Innere Medizin kk: STEMI

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akuter ST Hebungsinfarkt der Vorderwand

Inhaltsverzeichnis

Das Wichtigste[Bearbeiten]

  • STEMI = ST Elevation myocardial infarction = ST Hebungsinfarkt
  • Die ST Strecke ist ein Abschnitt im EKG und verläuft normalerweise auf der elektrischen Nullinie.
  • Ein ST-Hebungsinfarkt ist ein Herzinfarkt mit erkennbarer ST-Hebung im ersten EKG.
  • Einem ST-Hebungsinfarkt liegt meist ein akuter Verschluß eines größeren Kranzgefässes zu Grunde.
  • Falls keine akute Intervention erfolgt, kommt es im Versorgungsgebiet des betroffenen Gefässes meist zu einer bedeutsamen Nekrose des Herzmuskels.
  • Die schnellste Diagnose des ST Hebungsinfarktes liefert das RuheEKG.
  • Die wichtigste Therapiemaßnahme ist die Wiedereröffnung des verschlossenen Gefässes durch PTCA und Stent.
  • Falls keine akute Koronarintervention möglich ist, sollte eine akute Lysebehandlung mit 100 rTPA Actilyse erfolgen.
  • Sauerstoff, Sedierung, Betablocker, Schmerztherapie zb mit einem Opiat, Acetylsalizylsäure sind weitere wichtige Therapiemaßnahmen.
  • Ein ST Hebungsinfarkt muß wegen der Gefahr des Kammerflimmerns intensivmedizinisch überwacht werden.

Titel Krankheitsnummer ( ICD )[Bearbeiten]

I21Akuter Myokardinfarkt
I22Rezidivierender Myokardinfarkt

Definition engl Bezeichnung + Abkürzungen[Bearbeiten]

Einteilungen[Bearbeiten]

ST Hebung im EKG[Bearbeiten]

  • STEMI
  • NonSTEMI

Lokalisation[Bearbeiten]

  • Vorderwand
  • Hinterwand
  • Seitenwand
  • Rechtsherzinfarkt

Zeitlicher Ablauf[Bearbeiten]

  • akut
  • semiakut
  • alt

Ätiologie Ursachen[Bearbeiten]

Epidemiologie Statistik Kosten[Bearbeiten]

Bypassoperationen am Herzen[Bearbeiten]

Jahr      2005    2006    2007   2008   2009   2010   2011   2012  2013
          35      37      38     38     38     40     40     40    41

Behandlungsfälle im Krankenhaus in Deutschland je 10000 Versichertenjahre

  • Quelle dpa 21345

Pathologie Pathophysiologie[Bearbeiten]

Symptome und Klinik[Bearbeiten]

Diagnostik[Bearbeiten]

Hinterwandinfarkt mit verschlossener RCA, Eröffnung nach PTCA

Übersicht[Bearbeiten]

  • Anamnese
  • Körperliche Untersuchung
  • EKG
  • Laborwerte insbesondere das Troponin
  • Echokardiogramm
  • Monitoring
  • Notfall Koronarangiografie

EKG bei ST Hebungsinfarkt[Bearbeiten]

Lokalisation               ST-Hebung                  Zu vermutendes Koronargefäß
------------------------------------------------------------------------------
anterolateral             V5, V6 (I, aVL)              RIVA oder RCX
anteroapikal              V3, V4 (I)                   RIVA
anteroseptal              V1–V3.                       RIVA
anterior (groß)           I, aVL, V1–V5                RIVA
lateral                   aVL, V6–V8                   RCX
posterolateral            II, III, aVF, V5, V6         RCX oder RCA
posterior                                              RCX oder RCA
inferior                   II, III, aVF                RCA
rechtsventrikulär          V1, V2, V3R–V5R             RCA

Frischer ST Hebungsinfarkt der Hinterwand frischer St Hebungsinfarkt der Hinterwand

Laborwerte beim Herzinfarkt[Bearbeiten]

Typischer Verlauf der Blutkonzentration von kardialem Troponin und CK-MB nach einem ST-Hebungsinfarkt


DD[Bearbeiten]

  • Prinz metal Angina pectoris
  • Koronarspasmus bei sonst unauffälligem Gefäß
  • Takotsubo Kardiomyopathie
  • Arteritis
  • Direktes Thoraxtrauma
  • Dissektion der Koronarie
  • Verschluß eines Koronargefässes im Rahmen einer Aortendissektion
  • Thromboembolisch
  • Kongenitale Anomalien
  • Cocain
  • Komplikationen nach Herzkatheter
  • Perikarditis
  • Pleuritis
  • Lungenembolie
  • Ösophagusspasmus
  • Pneumothorax
  • Rippenfraktur
  • Muskelansatzbeschwerden der Thoraxmuskeln
  • Perforiertes Ulkus
  • Boerhave Syndrom

Therapie[Bearbeiten]

Kurzübersicht[Bearbeiten]

  • Stationäre Einweisung mit Notarztbegleitung
  • EKG und Blutdruck monitoring
  • Bettruhe im Sitzen
  • IV Zugang
  • Sauerstoffgabe
  • Leichte Sedierung zb mit Valium iv oder Tavor sl
  • Schmerztherapie und Gerinnungstherapie mit ASS 500 mg
  • Schmerztherapie mit Opiat zb Polamidon,Morphin oder Dipidolor
  • Betablocker falls Frequenz > 60 / min und RR systol > 100 mmHG
  • ACE-Hemmer falls Druck hoch
  • Nitroperfusor
  • Diuretikum falls nötig
  • Heparin 30000 - 50000 E / 24h , besser ist NMH
  • Akut PTCA
  • Lyse falls PTCA nicht möglich
    • Actilyse 100 mg
  • Defibrillation falls nötig
  • Schrittmachertherapie falls nötig
  • Beatmung falls nötig

allgemeine Maßnahmen[Bearbeiten]

  • Notarztbegleitung des Patienten bis ins Krankenhaus
  • Bettruhe in eher sitzender Position
  • stationäre Einweisung
  • bei klarem EKG sofort auf Intensiv oder ins HKL
  • Monitoring
  • erste Tage auf Intensivstation
  • Sauerstoffgabe
  • iv Zugang , es reicht Braunüle

Medikamentöse Therapie[Bearbeiten]

  • ASS: Aspisol 1 Amp iv oder Godamed 500 mg zum Lutschen
  • Copidogrel Loading
  • Heparin Bolus 5000 E iv
  • Tenormin iv 1/2 - 1 Ampulle iv ( = 2,5 - 5 mg Atenolol)
    • falls RR systol > 110 mmHg und f > 60
    • danach 2 * 50 mg Tenormin / Tag oral
  • Valium iv 5 - 10 mg oder oral 5 - 10 mg
    • falls PTCA oder Lyse geplant vorher erst unterschreiben lassen
  • Nitroperfusor 50 mg Nitroglyzerin 3- 6 ml/h
  • Polamidon 1/2 - 1 Ampulle iv falls noch deutlicher Schmerz nach Aspisol , Valium und Nitroperfusor
  • Statinsoforttherapie: Atorvastatin 80 mg oder Zocor

PTCA[Bearbeiten]

Siehe

Thrombolysetherapie[Bearbeiten]

  • Indikation
  • Kontraindikation
  • Actilyse
    • 100 mg front loaded = Akkzeleriertes Dosisschema

1. 15 mg als intravenöser Bolus

           15 ml von 50mg in 50 ml
           ( Flasche 1 )

2. 50 mg als iv Infusion über 30 Min.

           ( Flasche 2)
           100 ml/h von 50 mg in 50 ml

3. 35 mg als iv Infusion über 60 Min.

           Rest von Flasche 1 auf 35ml/h
  • Doppelbolus Actilyse zB als Fortsetzung einer Notarztlyse
    • 50 mg iv als Bolus sofort ,
    • nach 30 Minuten erneut 50 mg iv als Bolus

Heparin oder Niedermolekulare Heparine[Bearbeiten]

  • Heparinperfusor 30000 E - 40000 E / 24 h
  • NMH = Niedermolekulares Heparin zb Clexane
    • besser als Heparin da nebenwirkungsärmer

Körpergewicht Einzeldosis in mg alle 12 h sc Einzeldosis in ml Clexane Multidose 100mg/ml

45 -  54 kg    50 mg    0,5 ml
55 -  64 kg    60 mg	0,6 ml
65 -  74 kg    70 mg	0,7 ml
75 -  84 kg    80 mg	0,8 ml
85 -  94 kg    90 mg	0,9 ml
95 - 104 kg   100 mg	1,0 ml
  • RR Senkung auf systol.Werte < 120 mmHg zb mit Betablocker oder ACE Hemmer
  • bei deutlichen RGs über der Lunge Lasix 1 Ampulle iv
  • Blutzucker sollte zwischen 60 und maximal 200 liegen , bei BZ > 200 Altinsulin
  • BZ Senkung zb durch Bolus Altinsulin 4 E iv evt wiederholt oder Insulinperfusor
  • evt Magnesiumsulfat iv

Nicht notwendig oder nicht sinnvoll[Bearbeiten]

  • intramuskuläre Spritzen von Xylocain , Valium oder sonst was
  • ZVK über Vena Subclavia ( im Reanimationsfall natürlich möglich )
  • Xylocain iv ( nur bei rez Salven > 5 )
  • Digitalis als initiale Herzinsuffizienztherapie
  • Adalat bei Angina
  • Herzenzyme abwarten vor PTCA oder Lyse
  • RR > 150 sollte vermieden werden
  • Theophyllin und Betamimetika bei Asthma kardiale
  • Schrittmacher bei Frequenz > 40
  • Dopamin oder Dobutrex falls RR nur vorübergehend tief
  • Nehb und V7-V9 Ableitungen bei unklarem HI, dann eher ein Echo machen

