Innere Medizin kk: Myokarditis

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Blaue punktförmige Entzündungszellen (Lymphozyten) zwischen roten länglichen Herzmuskelzellen bei Myokarditis

Inhaltsverzeichnis

Kurze Zusammenfassung[Bearbeiten]

Die  Myokarditis ist eine entzündliche Erkrankung des Herzmuskels.

  • Eine Myokarditis ist ein seltenes Krankheitsbild. Sie kann alte und junge Menschen betreffen.
  • Sie kann symptomlos verlaufen.
  • Sie kann lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen auslösen.
    • Deswegen gehört jeder Patient mit vermuteter akuter Myokarditis auf eine kardiologische Überwachungsstation.
  • Meist heilt die akute Myokarditis folgenlos wieder aus. Sie kann aber auch zu einer dilatativen Kardiomyopathie führen.
    • Zwischen der ziemlich gut definierten akuten Myokarditis und der postmyokarditischen dilatativen Kardiomyopathie klafft eine Lücke in der medizinischen Erfassung.
  • Die Troponinbestimmung hat die Diagnostik der akuten Myokarditis entscheidend verbessert.
    • Aber auch die CPK und das Myoglobin liefert wichtige Hinweise für den Nachweis oder Ausschluß einer akuten Myokarditis.
  • Zum Ausschluß einer KHK ist eine Koronarangiografie oft sinnvoll.
  • Bei negativem Troponinwert kann man eine akute Myokarditis weitgehend ausschließen.
  • Nicht selten sind Enteroviren der Auslöser einer Myokarditis.
  • Bei protrahiertem oder kompliziertem Verlauf ist die Verlegung in ein Myokarditiszentrum sinnvoll.

ICD 10[Bearbeiten]

I40 Akute Myokarditis 
I09.0 Rheumatische Myokarditis
I40   Akute Myokarditis  
I40.0   Infektiöse Myokarditis  
 Septische Myokarditis 

Soll der Infektionserreger angegeben werden, ist eine zusätzliche Schlüsselnummer (B95-B97) zu benutzen.  
I40.1   Isolierte Myokarditis  
I40.8   Sonstige akute Myokarditis  
I40.9   Akute Myokarditis, nicht näher bezeichnet  
I41*   Myokarditis bei anderenorts klassifizierten Krankheiten  
I41.0*   Myokarditis bei anderenorts klassifizierten bakteriellen Krankheiten  
 Myokarditis: 
diphtherisch ( A36.8+ ) 
durch Gonokokken ( A54.8+ ) 
durch Meningokokken ( A39.5+ ) 
syphilitisch ( A52.0+ ) 
tuberkulös ( A18.8+ ) 

I41.1*   Myokarditis bei anderenorts klassifizierten Viruskrankheiten  
Grippe-Myokarditis (akut): 
 Virus nachgewiesen ( J10.8+ ) 
 Virus nicht nachgewiesen ( J11.8+ ) 
Mumps-Myokarditis ( B26.8+ ) 

I41.2*   Myokarditis bei sonstigen anderenorts klassifizierten infektiösen und parasitären Krankheiten  
Myokarditis bei: 
 Chagas-Krankheit, akut ( B57.0+ ) 
 Chagas-Krankheit (chronisch) ( B57.2+ ) 
 Toxoplasmose ( B58.8+ ) 

I41.8*   Myokarditis bei sonstigen anderenorts klassifizierten Krankheiten  
Myokarditis bei chronischer Polyarthritis ( M05.3+ ) 
Myokarditis bei Sarkoidose ( D86.8+ )

Einteilung[Bearbeiten]

Zeitlicher Verlauf[Bearbeiten]

  • Akut
  • chronisch
  • rezidivierend

Ursache[Bearbeiten]

  • Infektiös
  • Nicht infektiös
    • rheumatisch
    • alkoholisch

Einteilung nach Art des Erregers[Bearbeiten]

  • viral
  • bakteriell
  • Pilzinfektion

Einteilung nach Art der Komplikation[Bearbeiten]

  • Rhythmusstörung
  • LV Funktion,
  • letal

Einteilung nach betroffener Personengruppe[Bearbeiten]

  • Kinder ,
  • Erwachsene,
  • AIDSpatienten

Einteilung nach dem Schweregrad[Bearbeiten]

  • leicht ,
  • klinisch manifest ,
  • letal

Einteilung nach der Prognose[Bearbeiten]

  • ausheilend ,
  • defekt heilend,
  • zur HTX führend,
  • letal

Einteilung nach Begleiterkrankung[Bearbeiten]

  • ohne
  • nach Gastroenteritis
  • bei AIDS ,
  • bei Herztransplantation

Statistik[Bearbeiten]

  • Auffällig: Es gibt etwa doppelt soviele Myokarditisfälle bei Männer wie bei Frauen.
  • Die Krankenhaussterblichkeit der akuten Myokarditis liegt bei etwa 1 - 2 Prozent.

Diagnosedaten der Krankenhäuser ab 2000 (Fälle, Pflegetage, durchschnittliche Verweildauer)[Bearbeiten]

Die Tabelle bezieht sich auf: Alter: Alle Altersgruppen, Geschlecht: Beide Geschlechter, Behandlungsort: Deutschland, Verweildauer: alle Fälle, Sachverhalt: Fälle

ICD10 Jahr                    2008 2007 2006 2005 2004 2003 2002 2001 2000 
----------------------------------------------------------------------------
I40 Akute Myokarditis         3277 3388 2310 2393 2878 3086 2387 2881 3726 
I40.0 Infektiöse Myokarditis  1205 1741 1105 1135 1256 1757 1112 1110  957 
I40.1 Isolierte Myokarditis    263  233  178  144  199  233  183  234  211 
I40.8 Sonst.akute Myokarditis  989  750  451  486  551  474  377  420  515 
I40.9 Akute M.nicht näher bez. 820  664  576  628  872  622  715 1117 2043

Diagnosedaten der Krankenhäuser ab 2000[Bearbeiten]

Die Tabelle bezieht sich auf:ICD10: I40 Akute Myokarditis, Region: Deutschland

Jahr                2008 2007 2006 2005 2004 2003 2002 2001 2000 
-----------------------------------------------------------------
Absolute Fallzahl   3277 3388 2310 2393 2878 3086 2387 2881 3726 
   männlich         2316 2351 1550 1644 1924 1995 1492 1806 2274 
   weiblich          961 1037  760  749  954 1091  895 1074 1452 
Sterbefälle           38   48   22   26   35   28   33   47   60 
Verweildauer Tage    7,5  7,7  8,2  8,7  8,4  8,9  9,2  9,7  9,8

Quelle: Gesundheitsberichterstattung des Bundes

Altersverteilung[Bearbeiten]

Die Tabelle bezieht sich auf: Region: Deutschland, ICD10: I40 Akute Myokarditis

Sachverhalt         Jahr 
                    2008 2007 2006 2005 2004 2003 2002 2001 2000 
Altersspezifische Fallzahl je 100.000 Einwohner Info 
unter 15 Jahren        1    1    1    1    1    1    1    1    1 
   15 bis < 45         6    6    4    4    5    5    4    5    5 
   45 bis < 65         4    4    3    3    3    4    3    3    5 
   > 64 Jahre          2    3    2    2    2    3    2    3    5 
Altersstandardisierte Fallzahl je 100.000 Einwohner Info 
insgesamt              4    4    3    3    4    4    3    4    5 
männlich               6    6    4    4    5    5    4    5    6 
weiblich               2    2    2    2    2    3    2    3    3

Myokardbiopsien[Bearbeiten]

Name	                                                   Behandlungshäufigkeit
-------------------------------------------------------------------------------
Charite Universitätsmedizin Berlin, Berlin                456
Medizinische Klinik für Kardiologie und Pulmologie CBF  
Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg               411
Department Innere Medizin: Klinik für Kardiologie, etc
Herzzentrum Leipzig GmbH - Universitätsklinik, Leipzig    263
   Klinik für Herzchirurgie 
   Klinik für Innere Medizin / Kardiologie
Universitätsklinikum Erlangen, Erlangen                   233
   Herzchirurgische Klinik  	
Deutsches Herzzentrum Berlin, Berlin                      226
    Klinik für Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie	
Herz- und Diabeteszentrum Bad Oeynhausen                  171
  Herzchirurgie
  Kardiologie
Zentralklinik Bad Berka GmbH, Bad Berka                   162
  Klinik für Kardiologie  		 	 	
Klinikum Fürstenfeldbruck, Fürstenfeldbruck               154
  Innere Medizin 
Universitätsklinikum Düsseldorf, Düsseldorf               153
   Innere Medizin - Klinik für Kardiologie, etc
Robert-Bosch-Krankenhaus, Stuttgart                       146

Quelle die Weisse Liste

Pathologie, Pathophysiologie[Bearbeiten]

Coxsackie-Adenovirus-Rezeptor Der Rezeptor, über den das Coxsackie Virus andockt, ist der Coxsackie-Adenovirus-Rezeptor (CAR). Er findet sich in der Zellmembran von Herzmuskelfasern. Wird dieser Rezeptor geblockt, unterbleibt die Virusinfektion, allerdings treten Herzrhythmusstörungen auf, da er auch für den Herzrhythmus zuständig ist.

Symptome[Bearbeiten]

Diagnose[Bearbeiten]

Basisdiagnostik[Bearbeiten]

  • EKG
  • Echo
  • Troponin- und CK-wert
  • Entzündungsparameter CRP, Fieber , Leukos
  • 24 Stunden Rhythmusmonitoring

Erweiterte Diagnostik[Bearbeiten]

  • Koronarangiografie bei Va KHK und Ausschluß KHK
    • Patient meist älter als 40 Jahre
  • Myokardbiopsie
    • Entnahme einer Gewebeprobe (Biopsie) durch eine Vene oder eine Schlagader
      • (1-497 Transvenöse oder transarterielle Biopsie)z.B. Transarterielle Biopsie am Myokard
  • Kernspin

Kardiotrope Viren[Bearbeiten]

  • Coxsackie B Virus
  • Coxsackie A Virus
  • Enteroviren
  • Echoviren
  • Influenzavirus
  • Polio Virus
  • Cytomegalievirus
  • Adenovirus
  • Mumpsvirus
  • Epstein Barr Virus
  • Reo Virus

Coxsackie A und B, Influenza A/B, Adenoviren, Echoviren, Cytomegalieviren

Virus            Anmerkung                   Diagnostik 
------------------------------------------------------------------------------
Coxsackie/Echo   häufigste Ursache          EIA, Virusnachweis im Stuhl, PCR aus Biospie 
Influenza A/B    bei Influenzaepidemien     EIA, PCR aus Biospie 
CMV              bei Abwehrschwäche         IgG/IgM (EIA), EIA, PCR aus Biopsie 
Adenoviren                                  EIA, PCR aus Biopsie 
Parvovirus B19                              IgG/IgM (EIA), PCR aus Biopsie 

Man kann bei Myokardbiopsien bei dilatativen Myokarditiden mittels Virusgenomnachweis Cytomegalievirus, Coxsackievirus, Adenovirus oder Parvovirus B19 erkennen.

weitere Infektiologische Ursachen[Bearbeiten]

  • Bakterien
    • Streptokokken
    • Staphylokokken
    • Pneumokokken
    • Neisseria meningitides
    • Diphterie
    • Salmonellen
    • Tuberkulose
    • Mycoplasmen
    • Legionellen
    • Clostridien
    • Spirochäten
    • Leptospiren
    • Syphilis
    • Borelliose
  • Pilze
    • Aspergillus
    • Actinomykosis
    • Candida albicans
  • Protozoen
    • Toxoplasmose
    • Trichinose
    • Trypanosomiasis (Chagas Krankheit)

Immunologie und sonstiges[Bearbeiten]

Histologie einer rheumatische Myokarditis mit Aschoffschen Körperchen
  • AMLA
    • Antimyolemmale Antikörper
  • ASA
    • Antisarkolemmaler Antikörper
  • AEA
  • myosin
  • ASL und andere Streptokokken AK Titer
  • Schilddrüsenhormonwerte ( Hyper- oder Hypothyreose ?)
  •  CDT ( chronischer Alkoholismus ? )

Gerinnungsanalysen

  • Lupusantikoagulans
    • aPTT

Autoantikörper

  • ANA-Screening(IgG)
  • Doppelstrang DNA
  • U1-n-RNP (U1-70K)
  • Sm-Antigen (D-Peptid)
  • Ro/SS-A (P52/p60)
  • La/SS-B
  • Scl-70/Topoisomerase I
  • Cardiolipin-IgG
  • Cardiolipin-IgM
  • C-ANCA
  • P-ANCA
  • Glattele Muskulatur ( SMA )

Zielstrukturen kardialer Autoantikörper[Bearbeiten]

  • ADP-ATP-Carrier (Schultheiss 1988)
  • Sarcolemmal proteins (Latif 1990, Nishimura 2003)
  • Cytoskeletal proteins (Maisch 1983, Latif 1993)
  • Contractile proteins:
    • α-Myosin (Caforio 1992, Waraich 2001, Eriksson 2003)
    • Troponin I (Okazaki 2003, Kaya 2006)
  • G-protein coupled receptors:
  • β-adrenoceptor (Limas 1990, Wallukat 1991, Jahns 2004)
  • muscarinic M2 receptors (Fu 1993)
  • AT1 receptor (Wallukat 1999)

Immunadsorption bei Autoimmuner Dilatativer Kardiomyopathie[Bearbeiten]

Literatur[Bearbeiten]

  • Staudt et al, Am Heart J 2005;150:729- 36
  • Autoantikörper gegen den β1-adrenergen Rezeptor bei Myokarditis und dilatativer Kardiomyopathie : Lokalisation von zwei Epitopen
    • Autoantibodies against the β1-adrenoceptors in myocarditis and dilated cardiomyopathy: localization of two epitopes
    • WALLUKAT G. (1) ; MORWINSKI R. (1) ; MAGNUSSON Y. ; HOEBEKE J. ; WOLLENBERGER A. (1) ;
      • Max Deblbrück Cent. molekulare Medizin, O-1155 Berlin, ALLEMAGNE
        • Zeitschrift für Kardiologie. Supplementum ISSN 0303-6308
        • Deutsche Gesellschaft für Herz- und Kreislaufforschung. Jahrestagung No58, Mannheim , ALLEMAGNE (23/04/1992) 1992, vol. 81, no 4 (18 ref.), pp. 79-83

Links[Bearbeiten]

DD Myokarditis[Bearbeiten]

Herzkrankheiten[Bearbeiten]

  • entzündliche dilatative Kardiomyopathie = chronische Myokarditis
  • Koronare Herzkrankheit
  • Endokarditis
  • Herzklappenerkrankungen
  • Familiäre Kardiomyopathie
  • Peripartale Kariomyopathie
  • Kardiale Tumoren

Medikamente, Toxine[Bearbeiten]

  • Zytostatika
  • Antibiotika
  • Kokain
  • Alkohol

Endokrine Erkrankungen[Bearbeiten]

  • Phäochromozytom
  • Schilddrüsenüberfunktion
  • Schilddrüsenunterfunktion

Andere[Bearbeiten]

  • Sarkoidose
  • Morbus Wegener
  • Lupus erythematodes
  • Hämochromatose
  • Zöliakie
  • Amyloidose
  • Morbus Fabry
  • Bestrahlung des Mediastinums

Therapie[Bearbeiten]

Übersicht[Bearbeiten]

  • Keine Therapie, nur rhythmologischer Überwachung bei banaler akuter Myokarditis
  • Übliche Herzinsuffizienztherapie bei Myokarditis und reduzierte Pumpfunktion
  • Beta-Interferon bei viraler Myokarditis
    • europäische Multicenterstudie
      • Betaferon in Patients with Chronic Viral Cardiomyopathy; BICC-Trial
  • Immunsupression
    • bei autoimmuner Myokarditis zb Riesenzellmyokarditis
    • Azothioprin 100 mg / Tag ( 2 * 50 mg )
    • Prednison 100 mg / Tag ( Dauer ? , Ausschleichen ? ) jede Woche 10 mg reduzieren
  • Plasmapherese
    • bei autoimmuner Myokarditis
  • ICD, CRT , HTX , Assistent Device
    • bei schwerer Myokarditis mit dilatativer Kardiomyopathie
  • parapartalen Myokarditis
    • Prolaktinhemmer

Zentren und Experten[Bearbeiten]

Weisse Liste Behandlungshäufigkeit Stand 2010 BRDweit[Bearbeiten]

Suchanfrage Akute Herzmuskelentzündung - Myokarditis

Fallzahl         KH 
-----------------------------------------------
70               Universitätsklinikum Marburg 
                 Klinik für Kardiologie 
58               Robert-Bosch-Krankenhaus, Stuttgart         
                 Kardiologie
51               Asklepios Klinik Nord, Hamburg         
                     
50               Leopoldina-Krankenhaus Schweinfurt 
47               Uniklinik Köln, Köln         
                 Klinik III für Innere Medizin 
                     
35               Charite Universitätsmedizin Berlin, Berlin         
                     
33               Uni Düsseldorf, Düsseldorf         
                 Innere Medizin - Klinik für Kardiologie, 
                     
31               Universitätsklinikum Aachen, Aachen         
                     
30               Krankenhaus Agatharied GmbH, Hausham         

25               Uni Mainz  
                 II. Medizinische Klinik und Poliklinik

Experten[Bearbeiten]

Keine gewichtete Reihenfolge, nicht vollständig !!!

  • Prof. Dr. med. B. Maisch
    • Abteilung Kardiologie, Klinik für Innere Medizin
      • 35033 Marburg
  • Beurteilung der Endomyokardbiopsien durch Medizinisches Zentrum für Pathologie Prof. Gröne Philipps-Universität Marburg
  • Beurteilung der Endomyokardbiopsien durch Dept. of Histopathology, Royal Brompton Hospital, London Prof. Dr. E. G. J. Olsen London/ England: Kardiol. Immunologie, Kardiomyopathien
  • Kardiologische u. Pneumolog. Abteilung, Klinikum Benjamin Franklin Prof. Dr. H. P. Schultheiß , Kardiologische Immunologie
  • Universität Belgrad
    • Prof. Dr. P. M. Seferovic Belgrad/ Serbien: Kardiol. Immunologie, Perikarderkrankungen
  • Universität Winnipeg
    • Prof. Dr. N.S. Dhalla Winnipeg/ Kanada: Molekularbiologie
  • Walter-Reed Hospital
    • Prof. Virmani: Rechtsventrikuläre Dysplasie und Myokarditis
  • Institut für normale und pathologische Physiologie
    • Prof. Daut Philipps-Universität Marburg: Endokrine Parameter der Herzinsuffizienz
  • Eggers HJ, Mertens Th. Institut für Virologie der Uni Köln
    • Fürst Pückler Str 56 KÖLN
  • Prof. G. Mall, Pathologisches Institut
    • Städtische Kliniken Darmstadt
  • Prof.R.Kandolf, Institut für Pathologie der Uni Tübingen
  • Prof.Dr.Th Mertens Virologie Uni Ulm
  • Lauer B, Niederau C, Kuhl U, Schannwell M, Pauschinger M, Strauer BE, Schultheiss HP.
    • Herzzentrum Leipzig, Klinik fur Innere Medizin/Kardiologie,
  • Prof. Dr. med. H.-P. Schultheiss, Universitätsklinikum Benjamin Franklin, Freie Universität Berlin,
  • Dr. U. Kühl
    • Institut für kardiologische Diagnostik und Therapie GmbH, Berlin (IKDT),
      • accredited laboratory CAP Nr. 71828-02
  • Prof. Dr. Matthias Pauschinger
    • Klinikum Nürnberg Süd
      • Breslauer Straße 201 90471 Nürnberg
        • Tel: 0911 398-2990 / -2989

Habilitation: Bedeutung einer Virusinfektion bei Myokarditis bzw. dilatativer Kardiomyopathie und deren Konsequenzen für die Umgestaltung der extrazellulären Matrix

Fälle[Bearbeiten]

Prominente Fälle[Bearbeiten]

 Rene Herms[Bearbeiten]

Zitat Spiegel: Die Rechtsmediziner hätten Herms' Witwe laut Pohlers erklärt, dass die Herzmuskelentzündung durch eine Herpes-Infektion ausgelöst worden sei, die aber schon länger zurückgelegen habe. Ursache dafür könnten die Röteln oder eine Gürtelrose gewesen sein.

Fall 1 Arztbrief[Bearbeiten]

wir berichten über Männlich 17 Jahre der sich in der Zeit vom 12.07. bis 20.07. in unserer stationären Behandlung befand.

Diagnosen:

  • Perimyokarditis [I31.9], und
  • Pleuritis
  • V.a. Nebenwirkung polyvalenter Schutzimpfungen (Diphtherie, Tetanus, Pertussis, Polio)
  • DD. Infektion durch Herpes-simplex-Virus 1 und 2

Anamnese: Am 10.07. erhielt der Patient eine polyvalente Schutzimpfung (s. oben). Am 11.07. abends trat Fieber bis 38,7°C sowie ein atemabhängiger drückender bis stechender Schmerz im Thorax links parasternal mit nachfolgender Schonatmung auf. Zur stationären Aufnahme führte der anhaltende Thoraxschmerz.

Aufnahmebefund: Zu diesem Zeitpunkt fühlte sich der 17-jährige Patient schlapp, hüstelte vorsichtig. Keine Lymphknoten tastbar. Mundhöhle unauffällig. Wirbelsäule nicht klopfempfindlich, Druckschmerz im mittleren Sternumbereich. Lungenklopfschall sonor, Lungenuntergrenzen mittelständig und gut atemverschieblich. Vesikuläratmen, kein Pleurareiben. Herz regelmäßig, Frequenz 104/min, Herztöne rein. Blutdruck 140/90 mmHg. Abdomen palpatorisch und auskultatorisch unauffällig.

Wesentliche Laborbefunde: CK 661 – 95, CK-MB 61 – 21 U/l. Myoglobin 153 – 70 ng/ml. Troponin I 9,59 - 14,42 – 9,14 µg/l. CRP 7,49 – 8,93 – 1,64 mg/dl. Leukoz. 15400 – 5900/mm³, Lymphozyten 6,2 – 40,4 %. Diff.-BB am 14.07.: Stabkernige 7, Segm. 41, Eos 7 – Baso 2, Lympho 32, lymphat. Reizformen 2, Mono 9%. Eiweißelektrophorese: Gesamt-EW 6,8 g/dl. Albumin 71,3, Alpha1 3,7, Alpha2- 8,3, Beta 8,0, Gammaglobuline 8,7%. (Hypogammaglobulinämie). Infektiologie (Labor Prof. Seelig, Karlsruhe): Antikörper im Serum gegen Borrelia burgdorferi: kein Hinweis auf chronische Infektion. Ebstein-Barr-Virus IgG 1:80 (<1:10), HSV-1 IgG 1416 U/ml (<25), HSV-2 IgG 323 U/ml (<80). Coxsackie IgG 84 U/l (<80).

          12.7   13.7    14.7   ...  17.7
---------------------------------------------
CK        661    685     434         95
Troponin    9,6   14,4     9,1
CRP         7,5    7,8     8,9        1,6

EKG am 12.07.: Sinusrhythmus. HF=105/min, Steiltyp, inkompletter Rechtsschenkelblock, erhöhter ST-Abgang aus einer R’-Zacke mit girlandenförmiger ST-Hebung in II, III, aVF, V2-V6.

EKG am 13.07.: Die ST-Hebungen sind nicht mehr so ausgeprägt.

EKG am 14.07.: Die ST-Hebungen sind weiter rückläufig. NEU: deutliche terminal negative T-Wellen in V3-V6, I, II, aVL, aVF.

EKG am 17.07.: ST-Strecken wieder isolelektrisch, auch die negativen T-Wellen sind nur noch flach ausgebildet (am Monitor zeitweise schon eindeutig positive T-Wellen).

Langzeit-EKG 17./18.07.: Herz meistens normfrequent mit physiologischer nächtlicher Bradykardie um 55-60/min; einmal bei körperlicher Belastung Sinustachykardie bis 130/min.

Echokardiographie transthorakal am 13.07.: Herzhöhlen normal groß, Myokard normal kontraktil, Klappen unauffällig. Minimaler dorsaler Perikarderguß. Geringer Pleuraerguß links.

Echokardiographie transthorakal am 20.07.: Noch geringer Perikarderguß, noch geringer Pleuraerguß links.

Verlauf: Die Genese dieser Peri-Myokarditis ist nicht ganz klar. Obwohl ein zeitlicher Zusammenhang mit der vorausgegangenen polyvalenten Schutzimpfung gegeben ist, bleibt ein ursächlicher Zusammenhang unmittelbar vorausgegangenen Schutzimpfungen (Diphtherie, Tetanus, Polio, Pertussis) sehr fraglich. Wir haben in anonymisierter Form Meldung an die Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft gemacht.

Ebenso unklar bleibt ein Zusammenhang mit einer Herpes-Simplex-Infektion. Die Antikörper der IgG-Klasse sprechen für eine früher durchgemachte Infektion, da eine Serokonversion durchschnittlich acht Wochen dauert. Zudem wären Herpes-simplex-Viren als Ursache einer Karditis sehr untypisch. Wir haben deshalb bei schon stark gebessertem klinischem Zustand auch keine antivirale Therapie begonnen. Gegen eine akute Ebstein-Virus-Infektion sprechen sowohl die Antikörper der IgG-Klasse als auch fehlende sonstige typische Krankheitszeichen (wie Lymphknotenvergrößerung, Splenomegalie). Vielleicht lässt sich aus dem Titerverlauf noch ein Rückschluß auf die Krankheitsursache ziehen.


Therapievorschlag:

  • Voltaren Resinat 75 1-0-1 Tbl (ausschleichen)
  • Pantozol 20 1-0-0 Tbl
  • Körperliche Schonung noch für zwei Wochen.

Kontrollen: Am 31.07. poststationär bei uns Echokardiographie. In ca. 6 Wochen Antikörpertiter gegen Ebstein-Barr-Virus, Herpes simplex-Virus 1 und 2

Fall 2[Bearbeiten]

Literatur[Bearbeiten]

  • Eriksson, U.
    • Chlamydia and myocarditis: An old bug bugging seriously .
      • Crit. Care Med. 35, 670-672, 2007
  • Walder, G.; Gritsch, W.; Wiedermann, C. J.; Pölzl, G.; Laufer, G.; Hotzel, H., Berndt,

A.; Pankuweit, S.; Theegarten, D.; Anhenn, O.; Oehme, A.; Dierich, M.P.; Würzner, R.

    • Co-infection with two Chlamydophila species in a case of fulminant myocarditis.
      • Crit. Care Med. 35, 623-626, 2007
  • Wang, G.; Burczynski, F.; Hasinoff, B.; Zhong, G.
    • Infection of myocytes with chlamydiae .
      • Microbiology 148, 3955-3959, 2002

Fall 3 Akute Myokarditis nach Gastroenteritis[Bearbeiten]

Arztbrief[Bearbeiten]

Männlich, Alter 32 Jahre

Diagnosen[Bearbeiten]
  • Akute Myokarditis
  • Auschluß signif. KHK in der Coronarangiographie
  • Z. n. akuter Enteritis
Anamnese:[Bearbeiten]

Der Pat. klagt bei Aufnahme über seit 2-3 Tagen bestehendes, retrosternales Verspannungsgefühl, welches links thorakal und ins Hals ausstrahlt. Die Beschwerden seien nicht belastungsabhängig. Dabei verspüre er kein Luftnot, kein Herzrasen, kein Fieber, kein Husten. Zudem berichtet der Pat. von Stress- Situation (priv. und beruflich). Er habe vor 4 Tagen akute wässrige Durchfälle (1 Tag lang ca. 15 x) gehabt, die spontan sistierten. Sonst keine kardiale Vorerkrankungen. Keine Dauermedikation. Kein Nikotinkonsum. Keine Allergien bekannt. verheiratet ,2 kleine Kinder

Körperlicher Befund:[Bearbeiten]

Der Pat. in gutem körperlichen, leicht adipösem Ernährungszustand. Keine Ruhedyspnoe. Haut ausreichend durchblutet. Mundhöhle reizlos. Zunge feucht, gerade. Lunge sonorer Klopfschall, vesikuläre Atmung- Herztöne rein, rhythmisch HF 72/ min., RR 120/ 80 mmHg. Temp. 36,6°c, BZ 104. Abdomen weich, adipös. Darmgeräusche regelrecht. Nierenlager bds. frei. Neurologisch unauffällig. Grobe Kraft seitengleich. Pupillen isokor. LR o. B. Keine pathologischen Reflexe. Der Pat. ist wach und orientiert.

Ruhe- EKG[Bearbeiten]

SR, HF 74/ min., LT. RS- Übergang in V2/ V3. Hohes T in II, aVF, V3- V4.

Coronarangiographie[Bearbeiten]

Epikardiale Koronarien ohne Stenosen.

Thorax pa u. lateral li.[Bearbeiten]

Vergrößertes Herz, RCR und RSR eingeengt. Lateraler Sinus abgerundet. Keine Infiltrate, keine ausgedehnten Ergüsse. Mediastinum nicht verbreitert. Vergrößerung des Herzens.

Echokardiographie[Bearbeiten]

Geringe Pulmonalinsuffizienz, sonst unauffälliges Echo Normale Pumpfunktion des LV

Laborwerte[Bearbeiten]

Leukos,Diff-BB etc unauffällig

Tag  CRP  CK   Trop  Myoglobin   GOT   GPT LDH   GGT
----------------------------------------------------
3.5  9,7  2008  22   436         125   78  398   67
4.5  5,7  2165  23    51         171       517   59
5.5  3,0   923  14    29                   469   
...
7.5  1,2   326  0,4             
      


Verlauf / Besonderheiten[Bearbeiten]

Der Patient wird wegen thorakalem Verspannungsgefühl stationär aufgenommen. Bei Aufnahme ist der Pat. kreislaufstabil, laborchemisch zeigen sich außer einem CRP- Anstieg ohne Leukozytose, auch leicht erhöhte Leber und deutlich erhöhte Herzenzyme (Trop. 21,66). Am Aufnahmetag erfolgt eine Coronarangiographie, die einen unauffälligen Befund ergibt. Der Patient wird einige Tage am Monitor rhythmusüberwacht, dann in Begleitung zunehmend mobilisiert und bei normalisierten Laborwerten und weiterhin unauffälligem Kontrollecho nach hause entlassen. In ca. 2 -3 Wochen und nach 3 Monaten ambulante Echo und LangzeitEKG Kontrolle empfehlenswert.

Fall 4[Bearbeiten]

Junge Frau mit Myokarditis und erfolgloser Reanimation in der Notaufnahme bei Kammerflimmern

Fall 5 Alkoholische Myokarditis[Bearbeiten]

Fall 6 Fehldiagnose Myokarditis bei schwerer 3-Gefäß KHK[Bearbeiten]

Fall 7 Ausschluß Myokarditis bei Rhythmusstörungen und funktionellen Herzbeschwerden.[Bearbeiten]

Fall 8 Borreliose Myokarditis[Bearbeiten]

N. Scheffold, C. Sucker, J. Bergler-Klein, N. Kaag, J. Cyran: kardiomyopathie: Akute Myokarditis und Kardiomyopathie bei der Lyme-Borreliose Acute myocarditis and dilated cardiomyopathy in Lyme disease Z Kardiol 89 (2000) 11, 1046-1052

Fall 8b[Bearbeiten]

Bartunek P, Mrazek V, Varejka P, Gorican K, Zapletalova J, Sklenar T.

Borrelia burgdorferi as a cause of Morgagni-Adams-Stokes syndrome. Long time follow-up study.

Wien Klin Wochenschr. 1999 Dec 10;111(22-23):964-9.

PMID: 10666810; UI: 20131462

Fall 9 Riesenzellmyokarditis[Bearbeiten]

Frustaci A, Chimenti C, Pieroni M, Gentiloni N.

Giant cell myocarditis responding to immunosuppressive therapy.

Chest. 2000 Mar;117(3):905-7.

PMID: 10713027; UI: 20179582

Fall 9b[Bearbeiten]

Fernandez MA, Alonso Gomez AM, Aros F, Alfageme M, Torres A, Martin Duran R.

Giant-cell myocarditis simulating an apical myocardial infarct

Rev Esp Cardiol. 1999 Dec;52(12):1162-4. Review. Spanish.

PMID: 10659666; UI: 20124891

Fall 9c[Bearbeiten]

Menghini VV, Savcenko V, Olson LJ, Tazelaar HD, Dec GW, Kao A, Cooper LT Jr.

Combined immunosuppression for the treatment of idiopathic giant cell myocarditis.

Mayo Clin Proc. 1999 Dec;74(12):1221-6.

PMID: 10593350; UI: 20058923

Fall 9d[Bearbeiten]

Riesenzellmyokarditis

Zeitschrift für Kardiologie

Abstract Volume 89 Issue 11 (2000) pp 1009-1013

O. Kohl (1), R.M. Bohle (2), R. Voss (1)

(1) Medizinische Klinik I (Abteilung Kardiologie und Angiologie) der Justus-Liebig-Universität Gießen Klinikstraße 36 D-35392 Gießen

(2) Zentrum für Pathologie der Justus-Liebig-Universität Gießen Langhanstraße 10 D-35392 Gießen

Zusammenfassung Eine 53-jährige philippinische Patientin wurde mit intermittierendem AV-Block 3. Grades und Verdacht auf koronare Herzkrankheit von einem auswärtigen Krankenhaus übernommmen. Der körperliche Befund war bis auf diskrete pulmonale Rasselgeräusche regelrecht, im EKG waren bei bifaszikulärem Block häufige polymorphe VES zu erkennen. Im Langzeit-EKG und am Monitor wurden polymorphe Salven dokumentiert. Echokardiographisch fiel eine deutlich reduzierte linksventrikuläre Pumpfunktion auf. Koronarangiographisch wurde eine koronare Zweigefäßerkrankung diagnostiziert. Die Myokardbiopsie zeigte eine floride Riesenzellmyokarditis. Nach Beginn einer immunsuppressiven Dreifachtherapie, bestehend aus Kortikosteroiden, Cyclosporin A und Azathioprin, besserte sich die Herzinsuffizenz, auch die Häufigkeit der ventrikulären Arrhythmien nahm ab. Die Patientin wurde zur Herztransplantation angemeldet und 4 Wochen später erfolgreich transplantiert. Der unmittelbare postoperative Verlauf war unauffällig. 2 Monate später wurde eine klinisch inapparente Abstoßungsreaktion bioptisch diagnostiziert, die mit einer Kortison-Stoß- und einer Antithymozytenglobulin-Therapie erfolgreich behandelt wurde. Vier Wochen später wurden eine Pneumocystis carinii-Pneumonie und eine Cytomegalievirus (CMV)-Exazerbation diagnostiziert und spezifisch erfolgreich behandelt.

Die Riesenzellmyokarditis ist eine ätiologisch unklare, sehr seltene Erkrankung, die mit den Zeichen der Herzinsuffizienz und brady- und/oder tachykarden Herzrhythmussstörungen einhergeht. Die Assoziation zu Autoimmunerkrankungen wird beobachtet. Die Diagnose wird mittels Myokardbiopsie histologisch gestellt. Therapeutisch wird eine Dreifach-Immunsuppression versucht. Auch mit der Herztransplantation liegen Erfahrungen bei dieser Erkrankung vor, wobei es zu einem Rezidiv der Riesenzellmyokarditis im Transplantat kommen kann. Ohne immunsuppressive Therapie ist die Prognose der Erkrankung mit einer durchschnittlichen Überlebensdauer von ca. 3 Monaten sehr ernst.

Fall 9e[Bearbeiten]

Siehe http://path.upmc.edu/cases/case175/dx.html

Literatur[Bearbeiten]

  • Saltykow S. Uber diffuse myokarditis. Arch Pathol Lab Med Anat. 1905;182:1.
  • Cooper LT Jr., Berry GJ, Rizek M, Schroeder JS. Giant cell myocarditis. J Heart Lung Transplant 1995;14:394-401.
  • Davidoff R, Palacios I, Southern J, Fallon JT, Newell J, Dec GW. Giant cell vs lymphocytic myocarditis: a comparison of their clinical features and long term outcomes. Circulation 1991;83:953-961.
  • Cooper LT Jr., Berry GJ, Shabetai R. Idiopathic giant cell myocarditis - natural history and treatment. N Engl J Med 1997;336:1860-1866.
  • Goldberg GM. Myocaditis of giant-cell type in an infant. Am J Clin Pathol 1955;25:510-513.
  • Davies MJ, Pomerance A, Teare RD. Idiopathic giant cell myocarditis - a distinctive clinico-pathological entity. Br Heart J 1975;37:192-195.
  • Ariza A, Lopez MD, Mate J, Curos A, Billagrasa M, Navas-Palacios JJ. Giant cell myocarditis: monocytic immunophenotype of giant cells in a case associated with ulcerative colitis. Hum Pathol 1995;26:121-123.
  • Humbert P, Fivre R, Fellman D, Bassand JP, Dupond JL, France B. Giant cell myocarditis: an autoimmune disease? Am Heart J 1988;115:485-748.
  • Kodama M, Matsumoto Y, Fujiwara M, Masani F, Izumi T, Shibata A. A novel experimental model of giant cell myocarditis induced in rats by immunization with cardiac myosin fraction. Clin Immunol Immunopathol 1990;57:250-262.
  • Pyun KS, Kim YH, Kalzenstein RE, Kikkawa Y. Giant cell myocarditis: light and electron microscopic study. Arch Pathol 1970;90:181-188.
  • Ren H, Poston RS, Hruban RH, Baumgartner WA, Baughmwn KL, Hutchins GM. Long survival with giant cell myocarditis. Mod Pathol 1993;6:402-407.
  • Naramoto A, Ishii K, Nakazawa K, Shigematsu H, Takamatsu M. A case of latent cardiac sarcoidosis in reference to differential diagnosis from giant cell myocarditis. Kokyu To Junkan 1990;38:77.
  • Roberts WC, McAllister HA Jr., Ferrans VJ. Sarcoidosis of the heart - a clinico-pathologic study of 35 necropsy patients (group 1) and review of 78 previously described necropsy patients (group 2). Am J Med 1977;63:86.
  • Tubbs RR, Sheibani K, Hawk WA. Giant cell myocarditis. Arch Pathol Lab Med 1980;104:245.
  • Litovski S, Burke AP, Virmani R. Giant cell myocarditis: an entity distinct from sarcoidosis characterized by multiphasic myocyte destruction by cytotoxic T cells and histiocytic giant cells. Mod Pathol 1996;9:1126-1134.

Fall 10 Myokarditis , mit Herzpumpe versorgt und wieder erholt[Bearbeiten]

Martin J, Sarai K, Yoshitake M, Schindler M, Hasenfuss G, van de Loo A, Born F, Beyersdorf F. Successful treatment of fulminant myocarditis with the biventricular MEDOS Assist System (MEDOS HIA-VAD)]. Z Kardiol. 1997 Mar;86(3):179-82. German. PMID: 9173707; UI: 97269336

Fall 11 Diphteriemyokarditis[Bearbeiten]

Stastny B, Leonhardt-Horti H, Hagel KJ, Schranz D. Fulminant diphtheria myocarditis in an unvaccinated preschool child Klin Padiatr. 1999 Nov-Dec;211(6):462-4. German. PMID: 10592928; UI: 20060513

Fall 12 septisch-bakterielle Myokarditis[Bearbeiten]

Fall 13 toxische Myokarditis unter Adriblastin[Bearbeiten]

Fall 14 postpartale Myokarditis[Bearbeiten]

Fall 15 autoimmune Myokarditis[Bearbeiten]

Z Kardiol 1997 Apr;86(4):292-7 Endomyocardial biopsy--helpful in differential diagnosis between myocarditis and dilated cardiomyopathy. A case report. Lins M, Alexander H, Muurling S, Herrmann G, Maisch B, Simon R Klinik fur Kardiologie, Christian-Albrechts-Universitat zu Kiel. Endomyocardial biopsy is an established technique to distinguish between myocarditis and dilated cardiomyopathy. Even when clinical symptoms for myocarditis are lacking, immunohistologic findings may establish a clear diagnosis. For treatment, however, an early diagnosis is mandatory. We report on a 44 year old patient who was admitted with the echocardiographic diagnosis of dilated cardiomyopathy. He underwent diagnostic angiocardiography and endomyocardial biopsy. The latter demonstrated an active myocarditis. At the time of read-mission, 2 weeks later, the patient had deteriorated. Now, additional to a symptomatic therapy, prednisolone, azathioprine and human immunoglobulin G were given and patient conditions improved dramatically. The use of endomyocardial biopsy seems recommendable in order to define patients diagnosis and their results may be necessary to decide patients therapy. PMID: 9235801, UI: 97309891

Fall 16 Chronische Rechtsherzmyokarditis[Bearbeiten]

Michaels PJ, Kobashigawa JA, Child JS, Fishbein MC.

Chronic right-sided myocarditis mimicking arrhythmogenic right ventricular dysplasia.

Hum Pathol. 2000 May;31(5):618-21.

PMID: 10836303; UI: 20294292

Fall 17 Chlamydia psittaci myocarditis[Bearbeiten]

Schinkel AF, Bax JJ, van der Wall EE, Jonkers GJ.

Echocardiographic follow-up of Chlamydia psittaci myocarditis.

Chest. 2000 Apr;117(4):1203-5.

PMID: 10767264; UI: 20231617

Fall 18 Fulminante Myokarditis beim Kind[Bearbeiten]

Inoue Y, Kaneko H, Yoshizawa Y, Morikawa A. Rescue of a child with fulminant myocarditis using percutaneous cardiopulmonary support.

Pediatr Cardiol. 2000 Mar-Apr;21(2):158-60.

PMID: 10754088; UI: 20219522

Fall 19 Akute Myokarditis und systemischer Lupus erythematodes[Bearbeiten]

Ueda T, Mizushige K, Aoyama T, Tokuda M, Kiyomoto H, Matsuo H.

Echocardiographic observation of acute myocarditis with systemic lupus erythematosus.

Jpn Circ J. 2000 Feb;64(2):144-6.

PMID: 10716530; UI: 20179274

Fall 20 Akute Myokarditis und Kammerflimmern[Bearbeiten]

Kohno K, Aoyama N, Shimohama T, Yoshida M, Machida Y, Fukuda N, Aizaki T, Suzuki K, Kurosawa T, Izumi T.

Resuscitation from fulminant myocarditis associated with refractory ventricular fibrillation.

Jpn Circ J. 2000 Feb;64(2):139-43.

PMID: 10716529; UI: 20179273


Fall 21 Chronische Chagas Myokarditis[Bearbeiten]

Laguens RP, Cabeza Meckert PM, Vigliano CA.

Pathogenesis of human chronic chagasic myocarditis

Medicina (B Aires). 1999;59 Suppl 2:63-8. Spanish.

PMID: 10668245; UI: 20133424

Fall 22 Tödliche Mumps Nephritis und Myokarditis[Bearbeiten]

Kabakus N, Aydinoglu H, Yekeler H, Arslan IN.

Fatal mumps nephritis and myocarditis.

J Trop Pediatr. 1999 Dec;45(6):358-60.

PMID: 10667005; UI: 20131657


Fall 33 Parvovirus B19 Myokarditis[Bearbeiten]

Beghetti M, Gervaix A, Haenggeli CA, Berner M, Rimensberger PC.

Myocarditis associated with parvovirus B19 infection in two siblings with merosin-deficient congenital muscular dystrophy.

Eur J Pediatr. 2000 Jan-Feb;159(1-2):135-6. No abstract available.

PMID: 10653351; UI: 20117076

Fall 34 Coxsackie B2 Myokarditis[Bearbeiten]

Sawada T, Kohno Y, Ikegami H, Tsujii H, Ikuta H, Okabe H, Sugihara H.

Detection of Coxsackie B2 virus myocarditis in a neonate using Tl-201 and I-123 BMIPP myocardial imaging.

Clin Nucl Med. 2000 Jan;25(1):77-8. No abstract available.

PMID: 10634546; UI: 20098012


Fall 35 Myokarditis nach Enterovirusinfektion[Bearbeiten]

33: Arbustini E, Porcu E, Bellini O, Grasso M, Pilotto A, Dal Bello B, Morbini P, Diegoli M, Gavazzi A, Specchia G, Tavazzi L.

Enteroviral infection causing fatal myocarditis and subclinical myopathy.

Heart. 2000 Jan;83(1):86-90. No abstract available.

PMID: 10618342; UI: 20087432

Fall 36 Diphterie Myokarditis[Bearbeiten]

Stastny B, Leonhardt-Horti H, Hagel KJ, Schranz D.

Fulminant diphtheria myocarditis in an unvaccinated preschool child.

Klin Padiatr. 1999 Nov-Dec;211(6):462-4. German.

PMID: 10592928; UI: 20060513

Fall 37 Akute rheumatische Myokarditis[Bearbeiten]

Tan KS, Lau YS, Teo WS.

T wave alternans and acute rheumatic myocarditis: a case report.

Ann Acad Med Singapore. 1999 May;28(3):455-8. Review.

PMID: 10575535; UI: 20042789


Fall 38 Akute Myokarditis junger Mann mit gesprengter Pulmonalstenose[Bearbeiten]

Diagnose[Bearbeiten]

  • V. a. Myocarditis
  • Z-n- Ballondilatation einer valvulären Pulmonalstenose mit 3 Jahren
  • Thrombose der rechten Vena femoralis mit Rekanalisierung nach Actilysetherapie mit 3 Jahren
  • Beginnende linksventrikuläre Hypertrophie bei art. Hypertonie ( seit ca 2 Jahren bekannt)
  • Trikuspidalinsuffizienz Grad 1
  • Pulmonalstenose Grad 1
  • Pulmonalisinsuffizienz Grad2

Anamnese[Bearbeiten]

Heute Nacht Schmerzen im Brustkorb,kein Fieber,seit gestern Früh Nacken- und Rückenschmerzen

Laborwerte[Bearbeiten]

Datum      CK     Myoglobin   Trop    CRP
------------------------------------------
25.5       679    68          13,6    7,4
26.5      1148                28,8    6,08 
27.5.      254    28          15,3    2,7

Echo[Bearbeiten]

Linker Ventrikel normal groß, Linker Ventrikel gut kontraktil, kein regionaler Kontraktionsausfall, beginnende Linksventrikuläre Hypertrophie, Septum ca 11 mm Hinterwand ca 12 mm, Linker Vorhof normal groß, Rechter Vorhof,Rechter Ventrikel normal groß, Vena cava inferior nicht verbreitert, kein Perikarderguss, Aortenklappe trikuspid, öffnet normal, Kein Rückfluss an der Klappe, Mitralklappe öffnet normal, Kein Rückfluss an der Klappe, Trikuspidalklappe öffnet normal, geringer Rückfluss an der Klappe Trikuspidalinsuffizienz Grad 1 , Delta p max 27 mm Hg , Pulmonalklappen Öffnung etwas behindert, deutlicher Rückfluss an der Klappe

  • Delta p max 20 mm Hg
  • Druckhalbwertszeit 261 ms
  • Pulmonalinsuffizienz Grad 2 , Pulmonalstenose Grad 1
  • normfrequenter Sinusrhythmus

Therapie[Bearbeiten]

  • Bei der typischen Konstellation einer Myokarditis Monitoring einige Tage bis Troponin wieder normal

Weitere Fälle[Bearbeiten]

Vilain D, Collet JP, Sarda L, Choussat R, Montalescot G, Le Guludec D, Faraggi M.

Acute myocarditis presenting as acute myocardial infarction and sudden death with complete atrioventricular block: value of antimyosin scintigraphy.

J Nucl Cardiol. 1999 Sep-Oct;6(5):547-8. No abstract available.

PMID: 10548151; UI: 20014187


Corssmit EP, Trip MD, Durrer JD.

Loffler's endomyocarditis in the idiopathic hypereosinophilic syndrome.

Cardiology. 1999;91(4):272-6. Review.

PMID: 10545685; UI: 20014786


Eerens F, Van Cleemput J, Peetermans WE.

A probable primary HIV infection associated with acute non-specific myocarditis causing severe dilated cardiomyopathy.

Acta Clin Belg. 1999 Aug;54(4):220-2.

PMID: 10544514; UI: 20011749

Fragen[Bearbeiten]

Soll man bei einer banalen akuten Myokarditis eine Erregerdiagnostik machen ?[Bearbeiten]

Soll man bei einer banalen akuten Myokarditis eine Myokardbiopsie machen ?[Bearbeiten]

Wann soll man eine akute Myokarditis in ein Zentrum zur Myokardbiopsie und weiteren Diagnostik überweisen ?[Bearbeiten]

Wann soll man bei einer dilatativen Kardiomyopathie eine Myokardbiopsie machen ?[Bearbeiten]

Kann man bei einem negativen Troponinwert eine Myokarditis ausschließen ?[Bearbeiten]

  • Mit großer Wahrscheinlichkeit kann man eine akute Myokarditis ausschließen

Wie hoch ist die Rhythmusgefährdung bei akuter Myokarditis nach Abklingen des erhöhten Troponinwertes ?[Bearbeiten]

Gibt es Prädiktoren der Akuten Myokarditis für einen zu erwartenden chronischen Verlauf bzw Übergang in eine Kardiomyopathie ?[Bearbeiten]

Wann ist bei der Myokarditis eine  Myokardbiopsie notwendig und sinnvoll ?[Bearbeiten]

Ab wann darf man nach einer Myokarditis wieder Sport treiben ?[Bearbeiten]

  • akute Entzündung muß abgeklungen sein , trop wieder normal, allgemeine Entzündungswerte normal
  • Echo normal
  • LangzeitEKG Normal

Siehe http://www.herzstiftung.de/Herzmuskelentzuendung-Sport.html?et_cid=9&et_lid=14535&et_sub=DH12-02

Geschichte der Krankheit[Bearbeiten]

Literatur[Bearbeiten]

  • Kerr WW. Myocarditis. Cal State J Med 1904;9:369–71.
  • Saltykow S. Uber diffuse myokarditis. Arch Pathol Lab Med Anat. 1905;182:1.


Literatur[Bearbeiten]

Buch[Bearbeiten]

Der Sonderband der Herzstiftung

  • Herzmuskelentzündung (Myokarditis) – eine oft unterschätzte Erkrankung des Herzens
    • verfasst von Professor Herbert E. Ulmer,

kann kostenfrei telefonisch unter 069 955128400 und per E-Mail unter versand@herzstiftung.de angefordert werden.

Artikel[Bearbeiten]

  • Dennert, R., Crijns, H. J., Heymans, S.:
    • Acute viral myocarditis.
      • European Heart Journal, Vol. 29, pp. 2073-2082 (2008)
  • Leitlinien zur Diagnostik und Therapie in der Pädiatrischen Kardiologie:
    • Myokarditis. AWMF-Leitlinien-Register Nr. 023/025 (Stand: 22. Oktober 2004)
  • Felker GM, Thompson RE, Hare JM, Hruban RH, Clemetson DE, Howard DL, et al.
    • Underlying causes and long-term survival in patients with initially unexplained cardiomyopathy.
      • N Engl J Med 2000;342:1077–84.
  • Mason JW, O’Connell JB, Herskowitz A, Rose NR, McManus BM, Billingham ME, et al.
    • A clinical trial of immunosuppressive therapy for myocarditis.
      • N Engl J Med 1995;333: 269–75.
  • Feldman AM, McNamara D (2000)
    • Myocarditis. Review
      • N Engl J Med 343:1388–1398
  • Cooper Jr LT.
    • Giant cell myocarditis. Diagnosis and treatment.
      • Herz 2000;25:291–8.
  • Mason JW.
    • Myocarditis and dilated cardiomyopathy. An inflammatory link.
      • Cardiovasc Res 2003;60:5–10.
  • Kühl U, Pauschinger M, Noutsias M, Seeberg B, Bock T, Lassner D, et al.
    • High prevalence of viral genomes and multiple viral infections in the myocardium of adults with “idiopathic” left ventricular dysfunction.
      • Circulation 2005; 111:887–93.
  • Kühl U, Pauschinger M, Bock T, Klingel K, Schwimmbeck PL, Seeberg B, et al.
    • Parvovirus B 19 infection mimicking acute myocardial infarction.
      • Circulation 2003;108:945–50.
  • McCarthy III RE, Boehmer JP, Hruban RH, Hutchins GM, Kasper EK, Hare JM, et al.
    • Long-term outcome of fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulminant) myocarditis.
      • N Engl J Med 2000;342:690–5.
  • Ardehali H, Kasper EK, Baughman KL.
    • Diagnositc approach to the patient with cardiomyopathy: Whom to biopsy.
      • Am Heart J 2005;149:7–12.
  • Hufnagel G, Pankuweit S, Richter A, Schönian U, Maisch B,for the ESETCID investigators.
    • The european study on epidemiology and treatment of cardiac inflammatory disease (ESETCID). First epidemiological results.
      • Herz 2000;25: 279–85.
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    • Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure.
      • The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology.
      • Eur Heart J 2005;26:384–416.
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Links[Bearbeiten]

  • http://web.uni-marburg.de/herzzentrum//hzb6.htm
    • Akut- und chronisch-entzündliche Erkrankungen des Myokards
      • Dr. med. G. Hufnagel, Dr. rer. physiol. S. Pankuweit, Dr. med. I. Portig, Dr. med. U. Schönian
        • Kardiologisch-immunologisches Labor, Abteilung für innere Medizin-Kardiologie, Herzzentrum der Philipps-Universität Marburg