Innere Medizin kk: STEMI

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Hinterwandinfarkt mit verschlossener RCA, Eröffnung nach PTCA

Inhaltsverzeichnis

Das Wichtigste[Bearbeiten]

  • Ein ST-Hebungsinfarkt ist ein Herzinfarkt mit erkennbarer ST-Hebung im ersten EKG.
  • Einem ST-Hebungsinfarkt liegt meist ein akuter Verschluß eines größeren Kranzgefässes zu Grunde.
  • Falls keine akute Intervention erfolgt, kommt es im Versorgungsgebiet des betroffenen Gefässes meist zu einer bedeutsamen Nekrose des Herzmuskels.
  • Die schnellste Diagnose des ST Hebungsinfarktes liefert das RuhEKG.
  • Die wichtigste Therapiemaßnahme ist die Wiedereröffnung des verschlossenen Gefässes durch PTCA und Stent.
  • Falls keine akute Koronarintervention möglich ist, sollte eine akute Lysebehandlung mit 100 rTPA Actilyse erfolgen.
  • Ein ST Hebungsinfarkt muß wegen der Gefahr des Kammerflimmerns intensivmedizinisch überwacht werden.

Titel Krankheitsnummer ( ICD )[Bearbeiten]

I21Akuter Myokardinfarkt
I22Rezidivierender Myokardinfarkt

Definition engl Bezeichnung + Abkürzungen[Bearbeiten]

Einteilungen[Bearbeiten]

akuter ST Hebungsinfarkt der Vorderwand

ST Hebung im EKG[Bearbeiten]

  • STEMI
  • NonSTEMI

Lokalisation[Bearbeiten]

  • Vorderwand
  • Hinterwand
  • Seitenwand
  • Rechtsherzinfarkt

Zeitlicher Ablauf[Bearbeiten]

  • akut
  • semiakut
  • alt

Ätiologie Ursachen[Bearbeiten]

Epidemiologie Statistik Kosten[Bearbeiten]

Bypassoperationen am Herzen[Bearbeiten]

Jahr      2005    2006    2007   2008   2009   2010   2011   2012  2013
          35      37      38     38     38     40     40     40    41

Behandlungsfälle im Krankenhaus in Deutschland je 10000 Versichertenjahre

  • Quelle dpa 21345

Pathologie Pathophysiologie[Bearbeiten]

Symptome und Klinik[Bearbeiten]

Diagnostik[Bearbeiten]

Übersicht[Bearbeiten]

  • Anamnese
  • Körperliche Untersuchung
  • EKG
  • Laborwerte insbesondere das Troponin
  • Echokardiogramm
  • Monitoring
  • Koronarangiografie

EKG bei ST Hebungsinfarkt[Bearbeiten]

Lokalisation               ST-Hebung                  Zu vermutendes Koronargefäß
------------------------------------------------------------------------------
anterolateral             V5, V6 (I, aVL)              RIVA oder RCX
anteroapikal              V3, V4 (I)                   RIVA
anteroseptal              V1–V3.                       RIVA
anterior (groß)           I, aVL, V1–V5                RIVA
lateral                   aVL, V6–V8                   RCX
posterolateral            II, III, aVF, V5, V6         RCX oder RCA
posterior                                              RCX oder RCA
inferior                   II, III, aVF                RCA
rechtsventrikulär          V1, V2, V3R–V5R             RCA

Frischer ST Hebungsinfarkt der Hinterwand frischer St Hebungsinfarkt der Hinterwand

Laborwerte beim Herzinfarkt[Bearbeiten]

Typischer Verlauf der Blutkonzentration von kardialem Troponin und CK-MB nach einem ST-Hebungsinfarkt

DD[Bearbeiten]

  • Prinz metal Angina pectoris
  • Koronarspasmus bei sonst unauffälligem Gefäß
  • Takotsubo Kardiomyopathie
  • Arteritis
  • Direktes Thoraxtrauma
  • Dissektion der Koronarie
  • Verschluß eines Koronargefässes im Rahmen einer Aortendissektion
  • Thromboembolisch
  • Kongenitale Anomalien
  • Cocain
  • Komplikationen nach Herzkatheter
  • Perikarditis
  • Pleuritis
  • Lungenembolie
  • Ösophagusspasmus
  • Pneumothorax
  • Rippenfraktur
  • Muskelansatzbeschwerden der Thoraxmuskeln
  • Perforiertes Ulkus
  • Boerhave Syndrom

