembolie
**Anhaltende Bradykardie oder -arrhythmie 
**systemischer O2-Mangel (Respiratorische Insuffizienz, Schock/Volumenmangel, Sepsis, Akute Anämie, Polytrauma, Endotheliale Dysfunktion bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen
Epi: Frauen häufiger betroffen, Prognose: Ungünstiger als Typ 1

- Typ 3: plötzlicher Herztod

Def: Tod infolge ACS, mit vorher Infarkttypischer Symptomatik und neuen EKG-Veränderungen im Sinne Ischämie (z.B. Kammerflimmern),
bevor Troponin bestimmt werden konnte
Epi: Ca. 3–4% aller Myokardinfarkte !

- Typ 4: PCI-assoziiert
  - Typ 4a: Peri-interventionell

Def: während oder unmittelbar nach PCI (Troponinerhöhung ≤48 Stunden nach Eingriff um ≥5-Fache über 99. Perzentile des oberen  Referenzwertes/ <5-Fache: Isolierte Entwicklung pathologischer Q-Zacken/ Absolute Trop-Erhöhung um >20%, wenn Trop vor Eingriff erhöht, aber stabil)
Zusätzliche Zeichen: PCI-assoziierte Flusslimitation (z.B. Koronardissektion, Okklusion, Thrombus oder Embolisation) und/oder PCI-assoziierter Befund v.Okklusion, Thrombus oder Embolisation (in Autopsie)

- - Typ 4b: Stent- oder Scaffold-Thrombose

Def: Nachweis Thrombose in Stent oder Scaffold (Akut: 0–24 Stunden postinterv.; Subakut: >24 Stunden bis 30 d; Spät: >30 Tage bis 1 Jahr, Sehr spät: >1 Jahr)

- - Typ 4c: Restenose

Def: Nachweis In-Stent-Restenose oder Restenose nach Ballonangioplastie; Fokal, diffus oder komplex

- Typ 5: Bypass-assoziiert

Def: während/≤48 Stunden nach Bypass-Op --> dabei: Troponinerhöhung ≤48 Stunden nach Eingriff/ ≥10-Fache über die 99. Perzentile des oberen Referenzwertes/ pathologische Q-Zacken / absolut >20%, wenn vor Eingriff erhöht, aber stabil
Zusätzliche klinische Zeichen: Bypass-assoz. Flusslimitation(z.B. Koronardissektion, Okklusion, Thrombus oder Embolisation) und/oder  Bypass-assoziierter Befund einer Okklusion, eines Thrombus oder einer Embolisation in der Autopsie
CAVE:  ST- oder der T-Wellen-Veränderungen auch durch epikardiale Schädigung nach Bypass-Operation/ periinterventionelle TRop-Erhöhungen nach Ops jeder Art nicht zwangsläufig Anzeichen v. Ischämie

Jeder stabilen AP muß also definitionsgemäß eine Phase der instabilen AP vorausgegangen sein.

Die instabile gehört zum Akuten Coronar Syndrom und wird auch so behandelt.

pathologisches Substrat

frischer Verschluß mit gerade noch ausreichender Kollateralisierung
hochgradige kritische Stenose
frischer thrombotischer Plaque bei eingerissener Intima über einem Atherom
Spasmen an exzentrischen Stenosen
Spasmen an völlig normalen Gefäßen durch vasoaktive Substanzen ausgelöst
Instabiler Cholesterinplaque, der einreißt und so eine Gerinnselbildung stimuliert
bei inkomplettem thrombotischen Verschluß,
- resultieren Spasmen an Ort und Stelle
- sowie Mikroembolisationen nach distal

verstärkende oder auslösende Externe Faktoren

Anämie
Fieber
Verschlechterung einer Herzinsuffizienz
hoher Blutdruck
starke körperliche Anstrengung
starke seelische Erregung

Diagnostik und Management

Anamnese: AP-Beschwerden (typisch, atypisch, eher nicht kardial) > 20 min in Ruhe/erstmalig, kardiale VE
EKG 12-Kanal-Standard : Ausschluss ST-Elevation < 10 min
- STEMI (CAVE ein Inferiorer STEMI ist in den Standardableitungen evtl nur durch sehr hohe R-ZAcken in V3 und V4 zu sehen, evtl auch gar nicht/ ein rechtskardialer Infarkt versteckt sich auch gern --> Ableitungen-Erweiterung nach rechts kordial/dorsal)
- NSTE-ACS (weil man ja noch nicht weiß ob Trop positiv ist)

STEMI

Der Rettungsdienst muss schon entscheiden, ob ein STEMI präklinisch vorliegt und entsprechend reagieren.

PCI <120min möglich --> Klinik anfahren
erst >120min möglich --> präklinische Lyse (diese dann wiederum < 10min starten mit Bolus)

MERKE: innerhalb von 10min nach Eintreffen in Klinik: EKG-BEfundung: STEMI oder nicht --> ab da läuft die Uhr:

0 min: Pat hat Beschwerden
<10min: EKG befunden ob STEMI oder nicht
- ASS und UFH i.v. (Prasugrel oder Ticagrelor preloaden nicht generell empfohlen --> u.U. besser erst in PCI)
<60min (Pat kommt selbst ins KH/ist im im KH) bzw < 90min (Pat kommt mit Rettunhgsdienst): --> Reperfusion ( = Draht durch Thrombus)

NEUES

Leitlinien-Änderungen:

radialer Zugang bei PCI empfohlen
immer DES
möglichst in einer Sitzung vollständig Revaskularisieren (bei Schock ggf später 2nd Look)
jeder neue LSB und RSB sollten bei entsprechender Beschwerden eine PCI erhalten

EKG

Vorderwandinfarkt: I, AVL und V2-V4
- Seitewandinfarkt: I und AVL
Hinterwandifarkt: II, III und avF
- posterolateral: II, III und AVF, V5 und V6
Sonderfälle:
- bei ventrikulärer Herzschrittmacher-Stimulation schwierig --> a) bei typischen Symptome PCI, sonst ggf b) S ausschalten
- bei Blockbild (Links- oder Rechtsschenkelblock) --> Sgarbossa-Kriterien

NSTE-ACS

Nach Ausschluss STEMI: Risiko-Stratifizierung 1.High-Risk-Patient: --> Notfall-PCI wie STEMI

*refraktäre AP trotz Nitrat/ Morphin
*VTs > 30sec
*schwere akut dekompensierte Herzinsuffizienz (Rasselgeräusche/kardiogener Schock)

2.Primär nicht High-Risk: --> erstes Troponin abwarten

* > 14ng/l (> 0,014 ug/l) = NSTEMI
* < 14ng/l (< 0,014 ug/l) = erstmal Instabile AP 
--> Risikostratifizierung Teil II

Statistik

PCI Rezidiv-Rate
- ca 40 % im Jahre 1977
- ca 25 % im Jahre 1994
- unter 10 % im Jahre 2010

Österreich

34 Katheter Zentren flächendeckend in Österreich
ca 50.000 diagnostische Koronarangiographien / Jahr
20000 Pci / Jahr
ca 6.000 Akut-PCI wegen Verdacht auf ACS
bei mehr als 90 % der PCI-Interventionen werden Stents implantiert.
- Drug-Eluting-Stents 64 %

Therapie

Merksätze

Alle Patienten mit einem Akuten Koronarsyndrom gehören umgehend auf eine Intensivstation mit Monitorüberwachung und Defibrillationsmöglichkeit.
Alle Patienten mit einem Akuten Koronarsyndrom gehören sofort oder innerhalb weniger Stunden koronarangiografiert, es sei denn es liegen Kontraindikationen vor.

Komplikationen

Prognose und Verlauf

MERKE: der STEMI hat nicht immer die schlimmste Prognose! Der NSTEMI kann auch auch eine sehr schlechte Prognose haben

Standardverlauf nach DEStent

Der Patient berichtet in der letzten Zeit von zunehmender Dyspnoe. In der Koronarangiographie vom 11.11.2011 zeigten sich interventionsbedürftige Stenosen im Bereich der RCA. In gleicher Sitzung erfolgte eine PCI mit Stentimplantation (1 x DES). Nach Implantation eines DES empfehlen wir eine duale Thrombozytenaggregationshemmung aus Acetylsalizylsäure 100mg und Clopidogrel 75 mg für 6 Monate. Danach ist eine dauerhafte Therapie mit Acetylsalizylsäure 100 mg/Tag notwendig. Ein frühzeitiges Absetzen eines dieser Medikamente innerhalb der ersten 6 Monate oder beider Medikamente unabhängig vom Zeitpunkt nach Stentimplantation ist mit einer erhöhten Rate an Stentthrombosen assoziiert und sollte daher unbedingt vermieden werden. Ist eine frühzeitige Beendigung der dualen Therapie aus dringenden medizinischen Gründen erforderlich, sollte unbedingt vorher mit uns Kontakt aufgenommen werden. Elektive Operationen sollten während der nächsten 6 Monate nicht durchgeführt werden, sofern die Operation eine Unterbrechung der Kombinationstherapie benötigt. Bei operativen Eingriffen muss stets das Risiko einer Stentthrombose gegenüber dem Blutungsrisiko und der Dringlichkeit des Eingriffs abgewogen werden und üblicherweise die Therapie mit ASS weitergeführt werden. Bei dualer Thrombozytenaggregationshemmung empfehlen wir ggf. eine begleitende Behandlung mit Pantoprazol 20 mg/Tag. Leisten- und Fußpulse, sowie die Punktionsstelle rechts waren o. B. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Wir empfehlen die weitere Optimierung der kardialen Risikofaktoren und regelmäßige kardiologische Kontrollen und entließen den Patienten in Ihre ambulante Weiterbetreuung. Wir entlassen Herrn Kranz(gefäß) in ihre Weiterbehandlung und stehen bei eventuellen Rückfragen selbstverständlich zur Verfügung.

Fälle

Fall 1 Der Fall der "Experten"

Patientin 50 Jahre alt, einziger Risikofaktor Cholesterin , entwickelt am 10. Tag nach einer Hüftoperation beim Aufstehen retrosternalen Druck . Circa 5 - 10 Minuten anhaltend. Am selben Tag noch mehrfach , dabei auch Übelkeit. Die Patientin führt die Beschwerden auf zuviel Essen zurück , ist aber doch sehr verängstigt. Keine Luftnot , kein Sodbrennen .

Im EKG neues terminal negatives T in avL und in I sonst SR , 70 und keine weiteren ST Veränderungen.

Der erste "Experte" meint : könnte Perikarditis sein , da zur selben Zeit mehrere Perikarditisfälle im Krankenhaus waren , hört aber kein Reiben .

Der zweite "Experte" meint ; könnte Lungenembolie sein , sieht aber im Echo keine Rechtsbelastung , im Beinvenen US keine Thrombose , er findet keine Tachykardie , keine Tachypnoe : Er findet im Echo keinen Perikarderguß, einen gut funktionierenden LV ohne regionale Wandbewegungsstörung.

Die Patientin bekommt Diazepam, Heparin hatte sie schon. Wird aber nicht auf Intensiv verlegt , bekommt keinen Betablocker und kein ASS.

Ein emotionsloser Diagnosecomputer hätte aus den 2 Kardinalsymptomen typische AP und neues negatives T im EKG ganz klar auf ein akutes Koronarsyndrom geschlossen und die Patient auf Intensiv gelegt, sowie ASS, Nitrat und Betablocker gegeben, Troponin abnehmen lassen und eine umgehende Koronarangiografie durchführen lassen.

Am Abend kollabiert die Patient beim Aufstehen. Im darauf geschriebenen EKG findet sich ein frischer Hinterwandinfarkt mit Hebungen in 2,3,avF.

Die weitere Behandlung erfolgte leitliniengerecht.

Weitere Fälle

http://www.invasivecardiology.com/article/6369

Differentialdiagnose Brustschmerz

Fragenkatalog zu Brustschmerz (immer Hilfreich, natürlich neben Vorerkrankungen/ OPs, Medikamentenanamnese, Allergien)

plötzlicher Beginn (Weiß Pat noch die genaue Uhrzeit?) zudem NRS
Trigger
- Atemabhängiger Schmerz?
- Belastungsabhängiger Schmerz?
- im Liegen verstärkt ?
- Stressige Situationen?
vs Linderungsfaktoren
- durch Bewegung besser?
Lokalisation? (punktuell vs diffus, ventral vs dorsal) und Ausstrahlung?
Begleitbeschwerden:
- Luftnot? Husten?
- Fieber? Heiserkeit?
- Völle/Sodbrennen?
- Hämatemesis? Teerstuhl? Bauchschmerzen?
Charakter:
- Brennend? Drückend? Einschießend? Krampfartig?

Fragen

Welche Therapieempfehlung gibt es für BMS Stents ? Welche Therapieempfehlung gibt es für DES Stents ? Siehe Innere_Medizin_kk:_stent#Fragen

Was passiert mit einer Patientin mit 3 G KHK, die eine Bypass Op bekommen soll und zusätzlich eine hochgradige Carotisstenose rechts hat ?

Geschichte

1985 Andreas Grüntzig kommt bei einem Flugzeugabsturz ums Leben . Im gleichen Jahr sterben 3 weitere Pioniere der KHK Behandlung Ch. Dotter, M. Judkins und M. Sones.

2013 Prof. Sir Salvador Moncada bekommt den Ernst-Jung-Preis für sein wissenschaftliches Lebenswerk. Er hat unter vielem anderen die Behandlung von Patienten mit Acetylsalicylsäure propagiert, um die Arteriosklerose zu bremsen.

Literatur

Stents

Long-Term Safety and Efficacy of Drug-Eluting versus Bare-Metal Stents in Sweden.
- James S K et al. N Engl J Med 2009; 360: 933-45

BelastungsEKG

Incremental prognostic value of the exercise electrocardiogram in the initial assessment of patients with suspected angina: cohort study
- (BMJ 2008; 337: a 2240)
  - von Neha Sekhri, Gene S Feder, Cornelia Junghans, Sandra Eldridge, Athavan Umaipalan, Rashmi Madhu, Harry Hemingway und Adam D Timmis

Agina pectoris

Foreman RD. Mechanisms of cardiac pain. Annu Rev Physiol 1999; 61: 143-167.

Gaspardone A et al. Muscular and cardiac adenosin-induced pain is mediated by A1 rezeptors. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 251-257.

Boden WE et al. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease. N Engl J Med 2007; 356: 1503-1509.

ACVB

Yusuf S et al. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-year results from randomised trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration. Lancet 1994 ; 344 : 563-570.

Links

http://www.aerzteblatt.de/v4/news/newsdruck.asp?id=36480
http://www.versorgungsleitlinien.de/patienten/khkinfo
- Nationale Versorgungsleitlinie KHK