Innere Medizin kk: acs

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Frischer Hinterwandinfarkt

Das Wichtigste[Bearbeiten]

  • das Akute Koronar Syndrom ist immer ein Notfall
  • das Akute Koronar Syndrom ist
    • eine instabile Angina pectoris (UA = Unstable AP/ Instabile AP)
    • ein STEMI = ST-Elevation Myocardial Infarction/ ST-Hebungs-Infarkt
    • ein NonSTEMI= nicht ST Hebungsinfarkt
  • der betroffene Patient muß unverzüglich von einem Arzt am besten einem Kardiologen gesehen werden
  • Diagnostik 1: Notaufnahmeroutine mit EKG, Labor, Sauerstoffsättigung, RR,Hf
  • Diagnostik 2: Falls typisches ACS und keine Kontraindikationen, dann umgehende Koronarangiografie
  • Ein unauffälliges EKG, ein unauffälliges Troponin und ein unauffälliges Echo schliessen ein ACS nicht aus.

Merksätze[Bearbeiten]

  1. Alle Patienten mit einem Akuten Koronarsyndrom gehören umgehend auf eine Intensivstation mit Monitorüberwachung und Defibrillationsmöglichkeit.
  2. Alle Patienten mit einem Akuten Koronarsyndrom gehören sofort oder innerhalb weniger Stunden koronarangiografiert, es sei denn es liegen Kontraindikationen vor.

Titel Krankheitsnummer ( ICD )[Bearbeiten]

Einteilung Akutes Koronarsyndrom[Bearbeiten]

jede AP > 20min ist erstmal ein ACS
  • STEMI = ST-Elevation Myocardial Infarction/ ST-Hebungs-Infarkt
  • NSTE-ACS = ACS ohne ST-Hebungen (Arbeitsdiagnose bis zum Erhalt des ersten Troponins)
    • NSTEMI = Non-ST-Elevation Myocardial Infarction/ Nicht-ST-Hebungs-Infarkt
    • UA = Unstable AP/ Instabile AP --> in ca 20% Übergang in Myokardinfarkt
      • erstmaliges Auftreten einer AP (mit CCS II/III)
      • AP in Ruhe
      • Zunahme der Anfallsdauer, Anfallshäufigkeit und Schmerzintensität einer bekannten KHK
--------------------------------------------------------------------------------------------
Leitsymptom     Schmerz und/oder Luftnot
--------------------------------------------------------------------------------------------
EKG                   Labor                     Endgültige Diagnose
--------------------------------------------------------------------------------------------
typische ST-Hebung    Troponinanstieg*           ST-Hebungsinfarkt
                      kein Trop.anstieg         PrinzmetalAngina oder Stresskardiomyopathie
keine ST-Hebung       Troponinanstieg*           NichtST-Hebungsinfarkt
                      kein Trop.anstieg         instabile Angina pectoris, falls Koronarstenose
keine ST-Hebung       kein Trop-Anstieg         Kein akutes Koronarsyndrom, falls Koronarien o.b.
*Dynamik mind 50% hoch oder runter nach 3h ind er Troponin und CK-Kontrolle im Vergleich zum Ausgangswert

Infarkttypen (klinisch selten verwendet aber wichtig für die Differentialdiagnose)=[Bearbeiten]

Typ 1: Atherosklerotische Plaqueruptur mit Koronarthrombus[Bearbeiten]

Def: Akuter Myokardinfarkt durch Koronarthrombus

  • Nicht-okklusiv (NSTE-ACS): Thrombus verschließt Großteil des Gefäßdurchmessers
  • Okklusiv (STEMI): Thrombus verschließt gesamten Gefäßdurchmesser

Typ 2: Sauerstoffdefizit[Bearbeiten]

--> also auch: bei Sepsis, Anämie Def: Akuter Myokardinfarkt mit Nachweis eines Ungleichgewichtes zwischen Sauerstoffversorgung und -bedarf des Myokards

  • Ursachen:
    • Erhöhter myokardialer O2-bedarf (Tachykardie, schwere arterielle Hypertonie (+/- LV-hypertrophie), Hyperthyreose)
    • Reduziertes O2-Angebot
    • Koronarspasmen (Prinzmetal-Angina, Kokain-Intoxikation, Methylphenidat, SAB (subarachnoidal-Blutung)
    • Koronardissektion (Iatrogen, nach Hochrasanztrauma und Aufprall, Spontan (43% aller schwangerschaftsassoz. ACSs), Aortendissektion, System. Inflammation (Kollagenosen, CED, Vaskulitiden), Intensiver körperl./emotionaler Stress, intensives Valsalva-Manöver, Drogen
  • Koronare Thromboembolie
  • Anhaltende Bradykardie oder -arrhythmie
  • systemischer O2-Mangel
    • (Respiratorische Insuffizienz, Schock/Volumenmangel, Sepsis,
    • Akute Anämie, Polytrauma, Endotheliale Dysfunktion bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen
    • Epidemiologie: Frauen häufiger betroffen, Prognose: Ungünstiger als Typ 1

Typ 3: plötzlicher Herztod[Bearbeiten]

Def: Tod infolge ACS, mit vorher infarkttypischer Symptomatik und neuen EKG-Veränderungen im Sinne einer Ischämie (z.B. Kammerflimmern),bevor Troponin bestimmt werden konnte

  • Epidemiologie: Ca. 3–4% aller Myokardinfarkte !

Typ 4: PCI-assoziiert[Bearbeiten]

  • Typ 4a: Peri-interventionell

Definition: während oder unmittelbar nach PCI (Troponinerhöhung ≤48 Stunden nach Eingriff um ≥5-Fache über 99. Perzentile des oberen Referenzwertes/ <5-Fache: Isolierte Entwicklung pathologischer Q-Zacken/ Absolute Trop-Erhöhung um >20%, wenn Trop vor Eingriff erhöht, aber stabil) Zusätzliche Zeichen: PCI-assoziierte Flusslimitation (z.B. Koronardissektion, Okklusion, Thrombus oder Embolisation) und/oder PCI-assoziierter Befund v.Okklusion, Thrombus oder Embolisation (in Autopsie)

  • Typ 4b: Stent- oder Scaffold-Thrombose

Def: Nachweis Thrombose in Stent oder Scaffold (Akut: 0–24 Stunden postinterv.; Subakut: >24 Stunden bis 30 d; Spät: >30 Tage bis 1 Jahr, Sehr spät: >1 Jahr)

  • Typ 4c: Restenose

Def: Nachweis In-Stent-Restenose oder Restenose nach Ballonangioplastie; Fokal, diffus oder komplex

Typ 5: Bypass-assoziiert[Bearbeiten]

Def: während/≤48 Stunden nach Bypass-Op --> dabei: Troponinerhöhung ≤48 Stunden nach Eingriff/ ≥10-Fache über die 99. Perzentile des oberen Referenzwertes/ pathologische Q-Zacken / absolut >20%, wenn vor Eingriff erhöht, aber stabil Zusätzliche klinische Zeichen: Bypass-assoz. Flusslimitation(z.B. Koronardissektion, Okklusion, Thrombus oder Embolisation) und/oder Bypass-assoziierter Befund einer Okklusion, eines Thrombus oder einer Embolisation in der Autopsie CAVE: ST- oder der T-Wellen-Veränderungen auch durch epikardiale Schädigung nach Bypass-Operation/ periinterventionelle TRop-Erhöhungen nach Ops jeder Art nicht zwangsläufig Anzeichen v. Ischämie

Jeder stabilen AP muß also definitionsgemäß eine Phase der instabilen AP vorausgegangen sein.

Die instabile gehört zum Akuten Coronar Syndrom und wird auch so behandelt.

Ätiologie Ursachen[Bearbeiten]

pathologisches Substrat[Bearbeiten]

  • frischer Verschluß mit gerade noch ausreichender Kollateralisierung
  • hochgradige kritische Stenose
  • frischer thrombotischer Plaque bei eingerissener Intima über einem Atherom
  • Spasmen an exzentrischen Stenosen
  • Spasmen an völlig normalen Gefäßen durch vasoaktive Substanzen ausgelöst
  • Instabiler Cholesterinplaque, der einreißt und so eine Gerinnselbildung stimuliert
  • bei inkomplettem thrombotischen Verschluß,
    • resultieren Spasmen an Ort und Stelle
    • sowie Mikroembolisationen nach distal

verstärkende oder auslösende Externe Faktoren[Bearbeiten]

  • Anämie
  • Fieber
  • Verschlechterung einer Herzinsuffizienz
  • hoher Blutdruck
  • starke körperliche Anstrengung
  • starke seelische Erregung

Symptome[Bearbeiten]

Schmerzen in der Brust bei Infarkt
  • Länger anhaltende Schmerzen im Brustkorb
    • als wenn der Brustkorb eingeschnürt würde
    • Brennen, Drücken, Ziehen
    • Schmerzausstrahlung: Schulterblätter, Arme, Rücken, Hals, Kiefer oder Oberbauch
    • Schmerz in Ruhe > 5 Minuten anhaltend
    • Schmerz durch körperliche Belastung auslösbar
    • stummer Herzinfarkt d.h. keine Schmerzen bei jedem 5.Patienten, vor allem bei Diabetikern
  • Atemnot
  • Schwächegefühl, Übelkeit, Erbrechen, fahle Hautfarbe, Ausbruch von kaltem Schweiß
  • Angst, Vernichtungsgefühl
  • Keine Besserung der Beschwerden durch frische Luft, Ruhe oder Nitrate
  • Herzrhythmusstörungen
    • plötzlicher Herztod durch Kammerflimmern

Diagnostik und Management[Bearbeiten]

  • Anamnese: AP-Beschwerden (typisch, atypisch, eher nicht kardial) > 20 min in Ruhe/erstmalig, kardiale VE
  • EKG 12-Kanal-Standard : Ausschluss ST-Elevation < 10 min
    • STEMI (CAVE ein Inferiorer STEMI ist in den Standardableitungen evtl nur durch sehr hohe R-ZAcken in V3 und V4 zu sehen, evtl auch gar nicht/ ein rechtskardialer Infarkt versteckt sich auch gern --> Ableitungen-Erweiterung nach rechts kordial/dorsal)
    • NSTE-ACS (weil man ja noch nicht weiß ob Trop positiv ist)

STEMI[Bearbeiten]

EKG[Bearbeiten]

  • Vorderwandinfarkt: I, AVL und V2-V4
    • Seitewandinfarkt: I und AVL
  • Hinterwandifarkt: II, III und avF
    • posterolateral: II, III und AVF, V5 und V6
  • Sonderfälle:
    • bei ventrikulärer Herzschrittmacher-Stimulation schwierig --> a) bei typischen Symptome PCI, sonst ggf b) S ausschalten
    • bei Blockbild (Links- oder Rechtsschenkelblock) --> Sgarbossa-Kriterien

Management: CHeckliste für Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

Der Rettungsdienst muss schon entscheiden, ob ein STEMI präklinisch vorliegt und entsprechend reagieren.

  • PCI <120min möglich --> Klinik anfahren
  • erst >120min möglich --> präklinische Lyse (diese dann wiederum < 10min starten mit Bolus)

MERKE: innerhalb von 10min nach Eintreffen in Klinik: EKG-BEfundung: STEMI oder nicht --> ab hier läuft die Uhr:

  • 0 min: Pat hat Beschwerden
  • <10min: EKG befunden ob STEMI oder nicht --> Entscheidung STEMI
    • Rhythmusüberwachung und Reanimationsbereitschaft (im Zweifel Elektroden für Defi gleich aufkleben, Defi auf der Liegen platzieren)
    • Katheter-Team informieren (ggf schon vorher erfolgt, wenn Leitstelle STEMI angekündigt und EKG geschickt hatte)
    • Pat. so ruhig wie möglich aber kurz aufklären, was jetzt alles passieren wird (je dringlicher desto weniger ausführlich und desto weniger schriftlich)
    • ASS 150–300 mg oral/ 75–250 mg i.v.
    • Unfraktioniertes Heparin 70–100 IE/kgKG als Bolus i.v. (maximal 5.000 IE) oder NMH (z.b. Enoxaparin 0,5 mg/kgKG als Bolus i.v)
    • Morphin 1-2-5mg i.v. (je nach Stärke AP-BEschwerden und Angst des Patienten) + ggf Dimenhydrinat 1 Ampulle (62mg in 10ml) als Kurzinfusion; wenn nicht ausreicht: Midazolam 1-2mg i.v., ggf mehr je nach Angst
    • evtl. Nitro 1-2 Hub wenn a) Schmerz unter Morphin nicht besser, b) Druck über 90-100mmHg systolisch und Patient eher Dyspnoisch (v.a. kardiale Stauung), c) keine Artenstenose hörbar und kein Viagra in der Anamnese
    • evtl supportive Medikamente:
      • Metoprolol 2,5-10mg i.v. zur Reduktion maligner Arrhythmien oder Tachykardien (CAVE: Nur bei Kreislauf-stabilen , Kontraindikationen beachten!!)
      • Lasix 40-60mg bei v.a. Lungenödem
      • Sauerstoff: Ziel der Sättigung ist bei >90% Spo2, nicht 100%, sowenig l/min wie möglich
      • Atropin 0,5 mg i.v. bei vagaler Reaktion, evtl wiederholen,
    • Je nach Punktionsstelle: ggf Leiste rasieren
  • <60min (Pat kommt selbst ins KH/ist im im KH) bzw
  • < 90min (Pat kommt mit Rettunhgsdienst): --> Reperfusion durch PCI( = Draht durch Thrombus)
  • Intensivmedizinische Überwachung für mindestens 24 h (Platz reservieren)

Bemerkungen:

  • Prasugrel oder Ticagrelor zum Preloaden in der Notaufnahme nicht generell empfohlen --> u.U. besser erst im Katheter-Labor
  • meiste Todesfälle bei STEMI innerhalb der ersten 24 h auftreten

Sonderfall: Lyse[Bearbeiten]

I.v.-Thrombolyse soll erfolgen, wenn klar ist, dass keine PCI mit Reperfusion innerhalb von 120min erreichbar ist --> Sofort nach Indikationsstellung (am besten sofort nach EKG, CAVE: Absolute Kontraindikationen) ≤ 30 Minuten

  • 0min: EKG = STEMI --> keine PCI erreichbar
  • NMH wie Enoxaparin 0,5 mg/kgKG als Bolus i.v.
  • ≤ 30 Minuten: Lyse-start
STEMI oder NSTEMI, das ist die Frage

Nachsorge[Bearbeiten]

wie oben genannt:

  • mindestens 24h ITS-Überwachung
    • HIerbei: auf VES-SAlven, VTs, PAusen achten im Monitoring
  • Echo zur Beurteilung der LV-EF und etwaiger Aneurysmata
  • Herzrehabilitation empfehlen und wenn Pat. einverstanden, auch beantragen
  • Raucherentwöhnung

Komplikationen[Bearbeiten]

Prognose und Verlauf[Bearbeiten]

MERKE: der STEMI hat nicht immer die schlimmste Prognose! Der NSTEMI kann auch auch eine sehr schlechte Prognose haben

NEUES aus der Leitlinie[Bearbeiten]

Leitlinien-Änderungen 2019:

  • radialer Zugang bei PCI empfohlen
  • immer DES
  • möglichst in einer Sitzung vollständig Revaskularisieren (bei Schock ggf später 2nd Look)
  • jeder neue LSB und RSB sollten bei entsprechender Beschwerden eine PCI erhalten

NSTE-ACS[Bearbeiten]

Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

Nach Ausschluss STEMI: Risiko-Stratifizierung 1.High-Risk-Patient: --> Notfall-PCI wie STEMI

*refraktäre AP trotz Nitrat/ Morphin
*VTs > 30sec
*schwere akut dekompensierte Herzinsuffizienz (Rasselgeräusche/kardiogener Schock)

2.Primär nicht High-Risk: --> erstes Troponin abwarten

* > 14ng/l (> 0,014 ug/l) = NSTEMI
* < 14ng/l (< 0,014 ug/l) = erstmal Instabile AP 
--> Risikostratifizierung Teil II

Nachsorge[Bearbeiten]

Komplikationen[Bearbeiten]

Prognose und Verlauf[Bearbeiten]

MERKE: der STEMI hat nicht immer die schlimmste Prognose! Der NSTEMI kann auch auch eine sehr schlechte Prognose haben

  • AHB

Fälle[Bearbeiten]

Fall 1 38 jährige Frau mit AP beim Tanzen[Bearbeiten]

Siehe http://www.augsburger-allgemeine.de/augsburg-land/38-jaehrige-Frau-erleidet-Herzinfarkt-Warum-ich-id40599386.html

Fall 2 bis 4 Schluckauf als Hauptsymptom bei akutem Myokardinfarkt[Bearbeiten]

siehe https://www.spiegel.de/gesundheit/diagnose/kommen-drei-maenner-mit-schluckauf-zum-arzt-ein-raetselhafter-patient-a-1297446.html

Geschichte der Krankheit[Bearbeiten]

Experten + Krankenhaeuser[Bearbeiten]

Selbsthilfegruppen[Bearbeiten]

Fragen,Anmerkungen[Bearbeiten]

Frage 1 Eine Patientin kommt mit ACS zur Aufnahme . Wegen Vorhofflimmern bekommt sie Marcumar. Was soll man medikamentös tun ?[Bearbeiten]

  • Marcumar mit Konakion antagonisieren um eine Coro zu ermöglichen.
  • Mit Acetylsalizylsäure 500 mg und Clopidogrel 600 mg loaden.
  • ansonsten übliche antianginöse Therapie Nitro, Betablocker, Sedierung, Opiat

Frage 2 Wie hoch ist die loading dose bei Brilique (  Tigagrelor )[Bearbeiten]

Im allgemeinen 180 mg oral , höhere Dosen werden zur Zeit untersucht.

Links[Bearbeiten]

Literatur[Bearbeiten]

  • ESC-Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting Without Persistent ST-segment Evaluation.
    • European Society of Cardiology.
    • Eur Heart J 2011; 32:2999-3054.

Troponin beim ACS[Bearbeiten]

  • Ndrepepa G, Braun S, Schulz S, Byrne RA, Pache J, Mehilli J, Schöning A, Kastrati A.
    • Comparison of prognostic value of high-sensitivity and conventional troponin I in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes.
      • Clin Chim Acta. 2011 Jul 15;412(15-16):1350-6.

Scores bei ACS[Bearbeiten]

  • D´Ascenzo F, Biondi-Zoccai G, Moretti C, Bollati M, Omedé P, Sciuto F, Presutti DG, Modena MG, Gasparini M, Reed MJ, Sheiban I, Gaita F.
    • TIMI, GRACE and alternative risk scores in Acute Coronary Syndromes: a meta-analysis of 40 derivation studies on 216.552 patients and of 42 validation studies on 31.625 patients.
      • Contemp Clin Trials. 2012 May;33(3):507-14.

Register[Bearbeiten]

Post F, Giannitsis E, Riemer T, Maier LS, Schmitt C, Schumacher B, Heusch G, Mudra H, Voigtländer T, Erbel R, Darius H, Katus H, Hamm C, Senges J, Gori T, Münzel T.

    • Pre- and early in-hospital procedures in patients with acute coronary syndromes: first results of the “German chest pain unit registry”.
      • Clin Res Cardiol. 2012 Dec;101(12):983-91.

Fussballstress[Bearbeiten]

Erhöhung der Zahl der Kardiovaskuläre Ereignisse in München und Umgebung währen der ersten 2 Stunden von Spielen der deutschen Fußballnationalmannschaft WM 2006

Art des Ereignisses      Erhöhungsfaktor gegenüber Vergleichszeitraum
---------------------------------------------------------------------
ST-Hebungsinfarkt        2.49 (95% CI, 1.47 to 4.23)
NONSTEMI                 2.61 (95% CI, 2.22 to 3.08)
Arrhythmien + Symptome   3.07 (95% CI, 2.32 to 4.06)  

Schußfolgerung: Akuter mentaler Stress kann das Kardiovaskuläre Risiko mehr als verdoppeln.

Kardiales CT auch sehr gut zur Koronardiagnostik[Bearbeiten]

Siehe http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1201163 Siehe http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/49836

  • CT Angiography for Safe Discharge of Patients with Possible Acute Coronary Syndromes
    • Harold I. Litt, M.D., Ph.D., Constantine Gatsonis, Ph.D., Brad Snyder, M.S., Harjit Singh, M.D., Chadwick D. Miller, M.D., Daniel W. Entrikin, M.D., James M. Leaming, M.D., Laurence J. Gavin, M.D., Charissa B. Pacella, M.D., and Judd E. Hollander, M.D.
      • N Engl J Med 2012; 366:1393-1403April 12, 2012