Therapie[Bearbeiten]

Kurzübersicht[Bearbeiten]

  • Stationäre Einweisung mit Notarztbegleitung
  • EKG und Blutdruck monitoring
  • Bettruhe im Sitzen
  • IV Zugang
  • Sauerstoffgabe
  • Leichte Sedierung zb mit Valium iv oder Tavor sl
  • Schmerztherapie und Gerinnungstherapie mit ASS 500 mg
  • Schmerztherapie mit Opiat zb Polamidon,Morphin oder Dipidolor
  • Betablocker falls Frequenz > 60 / min und RR systol > 100 mmHG
  • ACE-Hemmer falls Druck hoch
  • Nitroperfusor
  • Diuretikum falls nötig
  • Heparin 30000 - 50000 E / 24h , besser ist NMH
  • Akut PTCA
  • Lyse falls PTCA nicht möglich
    • Actilyse 100 mg
  • Defibrillation falls nötig
  • Schrittmachertherapie falls nötig
  • Beatmung falls nötig

allgemeine Maßnahmen[Bearbeiten]

  • Notarztbegleitung des Patienten bis ins Krankenhaus
  • Bettruhe in eher sitzender Position
  • stationäre Einweisung
  • bei klarem EKG sofort auf Intensiv oder ins HKL
  • Monitoring
  • erste Tage auf Intensivstation
  • Sauerstoffgabe
  • iv Zugang , es reicht Braunüle

Medikamentöse Therapie[Bearbeiten]

  • ASS: Aspisol 1 Amp iv oder Godamed 500 mg zum Lutschen
  • Copidogrel Loading
  • Heparin Bolus 5000 E iv
  • Tenormin iv 1/2 - 1 Ampulle iv ( = 2,5 - 5 mg Atenolol)
    • falls RR systol > 110 mmHg und f > 60
    • danach 2 * 50 mg Tenormin / Tag oral
  • Valium iv 5 - 10 mg oder oral 5 - 10 mg
    • falls PTCA oder Lyse geplant vorher erst unterschreiben lassen
  • Nitroperfusor 50 mg Nitroglyzerin 3- 6 ml/h
  • Polamidon 1/2 - 1 Ampulle iv falls noch deutlicher Schmerz nach Aspisol , Valium und Nitroperfusor
  • Statinsoforttherapie: Atorvastatin 80 mg oder Zocor

PTCA[Bearbeiten]

Siehe

Thrombolysetherapie[Bearbeiten]

  • Indikation
  • Kontraindikation
  • Actilyse
    • 100 mg front loaded = Akkzeleriertes Dosisschema

1. 15 mg als intravenöser Bolus

           15 ml von 50mg in 50 ml
           ( Flasche 1 )

2. 50 mg als iv Infusion über 30 Min.

           ( Flasche 2)
           100 ml/h von 50 mg in 50 ml

3. 35 mg als iv Infusion über 60 Min.

           Rest von Flasche 1 auf 35ml/h
  • Doppelbolus Actilyse zB als Fortsetzung einer Notarztlyse
    • 50 mg iv als Bolus sofort ,
    • nach 30 Minuten erneut 50 mg iv als Bolus

Heparin oder Niedermolekulare Heparine[Bearbeiten]

  • Heparinperfusor 30000 E - 40000 E / 24 h
  • NMH = Niedermolekulares Heparin zb Clexane
    • besser als Heparin da nebenwirkungsärmer

Körpergewicht Einzeldosis in mg alle 12 h sc Einzeldosis in ml Clexane Multidose 100mg/ml

45 -  54 kg    50 mg    0,5 ml
55 -  64 kg    60 mg	0,6 ml
65 -  74 kg    70 mg	0,7 ml
75 -  84 kg    80 mg	0,8 ml
85 -  94 kg    90 mg	0,9 ml
95 - 104 kg   100 mg	1,0 ml
  • RR Senkung auf systol.Werte < 120 mmHg zb mit Betablocker oder ACE Hemmer
  • bei deutlichen RGs über der Lunge Lasix 1 Ampulle iv
  • Blutzucker sollte zwischen 60 und maximal 200 liegen , bei BZ > 200 Altinsulin
  • BZ Senkung zb durch Bolus Altinsulin 4 E iv evt wiederholt oder Insulinperfusor
  • evt Magnesiumsulfat iv

Nicht notwendig oder nicht sinnvoll[Bearbeiten]

  • intramuskuläre Spritzen von Xylocain , Valium oder sonst was
  • ZVK über Vena Subclavia ( im Reanimationsfall natürlich möglich )
  • Xylocain iv ( nur bei rez Salven > 5 )
  • Digitalis als initiale Herzinsuffizienztherapie
  • Adalat bei Angina
  • Herzenzyme abwarten vor PTCA oder Lyse
  • RR > 150 sollte vermieden werden
  • Theophyllin und Betamimetika bei Asthma kardiale
  • Schrittmacher bei Frequenz > 40
  • Dopamin oder Dobutrex falls RR nur vorübergehend tief
  • Nehb und V7-V9 Ableitungen bei unklarem HI, dann eher ein Echo machen

Verbesserungswürdig:[Bearbeiten]

  • draußen:
    • Notarztbegleitung bis auf die Intensivstation
    • Defibrillation durch Rettungssanitäter
  • im Krankenhaus:
    • bessere und schnellere HI Diagnose
    • Kürzere Pforte PTCA Zeit
    • Kürzere Pforte Betablockerzeit
    • Betablockertherapie als Standardtherapie des HI

Falsche Therapie[Bearbeiten]

  • Unbegleiteter Transport ins Krankenhaus
  • Eigene Fahrt des Patienten ins Krankenhaus

Wichtige Entscheidungen:[Bearbeiten]

  • HI ja oder nein ?
  • Troponin ja oder nein ?
  • großer Hi oder kleiner Hi ?
  • Krankenhauseinweisung ja - nein ?
  • Notarzt ja - nein ?
  • Intensivstation ja - nein ?
  • Verlegung ja - nein ?
  • PTCA ja oder nein ?
  • Lyse ja - nein ?
  • Betablocker ja - nein ?
  • Loading mit Ass und Clopidogrel ?
  • Sedierung ja - nein ?

Verlauf und Prognose[Bearbeiten]

Komplikationen[Bearbeiten]

Thrombus in der LV Spitze
  • Kammerflimmern und Sekundenherztod
  • VES und VT
  • Vorhofflimmern
  • SA Block
  • AV Block
  • LSB oder RSB
  • Herzinsuffizienz
  • Mitralinsuffizienz bei Papillarmuskelproblemen
  • VSD bei septalem Infarkt
  • Perforation ins Perikard
  • Perikarditis
  • Herzwandaneurysma,
Verkalktes Aneurysma der linken Herzkammer
  • Thrombus im LV im Bereich des Infarktes
  • Dressler-Syndrom autoimmune Perikarditis

Fälle[Bearbeiten]

Fall 1 Standardfall Verschluß rechte Kranzarterie[Bearbeiten]

Männlicher Patient geb 1945, stationär 25.10.2011 – 07.11.2011

Diagnosen[Bearbeiten]

  • Akuter Hinterwandmyokardinfarkt mit ST-Hebung (sogenannter „STEMI“)
  • Koronare 2-Gefäßerkrankung
    • RCX: Langstreckiger Verschluß (alt) des RMS mit relativ guter Kollateralenbildung vom apikalen RIVA her
    • ACD = RCA = Rechte Kranzarterie (dominantes Gefäß): ostiumnaher Verschluß
      • Thrombusabsaugung und Implantation eines medikamentenfreisetzenden Stents (DES)
  • Mitralklappeninsuffizienz Grad 1
  • Kardiovaskuläre Risikofaktoren:
    • Benigne essentielle Hypertonie: Ohne Angabe einer hypertensiven Krise [I10.00]
    • Gestörte Glucosetolereanz,
    • Hyperlipidämie

Anamnese[Bearbeiten]

Am Aufnahmetag bekam Herr Sowieso plötzlich starke Luftnot und Thoraxschmerzen bei leichter Belastung. Bereits seit ca. 6 Monaten habe er immer wieder leichte thorakale Schmerzen, die vom Hausarzt als vertebragen klassifiziert worden seien. Vom Notarzt hatte er Fentanyl und Nitro Spray bekommen. In der Familie keine Herzerkrankungen, kein Schlaganfall; fraglich Diabetes.