Verbesserungswürdig:[Bearbeiten]

  • draußen:
    • Notarztbegleitung bis auf die Intensivstation
    • Defibrillation durch Rettungssanitäter
  • im Krankenhaus:
    • bessere und schnellere HI Diagnose
    • Kürzere Pforte PTCA Zeit
    • Kürzere Pforte Betablockerzeit
    • Betablockertherapie als Standardtherapie des HI

Falsche Therapie[Bearbeiten]

  • Unbegleiteter Transport ins Krankenhaus
  • Eigene Fahrt des Patienten ins Krankenhaus

Wichtige Entscheidungen:[Bearbeiten]

  • HI ja oder nein ?
  • Troponin ja oder nein ?
  • großer Hi oder kleiner Hi ?
  • Krankenhauseinweisung ja - nein ?
  • Notarzt ja - nein ?
  • Intensivstation ja - nein ?
  • Verlegung ja - nein ?
  • PTCA ja oder nein ?
  • Lyse ja - nein ?
  • Betablocker ja - nein ?
  • Loading mit Ass und Clopidogrel ?
  • Sedierung ja - nein ?

Verlauf und Prognose[Bearbeiten]

Komplikationen[Bearbeiten]

Thrombus in der LV Spitze
  • Kammerflimmern und Sekundenherztod
  • VES und VT
  • Vorhofflimmern
  • SA Block
  • AV Block
  • LSB oder RSB
  • Herzinsuffizienz
  • Mitralinsuffizienz bei Papillarmuskelproblemen
  • VSD bei septalem Infarkt
  • Perforation ins Perikard
  • Perikarditis
  • Herzwandaneurysma,
Verkalktes Aneurysma der linken Herzkammer
  • Thrombus im LV im Bereich des Infarktes
  • Dressler-Syndrom autoimmune Perikarditis

Fälle[Bearbeiten]

Fall 1 Standardfall Verschluß rechte Kranzarterie[Bearbeiten]

Männlicher Patient geb 1945, stationär 25.10.2011 – 07.11.2011

Diagnosen[Bearbeiten]

  • Akuter Hinterwandmyokardinfarkt mit ST-Hebung (sogenannter „STEMI“)
  • Koronare 2-Gefäßerkrankung
    • RCX: Langstreckiger Verschluß (alt) des RMS mit relativ guter Kollateralenbildung vom apikalen RIVA her
    • ACD = RCA = Rechte Kranzarterie (dominantes Gefäß): ostiumnaher Verschluß
      • Thrombusabsaugung und Implantation eines medikamentenfreisetzenden Stents (DES)
  • Mitralklappeninsuffizienz Grad 1
  • Kardiovaskuläre Risikofaktoren:
    • Benigne essentielle Hypertonie: Ohne Angabe einer hypertensiven Krise [I10.00]
    • Gestörte Glucosetolereanz,
    • Hyperlipidämie

Anamnese[Bearbeiten]

Am Aufnahmetag bekam Herr Sowieso plötzlich starke Luftnot und Thoraxschmerzen bei leichter Belastung. Bereits seit ca. 6 Monaten habe er immer wieder leichte thorakale Schmerzen, die vom Hausarzt als vertebragen klassifiziert worden seien. Vom Notarzt hatte er Fentanyl und Nitro Spray bekommen. In der Familie keine Herzerkrankungen, kein Schlaganfall; fraglich Diabetes.

Labor[Bearbeiten]

Transthorakales Echocardiogramm:[Bearbeiten]

Linker Ventrikel normal weit und normal kontraktil, keine regionalen Wandbewegungsstörungen, auch keine erkennbare HW-Narbe, Auswurffraktion normal, EF planimetrisch 64 %. grenzwertige LV-Hypertrophie, Septum edd 10 mm, diastolische Relaxationsstörung Grad II (DT 284 ms, IVRT 57 ms, LA-Vol.-Index 35,1 ml/m²). Vorhöfe leicht dilatiert (LA 23 cm², RA 17 cm²) und rechter Ventrikel normal weit, gute RV-Funktion, TAPSE 24 mm. Aortenklappe leicht sklerosiert, keine Stenose, leichtgradige Insuffizienz (PHT nicht messbar) Leichtgradige Mitralinsuffizienz, V. contracta 4 mm. Trikuspidalis unauffällig. Pulmonalis mit leichtgradiger Insuffizienz. Normfrequenter Sinusrhythmus, kein Perikarderguss. Normal großer LV mit guter systolischer Pumpfunktion, grenzwertige LV-Hypertrophie mit diastolischer Relaxationsstörung, leichtgradige AI, MI und PI, gute RV-Funktion.

Herzkatheteruntersuchung[Bearbeiten]

Beurteilung: Es zeigt sich als Ursache des akuten Hinterwandinfarktes ein proximaler Verschluss der dominanten RCA. In gleicher Sitzung erfolgt eine PCI. Nach Vorführen des Führungsdrahtes Thrombussaugextraktion, dann Gabe von insgesamt 8ml Aggrastat intracoronar, direkte Stentimplantation. Abschließend gutes Ergebnis, guter Fluss im Gefäß, Patient sofort beschwerdefrei, ST-Hebungen im EKG bilden sich vollständig zurück.

Epikrise:[Bearbeiten]

Der Patient wurde wegen instabiler Angina pectoris eingewiesen. Im EKG zeigten sich diskrete Hebungen in der Ableitung II und III und ST-Senkungen V1 bis V3. In der Herzkatheteruntersuchung zeigte sich ein Verschluss des RCA, so dass in gleicher Sitzung eine Thrombusabsaugung und Implantation eines medikamentenfreisetzenden Stent (DES) erfolgte. Nach der Herzkatheteruntersuchung ist Hr. Sowieso beschwerdefrei. Im weiteren Verlauf war der Patient stabil, bei Krankengymnastik kooperativ.

Therapieempfehlung / Medikation:[Bearbeiten]

  • Simva (Simvastatin) 20 0-0-1
  • Plavix (Clopidogrel) 75 1-0-0 für weitere 12 Monate
  • ASS (Acetylsalicylsäure) 100 0-1-0 dauerhaft
  • Beloc zok mite (Metoprolol) 1-0-0
  • Delix (Ramipril) 5 1-0-0

Fall 2 Posterolateralinfarkt, erfolgreiche Reanimation bei KF, primäre Lyse, Sekundäres CX Stenting, rez Stentverschlüsse, verstorben[Bearbeiten]

Siehe http://www.american-heart.at/fileadmin/Anaesthesist/Anaesthesist.pdf achtung Seite leider nicht mehr aufrufbar

Fall 2a ST Hebungsinfarkt der Hinterwand bei langstreckigem Stentverschluß der RCA[Bearbeiten]

Siehe https://www.kup.at/kup/pdf/8092.pdf

Fall 3 Plan B[Bearbeiten]

Eine 85 jährige Patientin mit bekannter schwerer pAVK kommt mit einem frischen ST hebungsinfarkt zur Aufnahme. Im EKG sieht man ST Hebungen in Ableitung 1 und avL, in den anderen Brustwandableitungen deutliche ST Senkungen. Im Echo ausgedehnte Akinesie der HW und Seitenwand. Die Patientin hat anhaltende schwere AP und Luftnot. Es wird eine sofortige Koronarangiografie angestrebt. Diese ist nicht möglich, da beiden Leisten verschlossen sind auch die Radialis ist beidseits nicht katheterbar. Wegen des akuten Infarktes wird als alternative Behandlung eine Therapie mit rTPA durchgeführt. Die ST Hebungen sind darunter gut rückläufig. Die Angina pectoris wird besser und der Echobefund bessert sich auch.

Fall 4 Paradoxer thrombembolischer Infarkt mit LAD Verschluß, Lungenembolie und TVT[Bearbeiten]

Anamnese:[Bearbeiten]

Die aktuelle stationäre Aufnahme von Herrn H. erfolgte aufgrund eines STEMIs. Der Patient berichtete, dass er seit heute um 03:00 Uhr unter Brustschmerzen litt. Diese seien im Laufe der Zeit schlimmer geworden und fingen an in den interskapulären Bereich und vom linken Arm bis zum Ellenbogen auszustrahlen. Der Patient wurde in Notarztbegleitung in die ZPA gebracht. Um 19:53 Uhr wurde der diensthabende Internist über einen STEMI informiert. Es wurde gleich der diensthabender Hintergrund informiert und der Patient wurde um 20:13 Uhr in der ZPA vorgestellt. Der Patient war respiratorisch- und kreislaufstabil, wach, bewusst und allseits orientiert. Laborchemisch fand sich ein Troponin-Wert von 2870 ng und ein CK-Wert von 1747. Elektrokardiographisch zeigte sich eine deutliche ST-Hebung in V1-V4. Der Patient habe schon vom Notarzt 5000 IE Heparin, 500 mg ASS, 2.5. mg Morphin, sowie 8l O2 erhalten. In der ZPA bekam der Patient dazu 60 mg Prasugrel p.o. Es erfolgte eine PCI.

Körperlicher Befund:[Bearbeiten]

64-jähriger Patient, in gutem und gepflegtem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (184m, 98kg). Patient wach, bewusst und allseits orientiert (örtlich, zeitlich, situativ und zur Person). Sprache klar und flüssig. Kein Fötor. Haut normal, warm und trocken und normale Konsistenz. Lymphknoten nuchal, zervikal, axillär und inguinal nicht vergrößert palpabel, nicht druckschmerzhafte mit normaler Verschieblichkeit. Kopf in alle Richtungen aktiv und passiv frei beweglich, kein Meningismus. Augen in Primärposition. Skleren normal gefärbt, Konjuktiven rosig, keine Sekretion. Pupillen isokor, rund, mittelweit, reaktiv auf Licht und Konvergenz. Visus intakt. Lippen normal gefärbt, rosige Mundschleimhaut. Zunge feucht und ohne Beläge, wird gerade herausgestreckt und ist nicht atroph. Rachen nicht entzündet, Tonsille nicht sichtbar. Schilddrüse nicht vergrößert palpabel, regelrecht verschieblich beim Schluckakt. Halsvenen nicht gestaut, keine Strömungsgeräusche über den supraaortalen Arterien. Thorax symmetrisch. Thorakal beidseitig sonorer Klopfschall. Eupnoe, vesikuläre Atemgeräusche beidseitig, keine Nebengeräusche. Herzaktion rhythmisch, Herzspitzenstoß nicht verbreitet. Herztöne rein, keine Extratöne oder pathologischen Herzgeräusche. Thorax und Bauchdecke in dieselbe Ebene. Regelrechte Darmgeräusche über allen vier Quadranten. Abdominal über dem Darm tympanitischer, über der Leber und der Milz gedämpfter Klopfschall, kein Klopfschmerz. Abdomen weich, kein Druckschmerz, kein Loslasschmerz. Keine Abwehrspannung, keine palpablen Resistenzen. Leber und Milz nicht tastbar. Keine Hernien. Nierenlager beidseitig frei, kein Klopfschmerz. Extremitäten warm, normal gefärbt, nicht ödematös. Keine Varikosis. Periphere Pulse allseits gut tastbar. Rechter Arm gelähmt seit 2011. Blutdruck: 169/85mmHg, Puls: 132/min, Temperatur: 36.3°C, sO2: 100%, Atemfrequenz: 19/min

Epikrise:[Bearbeiten]

Die Aufnahme des Patienten erfolgte mit STEMI der Vorderwand. Es erfolgte eine sofortige Koronarangiografie mit Rekanalisation und DE-Stenting der LAD. Im stationären Verlauf fällt eine tiefe Beinvenenthrombose rechts auf und in der CT-Angiografie des Thoraxes konnte eine Lungenembolie bds. diagnostiziert werden. Es erfolgte eine lokoregionale Lyse mittels EKOS bds. Bei der Rechtsherzkatheterisierung fiel bereits ein Vorhofseptumdefekt auf, der im transösophagealen Echokardiogramm als PFO diagnostiziert werden kann. Der postinterventionelle Verlauf war bis auf umschriebene, weiche Hämatome in beiden Leisten unauffällig. Die Infarktpneumonie wurde mit Piperacillin/Tazobact über 5 Tage behandelt. Aufgrund der dualen Plättchenhemmung nach STEMI begannen wir eine orale Antikoagulation mit Marcumar. Diese sollte für mindestens 12 Monate fortgeführt werden (ggf. dauerhaft). Aufgrund der gekreuzten Embolie bei nachgewiesenem Vorhofseptumdefekt (PFO) empfehlen wir einen interventionellen PFO-Verschluss im Verlauf. Hierfür wurde bereits ein Termin vereinbart Eine AHB wird nicht gewünscht (wurde mehrfach angeboten). Stationär fiel ein entgleister Blutzucker auf, wir begannen initial mit einer Insulintherapie auf der Überwachungsstation, bei normalen Nierenretentionsparametern stellten wir im Verlauf auf eine orale Therapie um.

EKG bei Aufnahme:[Bearbeiten]

Sinustachykardie, HF: 137/min, Sagittaltyp ,mit Rechtsschenkelblock sowie ST-Hebung V1,V2 V3.

EKG Kontrolle[Bearbeiten]

Sinusrhythmus , HF: 80/min, Sagittaltyp ,mit Rechtsschenkelblock Terminale T-Negativerung V1 bis V4.

Herzkatheter Befund[Bearbeiten]

Indikation: STEMI der VW Hämodynamik: Nicht gemessen Ort Systolisch (mmHg) Diastolisch (mmHg) Mitteldruck (mmHg) Aorta 148 109 127 LV Cineventrikulographie, Rechtsherzkatheter: nicht durchgeführt. Koronarangiographie: Rechtsversorgungstyp. Hauptstamm LCA: unauffällig. LAD: Nach Trifurkation (RIVA/RD1/RD2) 90%ige Stenose, medial ebenfalls 90%ige Stenose. Im RD2 weit peripher langer Thrombus (culprit leason) LCX: Klein, unauffällig RCA: Dominantes Gefäß, das bis zum Apex zieht mit geringer prox. Koronarsklerose Diagnose: 1-G-KHK mit hochgradigen Stenose des RIVA und langem Thrombus des RD2. Aktuell : Erfolgreiche PCI und DES-Implantation (Xience Pro 2,25x12mm) in prox. RIVA

Röntgen - Thorax auf Station[Bearbeiten]

Aufgrund der schlechten Atemtiefe Zwerchfellhochstand beidseits. Pathologisch vergrößertes Herz, Konfiguration liegend nicht feststellbar. Leichte zentral betonte pulmonalvenöse Stauung, linksseitig geringe Flüssigkeit möglich. Schwere Bronchitis, Peribronchitis im linken oberen Lungenfeld möglich, klassisches Infiltrat allerdings nicht zu erkennen. Suprakardiales Mediastinum etwas verbreitert, Trachea Schatten vom rechts etwas verengt, wie bei Struma. Keine Voraufnahmen vorhanden. Zum Vergleich

Transthorakales Echocardiogramm[Bearbeiten]

Linker Ventrikel normal groß, hypertrophiert (IVS 15 mm ED). Septum basisnah akinetisch. Restlicher LV noch gut kontraktil, EF 60 %. Linker Vorhof nicht erweitert. Rechter Ventrikel und rechter Vorhof nicht erweitert. Vena cava inferior nicht verbreitert. Mitralklappe öffnet normal, geringe Mitralinsuffizienz. Hohe A-Welle an der Mitralklappe, Zeichen der diastolischen Dysfunktion. Aortenklappe schwer sklerosiert, Öffnung reduziert , Delta P Max an der Klappe 50 mmHg bei guter EF, Aortenklappenstenose Grad 2 , Geringe Aorteninsuffizienz. Aortenwurzel nicht verbreitert. Trikuspidalklappe zart, leichte Trikuspidalinsuffizienz. Pulmonale Hypertonie, Delta P Max an der Klappe 40 mmHg, Tapse normal. Pulmonalklappe morphologisch unauffällig, öffnet normal, kein Rückfluß an der Klappe. Kein Perikarderguss. Bds kein Pleuraerguß. Normofrequenter Sinusrhythmus.

CT Thorax mit KM[Bearbeiten]

Fulminante Lungenembolie beidseitig mit Nachweis des beidseitig auf der pulmonalarteriellen Hauptaufzweigung "reitenden“ Thrombus“. Embolie nachvollziehbar in sämtlichen Segmenten bis in die subsegmentalen Abgänge von Ober- und Unterlappen beidseitig sowie bezüglich des Mittellappens und der Lingula. Vereinzelte (teils grenzwertig große) Lymphknoten paratracheal. Mehrfokal fleckig konfiguriertes Infiltrat/Infarktpneumonie im Bereich des apikalen Unterlappensegmentes links. Kein Pleuraerguss. Narbig schwielige Veränderungen dorsobasal rechts. Keine Nachweisbarkeit malignitätssuspekter intrapulmonaler Rundherdformationen bzw. tumoröser Raumforderungen. Linkskonfiguriert verbreitertes Herz. Kein Perikarderguss. Beurteilung: Fulminante beidseitige akute Lungenembolie in sämtlichen Etagen und Segmenten, die pulmonalarterielle Hauptaufzweigung bis Subsegmentabgänge einbeziehend. Infarktpneumonie im apikalen Unterlappensegment links.

Sonographie Beinvenen[Bearbeiten]

Rechtes Bein: Vena femoralis communis (Leiste) mit Einmündung der V. saphena magna teilthrombnosiert, Vena femoralis am Oberschenkel nicht komprimierbar. Vena poplitea nicht komprimierbar. Tiefe Wadenvenen nicht komprimierbar. Beurteilung: Ausgedehnte Mehretagen Beinvenenthrombose bis in die Leiste reichend

Herzkatheter Befund[Bearbeiten]

Indikation: zentrale, symptomatische Lungenembolie bds.; Vv. femorales communes bds. 6F: von der linken V. fem. wird ein EKOS-Lysekatheter in die linke untere hintere Lungenarterie und von der rechten V. fem. wird ein EKOS-Lysekatheter in die rechte untere mittlere Lungenarterie problemlos platziert; Bolus jeweils 4mg rtPA je Katheter; Fixationsnaht beider Schleusen; Problemlose Sondierung eines atrialen Septumdefekts mit angiografischer Darstellung und LA-Druckmessung 20/19/17; Diagnosen: 1.) zentrale symptomatische Lungenembolie bds.; Ultraschallgestützte lokoregionale EKOS-Lysetherapie; 2.) paradoxe Embolie in die linke Koronararterie: PTCA/Stenting mit akutem Vorderwandinfarkt 3.) Mehretagen-Beinvenenthrombose rechts;

CT Thorax mit KM[Bearbeiten]

Im Vergleich mit den letzten Bilder keine wesentliche Befundverbesserung. Persistierende massive Lungenembolie im Truncus pulmonalis sowie praktisch in sämtlichen segmentalen und auf subsegmentalen peripherischen Ästen. Liegende Lyse Werkzeuge in den Lungengefäße. Im Lungenfenster keine nennenswerte Änderung der Atelektasen der Unterlappen beidseits, linksseitiger Dominanz. Herzgröße unverändert, kein Perikarderguss. Kein Pleuraerguss. Zusammenfassung: Persistierende massive Lunge Embolisation beidseits.

Sonographie TEE[Bearbeiten]

Propofol 150 mg Problemloses Einführen des Gerätes Linker Vorhof nicht vergrößert. LAA frei, kräftige Kontraktionen bei Sinusrhythmus. Linker Ventrikel normal groß, normal kontraktil. Rechter Vorhof normal groß. Rechter Ventrikel normal groß, kein ASD, fragliches kleines offenes Foramen ovale (im Farbdoppler nicht erkennbar. Bei KM gabe und Husten Übertritt von einzelnen Luftreflexen nach links ). Kein relevanter ASD, Aortenklappe ausgeprägt sklerosiert, Öffnung reduziert, Klappenöffnungsfläche 2,2 cm², Aortenstenose Grad 1 – 2, geringer Rückfluß an der Klappe. Mitralklappe öffnet normal, geringer Rückfluß an der Klappe, Trikuspidalklappe öffnet normal, geringer Rückfluß an der Klappe. Pulmonalklappe öffnet normal, keine sicheren Vegetationen auf den Klappen. Aorta: wandständige Plaques, keine Aneurysma, keine Dissektion. Kein Perikarderguß. Sinusrhythmus.

Sonographie Beinvenen[Bearbeiten]

Rechtes Bein: Vena femoralis communis (Leiste) mit Einmündung der V. saphena magna gut nicht komprimierbar, Vena femoralis am Oberschenkel nicht komprimierbar. Vena poplitea nicht komprimierbar. Beurteilung: Ausgedehnte tiefe Beinvenenthrombose Mehretagen thrombose bis in die Vena fem. com reichend

Transthorakales Echokardiogramm[Bearbeiten]

Linker Ventrikel normal groß, hypertrophiert (IVS 15 mm ED). Septum basisnah akinetisch. Restlicher LV gut kontraktil, EF 60 %. Linker Vorhof nicht erweitert. Rechter Ventrikel und rechter Vorhof nicht erweitert. Vena cava inferior nicht verbreitert. Mitralklappe öffnet normal, geringe Mitralinsuffizienz. Zeichen der diastolischen Dysfunktion. Aortenklappe schwer sklerosiert, Öffnung reduziert, Delta P Max an der Klappe 45 mmHg bei guter EF. Aortenklappenstenose Grad 1- 2. Geringe Aorteninsuffizienz. Aortenwurzel nicht verbreitert. Trikuspidalklappe zart, leichte Trikuspidalinsuffizienz. Delta P Max an der Klappe 35 mmHg. Noch pulmonale Hypertonie. Tapse normal. Pulmonalklappe morphologisch unauffällig, öffnet normal, kein Rückfluß an der Klappe. Kein Perikarderguss. Bds kein Pleuraerguß. Normofrequenter Sinusrhythmus. Zusammenfassung: Im TTE ist das Vorhofseptum zwar zu sehen, allerdings nicht so gut, um ein kleines PFO auszuschliessen. Kein Rechts-Links Shunt erkennbar. Keine Volumenbelastung des kleinen Kreislaufes. Rückläufige Pulmonale Hypertonie. Aortenklappenstenose Grad 1 -2.

Diagnosen[Bearbeiten]

  • Ausgedehnte beidseitige Lungenembolie
    • lokoregionale LYSE mittels EKOS
    • Infarktpneumonie links
    • Atelektasen in den Unterlappen bds., sowie
    • Thrombembolischem STEMI der Vorderwand bei
  • Koronarer Eingefäßerkrankung:
    • Erfolgreiche Rekanalisation und DES-Implantation in den proximalen RIVA
    • bei hochgradiger Stenose des RIVA und langem Thrombus im RD2.
    • a.e. Bei gekreuzter Embolie bei nachgewiesenem PFO
  • Tiefe Beinvenenthrombose rechts bis in die Beckenetage reichend.
  • Noch normale Funktion des linken Ventrikels EF 60%.
  • Geringgradige Aortenklappenstenose
  • Geringe pulmonale Hypertonie
  • Hypertensive Entgleisung
  • Neu diagnostizierter Diabetes mellitus Typ II

Therapieempfehlung / Medikation:[Bearbeiten]

  • Phenprocoumon nach INR (2,0-3,0)
  • Prasugrel 10 mg 1-0-0 12 Monate
  • Metoprolol 95mg 1-0-1
  • Amlodipin 10mg 0-0-1
  • Ramipril 5mg 1-0-1
  • Atorvastatin 40mg 0-0-1
  • Pantozol 40mg 1-0-0
  • Metformin 1000mg 1-0-1
  • Januvia 50mg 1-0-1
  • Diabetes Diät

Geschichte der Krankheit[Bearbeiten]

Experten + Krankenhaeuser[Bearbeiten]

Selbsthilfegruppen[Bearbeiten]

Fragen,Anmerkungen[Bearbeiten]

Was unterscheidet einen inferioren von einem posterioren ST Hebungs infarkt im EKG ?[Bearbeiten]

Wie erkennt man einen Rechtsherzinfarkt ? Was kann man tun ?[Bearbeiten]

Literatur dazu[Bearbeiten]

  • Rechtsventrikulärer Infarkt — ohne Hämodynamik keine Diagnose und gezielte Therapie
    • Volume 125, Anaesthesiologie und Intensivmedizin / Anaesthesiology and Intensive Care Medicine pp 379-385
      • R. v. Essen, W. Merx, , J. Meyer, , S. Effert
  • Rechtsventrikuläre Beteiligung beim akuten Myokardinfarkt
    • Der Internist
      • October 2004, Volume 45, Issue 10, pp 1117–1124
        • M. Seyfarth, A. Schömig

Zitat daraus vor allem das EKG und die Echokardiographie leifern entscheidende Hinweise zur Diagnostik. Die Therapie umfasst neben der Reperfusion spezifische Maßnahmen, die den hämodynamischen Veränderungen einer rechtsventrikulären Dysfunktion Rechnung tragen. Dazu zählen die Volumengabe zur Steigerung der Füllungsdrücke und die Vermeidung von Vasodilatanzien und Diuretika.

Wie kann man beim Herzinfarkt mit untypischem EKG ( LSB, SM - EKG , alter HI ) abschätzen , ob sich ein großer Infarkt entwickelt ?[Bearbeiten]

Kann das EKG normal sein, während der Patient einen akuten Myokardinfarkt (AMI) hat?[Bearbeiten]

Antwort: Ja, Obwohl Folge-EKGs bei über 90% der Patienten infarkttypische Veränderungen zeigen, sind 20-52% der Anfangs-EKGs normal oder nur unspezifisch verändert. Das heißt, daß nur bei ca. der Hälfte der Patienten das Anfangs-EKG zur richtigen Diagnose des akuten Myokardinfarkt beitragen kann. Im Zweifelsfall sollte man eine Echokardiografie durchführen und die Wandbewegung des LV genau betrachten. Außerdem sollte der Troponinwert eng kontrolliert werden.

LITERATUR:

  • Adair OV: Echocardiography in intensive care. In Parsons PE, Wiener-Kronish JP (eds): Critical Care Secrets. Philadelphia, Hanley& Belfus, 1992, pp 160-165.
  • Hauser AM: The emerging role of echocardiography in the emergency department. Ann Emerg Med 18: 1298-1303, 1989.
  • Karlson BW, et al: Early prediction of acute myocardial infarction from clinical history, examination and electrocardiogram in the emergency room. Am J Cardiol 68: 171-175, 1991.

Bringt Magnesium etwas bei HI ? Möglicherweise , senkt Druck und Frequenz[Bearbeiten]

Wann muß ein Antiarrhythmikum beim Herzinfarkt gegeben werden ? Was ist besser bei Hi Xylocain oder Rytmonorm oder Cordarex ?[Bearbeiten]

Gibt es einen Zeitverlauf der Wirksamkeit des Aspirins ?[Bearbeiten]

Die PTCA und. Lyse wirkt um so weniger , je älter der Infarkt ist , Gilt dies auch für ASS ?)

Literatur[Bearbeiten]

  • H. R. Arntz: Prähospitale Versorgung von Patienten mit akutem ST-Streckenhebungsinfarkt. Z Kardiol (2004) 93: S. 915–916. (online als PDF-Datei).
  • C. W. Hamm: Leitlinien: Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Teil 2: Akutes Koronarsyndrom mit ST-Hebung. Z Kardiol (2004) 93: S. 324–341. (online als PDF-Datei).

EKG bei Myokardinfarkt[Bearbeiten]

  • The ECG in Acute MI: An Evidence-Based Manual of Reperfusion Therapy
    • 1st Edition
      • Stephen W. Smith MD FACEP, Deborah L. Zvosec PhD, Timothy D. Henry MD FACC FACCP FACP,


  • Das Infarkt-EKG
    • 1993
      • von Rainer Klinge
      • gebraucht, sehr billig,immer noch sehr gut

Links[Bearbeiten]

 Commons: Myokardinfarkt – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien