Innere Medizin kk: PankreasCA

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Histologie AdenoCA der Bauchspeicheldrüse

Das  Pankreascarcinom ist nach wie vor eine schlecht behandelbare Krankheit.

Inhaltsverzeichnis

Titel Krankheitsnummer ( ICD )[Bearbeiten]

Definition engl Bezeichnung + Abkürzungen[Bearbeiten]

Einteilungen[Bearbeiten]

Exokrine Pankreastumoren[Bearbeiten]

Zu den Tumoren des exokrinen Pankreas zählen:

Tumortyp Häufigkeit (%)
maligne Tumoren
duktales Adenokarzinom mit Varianten 92
intraduktales papillär-muzinöses Karzinom 2
muzinös-zystischer Tumor (muzinöses Zystadenokarzinom) 1
Azinuszellkarzinom 1
andere Tumoren 3
benigne Tumoren
seröses Zystadenom 1

Lokalisation im Organ[Bearbeiten]

70-80% der Fälle Pankreaskopf 
6-13%            Korpus
3-17%            Schwanz der Bauchspeicheldrüse

Ätiologie Ursachen[Bearbeiten]

In den meisten Fällen bleibt die Ursache unklar.

Risikofaktoren[Bearbeiten]

  • Langjähriger chronischer Pankreatitis (Evidenzstärke 2b)
  • Adipositas
  • Nikotinabusus
    • Zitat: Das relative Risiko, ein Pankreaskarzinom zu entwickeln, ist bei Rauchern, die täglich eine Schachtel Zigaretten konsumieren, ca. 4 mal größer als bei Personen, die niemals geraucht haben.
  • Diabetes mellitus Typ 2 (Evidenzstärke 2b)
  • zystische Veränderungen des Pankreas
  • chemische Kanzerogene
    • Naphthylamin
    • Benzidin
    • Nitrosamine
  • Verwandtschaft ersten Grades von Patienten mit Pankreaskarzinom (Evidenzstärke 2b)
  • Peutz-Jeghers-Syndrom (Evidenzstärke 2a)
  • Hereditärer Pankreatitis (Evidenzstärke 2b)

Genetik[Bearbeiten]

  • in einem Großteil der Tumoren finden sich Veränderungen des K-ras-Gens
    • sowie des p53-Gens

Epidemiologie Statistik Kosten[Bearbeiten]

  • 12 900 Fällen pro Jahr in Deutschland
    • drei Prozent aller Krebserkrankungen
    • Die Fünf-Jahres-Überlebensrate beträgt nur 2 - 4 Prozent

Pathologie Pathophysiologie[Bearbeiten]

Infiltration[Bearbeiten]

  • peripankreatische Fettgewebe,
  • dorsale Bauchwand,
  • Fettgewebe des Mesenteriums
  • in den Ductus choledochus,
  • in die Gallenblase,
  • in das Duodenum
  • in die Magenwand
  • Colon transversum.

Metastasierung[Bearbeiten]

  • perineurale Metastasierung
  • lymphatische Metastasierung
    • parapankreatische, paraaortale und hiläre Lymphknoten der Leber
  • hämatogene Metastasierung
    • Lebermetastasen am häufigsten
    • Lungenmetastasen
    • Pleurametastasen
    • Knochenmetastasen
    • Nebennierenmetas

Tiermodel[Bearbeiten]

  • Syrischen Hamster mit N-Nitrosobis-2-oxopropylamin (BOP)
    • Die Substanz BOP verfügt über eine fast 100%ige Pankreasspezifität mit einer extrem geringen Tumorinzidenz in andere Organsystemen.

Symptome und Klinik[Bearbeiten]

Es gibt kein Frühsymptom

Spätsymptome[Bearbeiten]

  • schmerzlose Ikterus bei PankreaskopfCA
  • Gewichtsverlust
  • Appetitmangel
  • in den Rücken ausstrahlende Bauchschmerzen
  • neuaufgetretener Diabetes
  • Tiefe Beinvenenthrombose
  • Duodenalstenose
  • Aszites bei Peritonealkarzinose

Diagnostik[Bearbeiten]

Sonografie[Bearbeiten]

Endosonographie[Bearbeiten]

CT Abdomen[Bearbeiten]

Kernspintomographie[Bearbeiten]

Labor[Bearbeiten]

  • Tumormarker CA 19-9, CA 50 und CA 195 (CA steht für Cancer Antigen)
  • Mesothelin
  • Cholestasewerte
  • erhöhte Leberwerte

Jack Andraka Test[Bearbeiten]

Der Test erkennt das Protein  Mesothelin das beim PankreasCa und anderen Krebsarten im Blut und im Urin vorkommt. Siehe http://en.wikipedia.org/wiki/Mesothelin siehe http://www.bild.de/ratgeber/gesundheit/bauchspeicheldruesenkrebs/junge-erfindet-test-bauchspeicheldruesenkrebs-ehrung-im-weisse-haus-obama-28540074.bild.html

Ca 19-9[Bearbeiten]

Ein guter TU-Marker beim Pankreas CA

  • Die Höhe des Markers sagt aber nicht zwingend etwas über den Fortschritt der Krankheit aus

ERCP[Bearbeiten]

Histologie[Bearbeiten]

Therapie[Bearbeiten]

Operation[Bearbeiten]

Chemotherapie[Bearbeiten]

 Gemcitabine[Bearbeiten]

 Erlotinib (Tarceva®)[Bearbeiten]

FU (5-Fluorouracil) + Folinsäure[Bearbeiten]

Palliative Therapie[Bearbeiten]

Ernährung[Bearbeiten]

  • Fresubin als Nahrungsergänzung
  • Lipovenös.
  • Dronabinol zur Appetitsteigerung

Schmerztherapie + Sedierung[Bearbeiten]

  • Novalgin
  • Opiatpflaster oder Targin
  • Sedierung mit Diazepam , Midazolam oder Tavor
  • Haldol
  • Neurocil
  • Gezielte Coeliakusblockade

Bluttransfusionen[Bearbeiten]

  • Besonders während der Chemo

Cortison[Bearbeiten]

  • Prednison oral

Gallestau beseitigen[Bearbeiten]

  • ERCP + Stent
  • Choledochojejunostomie

Stent bei Kopfkarzinom[Bearbeiten]

Verlauf und Prognose[Bearbeiten]

Bei einem Vergleich von 60 unterschiedlichen malignen Tumorarten zeigte sich für das Pankreaskarzinom mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von lediglich 2-5% die schlechteste Prognose:


Stadienabhängige Prognose des Pankreaskarzinoms[Bearbeiten]

Stadium UICC            Mediane Überlebenszeit (Monate) 2-Jahresüberlebensrate (%) 
----------------------------------------------------------------------------------
I lokal begrenzt        12-18                           20-35 
II/III fortgeschritten  4-6                             10 
IV metastasiert)        3                               0

Fälle[Bearbeiten]

Fall 1[Bearbeiten]

Sehr geehrter Herr Kollege,

wir berichten über Herrn x , geb. 1958, , der sich in der Zeit vom 13.xx.10 – 21.xx.10 in unserer stationären Behandlung befand.

Diagnosen:[Bearbeiten]

  • Hochgradiger Verdacht auf Pankreascorpusneoplasie ( histologisch Adenocarcinom )
    • mit multiplen Lebermetastasen
    • pathologisch vergrößerten Lymphknoten
    • in Höhe des Abganges des Truncus coeliacus
    • sowie paraaortal und paracaval bis in Höhe der Aortenbifurkation
  • C-Gastritis der Antrumschleimhaut
  • Wadenthrombose rechts
  • Kardiovasculäre Risikofaktoren:
    • Arterielle Hypertonie
    • Dyslipidämie
  • Zustand nach Stapler-Hämorrhoidopexie 07/2010

Anamnese[Bearbeiten]

Herr x wird bei uns aufgrund seit ca. 10 Tagen anhaltender Wadenschmerzen rechts stationär aufgenommen. Seit ca. 2 Tagen leide er auch an Dyspnoe und Orthopnoe.

Aufnahmebefund: Patient ist allseits orientiert, Allgemeinzustand gut, Ernährungszustand normal. Haut unauffällig, Lymphdrüsen nicht palpabel. Kopf: Kein Meningismus. Gesicht: Pupillen isokor, Lichtreaktion o.B., Zunge etwas trocken, keine Stauung über den Halsgefäßen, keine Strömungsgeräusche. Lunge: sonorer Klopfschall, Atemgeräusch vesikulär, Atemfrequenz nicht beschleunigt. Herztöne leise, regelmäßig, Blutdruck 110/70 mmHg. Abdomen weich, normale Peristaltik, keine Bauchschmerzen, keine Widerstände, Leber am Rippenbogen, Milz nicht palpabel, Gliedmaßen: keine Unterschenkelödeme, keine Paresen, Fußpulse seitengleich tastbar.

Labor:[Bearbeiten]

Tumormarker : CA 19-9: 1216490 U/ml (Referenzbereich < 37k) und Alphafetoproteine (ASP) 3,20 ng/ml (Referenzbereich < 8).

EKG bei Aufnahme: Sinusrhythmus, Linkstyp, RS-Umschlag V 3, V 4, Herzfrequenz ca. 100/min.

Thorax pa u. lateral li. Übersichtsradiologisch keine metastasenverdächtigen intrapulmonalen Rundherde erkennbar. Auch sonst keine pneumonischen Infiltrate, keine Pleuraergüsse. Normal großer Herzschatten.

Sonographie Beinvenen Rechtes Bein: Vena femoralis ( Leiste ) gut komprimierbar. Vena femoralis ( Oberschenkel ) gut komprimierbar. Vena poplitea gut komprimierbar. Wadenvene der Vena tibialis post gruppe auf ca 8 cm thrombosiert. Wadenvenenthrombose rechts.

Sonographie Abdomen[Bearbeiten]

Leber: diffus durchsetzt mit echoarmen Bezirken bis 2 cm Größe, multiple Leberfiliae, DHC, Gallenblase und intrahepatische Gallenwege nicht auffällig. Pankreas nicht ausreichend beurteilbar, um den Truncus coeliacus mehrere vergrößerte pathologische Lymphknoten. Nieren bds normal groß, nicht gestaut , mehrere kleine Zysten kein Tumor, kein sicherer Stein. Milz verplumpt, normal groß, homogen, kein Aszites, kein abdominelles Aortenaneurysma. Harnblase und Prostata normal groß, rechtes Herz nicht vergrößert, Sinustachykardie, sonst keine sichere Rechtsherzbelastung.

Gastroskopie Ösophagus: Unauffälliges Plattenepithel; Gastroösophagealer Übergang bei 35 cm ab Zahnreihe; Hiatushernie axial von 35 bis 40 cm ab Zahnreihe. Magen: Erythem im Antrum. Duodenum: unauffällig. Biopsien aus ( I )Antrum, ( II )Corpus.

Histologie: 1.Antrum: C-Gastritis der Antrumschleimhaut wie bei chemisch induzierten Mucosaschäden (z.B. Gallereflux oder medikamentös-toxisch bedingt). In der Spezialfärbungkein HP-Nachweis. 2.Corpus: Magencorpusschleimhaut ohne krankhafte Veränderungen. In der Spezialfärbung kein HP-Nachweis.

CT Thorax und Abdomen nach iv, oraler und rektaler KM-Gabe[Bearbeiten]

Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten im Mediastinum. Keine metastasenverdächtigen intrapulmonalen Rundherde, tumorverdächtige Infiltrate, Pleuraergüsse oder Perikarderguss. Narbenzüge basal in beiden Lungen. Multiple, verschiedener Größe metastasenimponierende Rundherde der gesamten Leber. Pathologisch vergrößerte Lymphknoten in Höhe des Abgangs des Truncus coeliacus sowie paraaortal und paracaval bis in Höhe der Aortenbifurkation, in Höhe des gastroösophagealen Übergangs wie auch retrocrural. In Höhe des Pankreaskorpus unmittelbar ventral der Konfluenz der V. lienalis und V. mesenterica superior zeigt sich eine unscharf begrenzte, 1,5 cm große, hypodense Läsion. Sowohl während der arteriellen wie auch der portalvenösen Phase demarkiert sich diese Läsion hypodens zum restlichen Bauchspeicheldrüsenparenchym. Die CT-Anzeichen würden für ein NPL in dieser Höhe sprechen. Anhand der Pharmakokinetik vermutlich ein ductales Adeno-CA. Milz vergrößert. Multiple, scharf abgegrenzte, hypodense Läsionen beider Nieren ohne erkennbare KM-Aufnahme mit CT-Anzeichen, die für zystische Herdbildungen sprechen, vermutlich im Rahmen von einfachen Nierenzysten. Keine freie Flüssigkeit oder freie Luft intra- oder extraperitoneal.

  • Beurteilung:
    • Dringender V. a. Pankreas-NPL mit multiplen Lebermetastasen wie auch Lymphome in den vorbeschriebenen anatomischen Arealen.

Histologie[Bearbeiten]

Pankreasstanze 2 Stanzen 1,2 und 1,4 cm lang, weißgelblich

Die Pankreasstanzen bestehen überwiegend aus regulärem Pankreasgewebe, in einer Stanzbiopsie findet sich fokal eine Infiltration durch ein mäßig differenziertes Adenocarcinom.

Zusammenfassung und Verlauf:[Bearbeiten]

Die stationäre Aufnahme von Herrn x erfolgte aufgrund seit ca. 10 Tagen anhaltender Wadenschmerzen rechts. In der Sonographie zeigt sich eine Wadenthrombose rechts. Der Patient erhielt entsprechende Antikoagulation mittels Clexane 2 x täglich. Weiterhin wird ein Ultraschall des Abdomens durchgeführt, hier zeigen sich multiple Leberfiliae sowie vergrößerte pathologische Lymphknoten um den Truncus coealiacus. Da bei dem Patienten bereits ambulant kürzlich eine koloskopische Untersuchung durchgeführt wurde, wurde auf eine erneute Koloskopie verzichtet. Es wurde eine Gastroskopie durchgeführt, hierbei zeigte sich eine C-Gastritis der Antrumschleimhaut wie bei chemisch induzierten Mucosaschäden, daraufhin wurde der Patient mit einem Protonenpumpenhemmer behandelt. Zur weiteren Primärtumorsuche wurde ein CT-Thorax und Abdomen durchgeführt, dieser ergab oben genannten Befund. Zur gesicherten histologischen Abklärung wurde am Folgetag eine CT-gesteuerte Punktion im Bereich des Pankreas durchgeführt. Das Punktat wurde eingeschickt, Ergebnisse (mäßig differenziertes Adenocarcinom) siehe oben.

Es wurde mit der Uniklinik eine Termin zur stationären Aufnahme und Beginn einer Chemotherapie vereinbart.

Fall 2[Bearbeiten]

siehe http://www.klinikum-ingolstadt.de/index.php?id=1468

Fallbericht: Intraductales, tubulo-papilläres Karzinom des Pankreas Eine seltene Tumorentität

C. Noweck, A. Wolf, S. von Weihe, Beate Popp, J. Hetzer, S. B. Hosch Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Thoraxchirurgie, Klinikum Ingolstadt

Fall 3[Bearbeiten]

siehe http://path.upmc.edu/cases/case236.html

  • Case 236 -- Pancreatic Mass

Fall 4 the Last Lecture[Bearbeiten]

  • Last Lecture - Die Lehren meines Lebens
    • von Randy Pausch (Autor), Jeffrey Zaslow (Autor), & 1 mehr
      • Wie kann man als Betroffener mit der Diagnose eines Pankreas Ca umgehen.
      • Sehr lesesnwertes Buch

Geschichte der Krankheit[Bearbeiten]

Experten + Krankenhaeuser[Bearbeiten]

Experten[Bearbeiten]

Ohne Wertung , ohne Vollständigkeit, ohne logische Reihenfolge !!

  • Prof. Dr. Löhr
    • EndoTAG Studie
  • Prof. Dr. Markus Büchler Tel.: 06221 / 56 -62 02
    • Chirurgie und Strahlentherapie
      • europäisches Pankreas-Zentrum Heidelberg
  • Prof. Dr. Roland Mertelsmann Tel.: 0761 / 270 - 3401
    • Chemotherapie und Tumorbiologie
      • Innere Medizin / Onkologie Uni Freiburg
  • Prof. Dr. Issels Tel.: 089 / 70 95 47 68
    • Hyperthermie
      • Uniklinik Grosshadern München
  • Prof. Dr. Thomas Gress
  • Prof. Dr. Tilman Sauerbruch
    • Medizinische Klinik II - Innere Medizin (Kardiologie, Pneumologie) UKBonn
    • Studienleiter einer Studie Erlotinib (Tarceva®) plus Gemcitabin
  • Thomas Seufferlein,
    • Direktor der Klinik für Innere Medizin I am Universitätsklinikum der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg


  • Nationale Fallsammlung Familiäres Pankreaskarzinom Uni Marburg
    • Klinik für Innere Medizin, Schwerpunkt Gastroenterologie, Endokrinologie u. Stoffwechsel
      • Prof. Dr. med. Thomas Mathias Gress
      • Prof. Dr. Peter H. Kann
    • Klinik für Strahlendiagnostik
      • Prof. Dr. Klaus Jochen Klose
      • Prof. Dr. rer.physiol. Johannes Heverhagen
    • Zentrum für Humangenetik
      • Prof. (apl.) Dr. med. Manuela Koch
    • Mitarbeiter
      • Prof. Dr. med. Detlef K. Bartsch
      • Prof. (apl.) Dr. med. Peter Langer
      • Dr. med. Nils Habbe
      • PD Dr. med. Volker Fendrich
      • Dr. rer. nat. Emily P. Slater
      • Brunhilde Chaloupka
      • Elvira Matthäi

Selbsthilfegruppen[Bearbeiten]

Fragen,Anmerkungen[Bearbeiten]

Primärtumor oder Metastase?[Bearbeiten]

Wie kann man bei einer Biopsie unterscheiden ob die Histologie aus dem Primärtumor oder aus einer Metastase kommt ?

zb Adenocarcinom Pankreas ( Biopsie aus der Leber ==> AdenoCA , Biopsie aus dem Pankreas ==> AdenoCA ) kann es sich nicht auch bei der Biopsie aus dem Pankreas um eine Metastase handeln und der PrimärTu ganz wo anders sein ?

prinzipiell ja, die Metastasierung eines Adenocarcinoms in die Bauchspeicheldrüse ist allerdings selten.

Literatur[Bearbeiten]

Gute Literaturzusammenstellung siehe

CA 19-9[Bearbeiten]

  • Ishii H, Okada S, Sato T, Wakasugi H, Saisho H, Furuse J, Ishikawa O, Matsuno S, Yokoyama S. CA 19-9 in evaluating the response to chemotherapy in advanced pancreatic cancer. Hepatogastroenterology. 1997; 44(13):279-283
  • Gogas H, Lofts FJ, Evans TR, Daryanani S, Mansi JL. Are serial measurements of CA19-9 useful in predicting response to chemotherapy in patients with inoperable adenocarcinoma of the pancreas? Br J Cancer. 1998;77(2):325-328
  • Heinemann V, Schermuly MM, Stieber P, Schulz L, Jungst D, Wilkowski R, Schalhorn A. CA19-9: a pedictor of response in pancreatic cancer treated with gemcitabine and cisplatin. Anticancer Res. 1999 Jul-Aug;19(4A):2433-2435
  • Ziske C, Schlie C, Gorschlüter M, Glasmacher A, Mey U, Strehl J, Sauerbruch T, Schmidt-Wolf1 IGH. Prognostic value of CA 19-9 levels in patients with inoperable adenocarcinoma of the pancreas treated with gemcitabine. Br J Cancer 2003; 89: 1413-1417
  • Micke O, Bruns F, Kurowski R, Horst E, deVries AF, Hausler JW, Willich N, Schafer U. Predictive value of carbohydrate antigen 19-9 in pancreatic cancer treated with radiochemotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2003; 57(1):90-97
  • Stemmler J, Stieber P, Szymula AM, Schalhorn A, Schermuly MM, Wilkowski R, Helmberger T, Lamerz R, Stoffregen C, Niebler K, Garbrecht M, Heinemann V. Are serial CA 19-9 kinetics helpful in predicting survival in patients with advanced or metastatic pancreatic cancer treated with gemcitabine and cisplatin? Onkologie 2003; 26: 462-467
  • Safi F, Schlosser W, Falkenreck S, Beger HG. Prognostic value of CA 19-9 serum course in pancreatic cancer. Hepatogastroenterology. 1998;45(19):253-259.
  • Schliemann MG, Ho HS, Bold RJ. . Utility of tumor markers in determining resectability of pancreatic cancer., Arch Surg 2003; 138(9): 951-955

Chirurgie[Bearbeiten]

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  • Arbuck SG (1990).Overview of chemotherapy for pancreatic cancer. Int J Pancreatol 7:209-213
  • Baer HU, Wagner M, Sadowski C, Büchler MW (1996). Pankreas-Karzinom: Chirurgische Therapie. Ther Umsch 53:394-400
  • Bakkevold KE, Kambestad B (1993).Long-term survival following radical and palliative treatment of patients with carcinoma of the pancreas an papilla of Vater – the prognostic factors influencing the long-term results. A prospective multicentre study. Eur J Surg Oncol 19:147-161
  • Beger HG, Büchler MW, Friess H (1994).Chirurgische Ergebnisse und Indikation zu adjuvanten Maßnahmen beim Pankreascarcinom. Chirurg 65:246-252
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  • Bodner J, Bodner E (1998). Präoperatives Gallengangstenting. Chir Gastroenterol 14:37-41
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Adjuvante Chemotherapie[Bearbeiten]

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  • Choti, M.A.: N. Engl. J. Med. 2004, 350, 1249.
  • Neoptolemos, J.P., et al. (ESPAC-1 = European Study group for PAncreatic Cancer-1): N. Engl. J. Med. 2004, 350, 1200.

Familiäres Pankreas Ca[Bearbeiten]

  • Five years of prospective screening of high-risk individuals from families with familial pancreatic cancer.

Langer P, Kann PH, Fendrich V, Habbe N, Schneider M, Sina M, Slater EP, Heverhagen JT, Gress TM, Rothmund M, Bartsch DK. Gut. 2009 Oct;58(10): 1321-2.

  • Hereditäres Pankreaskazinom

Habbe N, Langer P, Bartsch DK. Chirurg. 2008 Nov; 79(11):1029-37.

  • Evaluation of the 4q32-34 locus in European familial pancreatic cancer.

Earl J, Yan L, Vitone LJ, Risk J, Kemp SJ, McFaul C, Neoptolemos JP, Greenhalf W; European Registry of Hereditary Pancreatitis and Familial Pancreatic Cancer, Kress R, Sina-Frey M, Hahn SA, Rieder H, Bartsch DK; German National Case Collection for Familial Pancreatic Cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Oct; 15(10):1948-55.

  • Familial pancreatic cancer syndromes.

Habbe N, Langer P, Sina-Frey M, Bartsch DK. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006 Jun;35(2):417-30, xi. Review.

  • Prophylaktische Pankreaschirurgie

Langer P, Rothmund M, Bartsch DK. Chirurg. 2006 Jan; 77(1):25-32. Review. German

  • Anticipation in familial pancreatic cancer.

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Hahn SA, Bartsch DK. Clin Lab Med. 2005 Mar; 25(1):117-33. Review.

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Hahn SA, Bartsch DK. Gastroenterol Clin North Am. 2004 Dec; 33(4):919-34, ix. Review.

  • Prevalence of familial pancreatic cancer in Germany.

Bartsch DK, Kress R, Sina-Frey M, Grützmann R, Gerdes B, Pilarsky C, Heise JW, Schulte KM, Colombo-Benkmann M, Schleicher C, Witzigmann H, Pridöhl O, Ghadimi MB, Horstmann O, von Bernstorff W, Jochimsen L, Schmidt J, Eisold S, Estévéz-Schwarz L, Hahn SA, Schulmann K, Böck W, Gress TM, Zügel N, Breitschaft K, Prenzel K, Messmann H, Endlicher E, Schneider M, Ziegler A, Schmiegel W, Schäfer H, Rothmund M, Rieder H. Int J Cancer. 2004 Jul 20; 110(6):902-6.

  • Familial pancreatic cancer.

Rieder H, Bartsch DK. Fam Cancer. 2004; 3(1):69-74. Review.

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Sina-Frey M, Bartsch DK, Grundei T, Grützmann R, Rieder H. Lancet. 2003 Jan 11; 361(9352):180.

  • Update of familial pancreatic cancer in Germany.

Bartsch DK, Sina-Frey M, Ziegler A, Hahn SA, Przypadlo E, Kress R, Gerdes B, Rieder H. Pancreatology. 2001; 1(5):510-6.

  • German national case collection of familial pancreatic cancer - clinical-genetic analysis of the first 21 families.

Rieder H, Sina-Frey M, Ziegler A, Hahn SA, Przypadlo E, Kress R, Gerdes B, Colombo Benkmann M, Eberl T, Grützmann R, Lörken M, Schmidt J, Bartsch DK. Onkologie. 2002 Jun; 25(3):262-6.

  • Palladin Mutation Causes Familial Pancreatic Cancer: Absence in European Families.

Slater E, Amrillaeva V, Fendrich V, Bartsch D, Earl J, Vitone LJ, Neoptolemos JP, Greenhalf W. PLoS Med 2007; 4(4): e164.

Links[Bearbeiten]

Übersicht[Bearbeiten]

Für Betroffene[Bearbeiten]

Doktorarbeiten[Bearbeiten]

  • http://edoc.hu-berlin.de/habilitationen/wenger-frank-axel-2002-12-03/HTML/front.html
    • Neue medikamentöse Therapiestrategien beim Pankreaskarzinom - Einfluß von Octreotid und Tamoxifen, Vitamin A, C und E sowie des Cox-2-Inhibitors Celebrex und des 5-Lox-Inhibitors Zyflo auf das Tumorwachstum, die Lebermetastasierung und die hepatische Lipidperoxidation beim duktalen Adenokarzinom des Syrischen Hamsters“
    • von Dr. med. Frank Axel Wenger
    • vom 03.12.2002

Diagnostik[Bearbeiten]

Zentren[Bearbeiten]

Sonstiges[Bearbeiten]

  • http://www.fapaca.de/
    • Nationale Fallsammlung Familiäres Pankreaskarzinom
      • Zitat Nach neueren Studien beruhen 1,9-2,7% aller Pankreaskarzinome auf einer vererbten Prädisposition. Das Familiäre Pankreaskarzinom-Syndrom (FPC) macht den Großteil (etwa 70%) der vererbten PC aus.
  • http://www.pankreasstiftung.de/
    • gegründet von Prof. Dr. Hans G. Beger,Ulm
      • sie möchte Wege zur besseren Behandlung von Bauchspeicheldrüsenkrebs zu finden.
        • Leitideen der Stiftung
          • Förderung von Forschung zur Erkennung der Entstehung von Bauchspeicheldrüsenkrebs
          • Förderung der molekularbiologischen Forschung zur Früherkennung
          • Förderung von Studien zur Verbesserung der Lebensqualität von Patienten unter Therapie
          • Programme zur Unterstützung der Reintegration von Patienten in Familie und Beruf
          • Aufbau eines zentralen Krebsregisters für Bauchspeicheldrüsenkrebs