Labor[Bearbeiten]

Transthorakales Echocardiogramm:[Bearbeiten]

Linker Ventrikel normal weit und normal kontraktil, keine regionalen Wandbewegungsstörungen, auch keine erkennbare HW-Narbe, Auswurffraktion normal, EF planimetrisch 64 %. grenzwertige LV-Hypertrophie, Septum edd 10 mm, diastolische Relaxationsstörung Grad II (DT 284 ms, IVRT 57 ms, LA-Vol.-Index 35,1 ml/m²). Vorhöfe leicht dilatiert (LA 23 cm², RA 17 cm²) und rechter Ventrikel normal weit, gute RV-Funktion, TAPSE 24 mm. Aortenklappe leicht sklerosiert, keine Stenose, leichtgradige Insuffizienz (PHT nicht messbar) Leichtgradige Mitralinsuffizienz, V. contracta 4 mm. Trikuspidalis unauffällig. Pulmonalis mit leichtgradiger Insuffizienz. Normfrequenter Sinusrhythmus, kein Perikarderguss. Normal großer LV mit guter systolischer Pumpfunktion, grenzwertige LV-Hypertrophie mit diastolischer Relaxationsstörung, leichtgradige AI, MI und PI, gute RV-Funktion.

Herzkatheteruntersuchung[Bearbeiten]

Beurteilung: Es zeigt sich als Ursache des akuten Hinterwandinfarktes ein proximaler Verschluss der dominanten RCA. In gleicher Sitzung erfolgt eine PCI. Nach Vorführen des Führungsdrahtes Thrombussaugextraktion, dann Gabe von insgesamt 8ml Aggrastat intracoronar, direkte Stentimplantation. Abschließend gutes Ergebnis, guter Fluss im Gefäß, Patient sofort beschwerdefrei, ST-Hebungen im EKG bilden sich vollständig zurück.

Epikrise:[Bearbeiten]

Der Patient wurde wegen instabiler Angina pectoris eingewiesen. Im EKG zeigten sich diskrete Hebungen in der Ableitung II und III und ST-Senkungen V1 bis V3. In der Herzkatheteruntersuchung zeigte sich ein Verschluss des RCA, so dass in gleicher Sitzung eine Thrombusabsaugung und Implantation eines medikamentenfreisetzenden Stent (DES) erfolgte. Nach der Herzkatheteruntersuchung ist Hr. Sowieso beschwerdefrei. Im weiteren Verlauf war der Patient stabil, bei Krankengymnastik kooperativ.

Therapieempfehlung / Medikation:[Bearbeiten]

  • Simva (Simvastatin) 20 0-0-1
  • Plavix (Clopidogrel) 75 1-0-0 für weitere 12 Monate
  • ASS (Acetylsalicylsäure) 100 0-1-0 dauerhaft
  • Beloc zok mite (Metoprolol) 1-0-0
  • Delix (Ramipril) 5 1-0-0

Fall 2 Posterolateralinfarkt, erfolgreiche Reanimation bei KF, primäre Lyse, Sekundäres CX Stenting, rez Stentverschlüsse, verstorben[Bearbeiten]

Siehe http://www.american-heart.at/fileadmin/Anaesthesist/Anaesthesist.pdf

Fall 3 Plan B[Bearbeiten]

Eine 85 jährige Patientin mit bekannter schwerer pAVK kommt mit einem frischen ST hebungsinfarkt zur Aufnahme. Im EKG sieht man ST Hebungen in Ableitung 1 und avL, in den anderen Brustwandableitungen deutliche ST Senkungen. Im Echo ausgedehnte Akinesie der HW und Seitenwand. Die Patientin hat anhaltende schwere AP und Luftnot. Es wird eine sofortige Koronarangiografie angestrebt. Diese ist nicht möglich, da beiden Leisten verschlossen sind auch die Radialis ist beidseits nicht katheterbar. Wegen des akuten Infarktes wird als alternative Behandlung eine Therapie mit rTPA durchgeführt. Die ST Hebungen sind darunter gut rückläufig. Die Angina pectoris wird besser und der Echobefund bessert sich auch.

Geschichte der Krankheit[Bearbeiten]

Experten + Krankenhaeuser[Bearbeiten]

Selbsthilfegruppen[Bearbeiten]

Fragen,Anmerkungen[Bearbeiten]

Was unterscheidet einen inferioren von einem posterioren ST Hebungs infarkt im EKG ?[Bearbeiten]

Wie erkennt man einen Rechtsherzinfarkt ? Was kann man tun ?[Bearbeiten]

Literatur dazu[Bearbeiten]

  • Rechtsventrikulärer Infarkt — ohne Hämodynamik keine Diagnose und gezielte Therapie
    • Volume 125, Anaesthesiologie und Intensivmedizin / Anaesthesiology and Intensive Care Medicine pp 379-385
      • R. v. Essen, W. Merx, , J. Meyer, , S. Effert
  • Rechtsventrikuläre Beteiligung beim akuten Myokardinfarkt
    • Der Internist
      • October 2004, Volume 45, Issue 10, pp 1117–1124
        • M. Seyfarth, A. Schömig

Zitat daraus vor allem das EKG und die Echokardiographie leifern entscheidende Hinweise zur Diagnostik. Die Therapie umfasst neben der Reperfusion spezifische Maßnahmen, die den hämodynamischen Veränderungen einer rechtsventrikulären Dysfunktion Rechnung tragen. Dazu zählen die Volumengabe zur Steigerung der Füllungsdrücke und die Vermeidung von Vasodilatanzien und Diuretika.

Wie kann man beim Herzinfarkt mit untypischem EKG ( LSB, SM - EKG , alter HI ) abschätzen , ob sich ein großer Infarkt entwickelt  ?[Bearbeiten]

Kann das EKG normal sein, während der Patient einen akuten Myokardinfarkt (AMI) hat?[Bearbeiten]

Antwort: Ja, Obwohl Folge-EKGs bei über 90% der Patienten infarkttypische Veränderungen zeigen, sind 20-52% der Anfangs-EKGs normal oder nur unspezifisch verändert. Das heißt, daß nur bei ca. der Hälfte der Patienten das Anfangs-EKG zur richtigen Diagnose des akuten Myokardinfarkt beitragen kann. Im Zweifelsfall sollte man eine Echokardiografie durchführen und die Wandbewegung des LV genau betrachten. Außerdem sollte der Troponinwert eng kontrolliert werden.

LITERATUR:

  • Adair OV: Echocardiography in intensive care. In Parsons PE, Wiener-Kronish JP (eds): Critical Care Secrets. Philadelphia, Hanley& Belfus, 1992, pp 160-165.
  • Hauser AM: The emerging role of echocardiography in the emergency department. Ann Emerg Med 18: 1298-1303, 1989.
  • Karlson BW, et al: Early prediction of acute myocardial infarction from clinical history, examination and electrocardiogram in the emergency room. Am J Cardiol 68: 171-175, 1991.

Bringt Magnesium etwas bei HI ? Möglicherweise , senkt Druck und Frequenz[Bearbeiten]

Wann muß ein Antiarrhythmikum beim Herzinfarkt gegeben werden ? Was ist besser bei Hi Xylocain oder Rytmonorm oder Cordarex ?[Bearbeiten]

Gibt es einen Zeitverlauf der Wirksamkeit des Aspirins ?[Bearbeiten]

Die PTCA und. Lyse wirkt um so weniger , je älter der Infarkt ist , Gilt dies auch für ASS ?)

Literatur[Bearbeiten]

  • H. R. Arntz: Prähospitale Versorgung von Patienten mit akutem ST-Streckenhebungsinfarkt. Z Kardiol (2004) 93: S. 915–916. (online als PDF-Datei).
  • C. W. Hamm: Leitlinien: Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Teil 2: Akutes Koronarsyndrom mit ST-Hebung. Z Kardiol (2004) 93: S. 324–341. (online als PDF-Datei).

EKG bei Myokardinfarkt[Bearbeiten]

  • The ECG in Acute MI: An Evidence-Based Manual of Reperfusion Therapy
    • 1st Edition
      • Stephen W. Smith MD FACEP, Deborah L. Zvosec PhD, Timothy D. Henry MD FACC FACCP FACP,


  • Das Infarkt-EKG
    • 1993
      • von Rainer Klinge
      • gebraucht, sehr billig,immer noch sehr gut

Links[Bearbeiten]

 Commons: Myokardinfarkt – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien