Schilddrüse: Herz

Zurück zur Übersicht

Die Schilddrüse und das Herz

Einleitung

Das Schilddrüsenhormon T3 wirkt an einer Reihe von Zielstrukturen im Herzen und den Gefäßen. Es greift direkt im Zellkern der verschiedenen Zellarten an und aktiviert oder bremst eine Reihe von Proteinen. Ob eine indirekte Wirkung durch Potenzierung der Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin auch noch vorhanden ist, ist in der Diskussion.

Molekulare Wirkung von T3 am Herzen

Direkte Wirkung an der Herzmuskelzelle

Trijodthyronin (T3) bindet an Rezeptoren des Zellkerns. Ein spezifisches Gen wird exprimiert. Der T3 Rezeptor ist im Zellkern an ein spezifisches T3 Response Element gebunden. Das Response Element besteht aus einer einzelnen Peptidkette.

schnelle nicht-nukleäre Wirkung

T3 wirkt innerhalb von Minuten auf Ionenkanäle und Ionenpumpaktivität der Herzmuskelzelle. Ob dies eine echte physiologische Bedeutung hat ist bislang unklar.

Indirekte Wirkung über das adrenerge Nervensystem und über eine Adrenalin Sensibilisierung

Herzkreislaufeffekte der Schilddrüsenhormone

Zunahme
- der Herzfrequenz
- des systolischen Blutdrucks
- des Herzminutenvolumens
- der Herzmuskelkraft
- des Sauerstoffverbrauches des Herzens
Abnahme
- des diastolischen Blutdrucks
- des Gefäßwiderstandes des großen Kreislaufs
- der Dauer der Erregungsleitung im Herzen

Mögliche Folgen bei Schilddrüsenüberfunktion

Es kann bei einer Schilddrüsenüberfunktion zu

einer Tachykardie
zu Vorhofflimmern
zur Extrasystolie
zu vermehrtem Herzklopfen
zu Luftnot bei Belastung
zu einem erhöhten systolischen Blutdruck

kommen

Mögliche Folgen bei Unterfunktion

Ausgeprägte Herz- und Kreislaufeinflüsse der Hypothyreose waren früher viel häufiger zu finden, da die Diagnose und Therapie schwierig war als heute und es zu weit schwereren Verläufen der Krankheit kam. Die Auswirkungen der Unterfunktion sind meist auch weniger dramatisch als bei der Überfunktion.

Es kann bei einer Schilddrüsenunterfunktion am Herzen zu

einer Bradykardie
einer linksventrikuläre systolische und diastolische Dysfunktion ( Muskelschwäche des Herzens)
einem Perikarderguß
einer Veränderung des Blutvolumens
einer Erhöhung des Blutdrucks und des systemischen Gefäßwiderstands
zu einer Erhöhung des Cholesterins und Beschleunigung der KHK

kommen.

EKG

Hypothyreose

Bei einer Hypothyreose findet sich eine Verbreiterung des QRS-Komplexes und eine Verlängerung der QT Zeit. Dies gefährdet das Herz für lebensbedrohliche Rhythmusstörungen wie Kammertachykardie, Kammerflattern und Torsade de pointes. Endstreckenveränderungen mit spitz negativen T Wellen können eine Myokardischämie vortäuschen.

Hyperthyreose

Literatur

Klein I, Ojamaa K.
- Thyroid hormone and the cardiovascular system.
  - N Engl J Med. 2001 Feb 15;344(7):501-9. Review.
  - PMID: 11172193

Iervasi G et al.:
- Association between increased mortality and mild thyroid dysfunction in cardiac patients.
  - Arch Intern Med 2007; 167: 1526-1532.

Ojamaa K, Klemperer DJ, Klein I.
- Acute effects of thyroid hormone on vascular smooth muscle.
  - Thyroid 1996; 6: 505–12.
Ojamaa K, Kenessey A, Klein I.
- Thyroid hormone regulation of phospholamban phosphorylation in the rat heart.
  - Endocrinology 2000; 141: 2139–44.

Morkin E.
- Regulation of myosin heavy genes in the heart.
  - Circulation 1993; 87: 68–73.

Kahaly GJ, Nieswandt J, Wagner S, Schlegel J, Mohr-Kahaly S,Hommel G.
- Ineffective cardiorespiratory function in hyperthyroidism.
  - J Clin Endocrinol Metab 1998; 98: 4075–8.

Sawin CT, Geller A, Wolf PA, Belanger AJ, Baker E, Bacharach P, Wilson PWF, Benjamin EJ, D’Agostino RB.
- Low serum thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons.
  - N Engl J Med 1993; 331: 1249–52.

Krahn AD, Klein GJ, Kerr CR.
- How useful is thyroid function testing in patients with recent-onset atrial fibrillation.
  - Arch Intern Med 1996; 156: 2221–4.

Ladenson PW.
- Thyrotoxicosis and the heart: something old and something new.
  - J Clin Endocrinol Metab 1993; 77: 332–3.
Fatourechi V, Edwards WD.
- Graves’ disease and low output cardiac dysfunction: implications for autoimmune disease in endomyocardial biopsy tissue from eleven patients.
  - Thyroid 2000; 10: 601–5.

Peters A, Ehlers M, Blank B, Exler D, Falk C, Kohlmann T, Fruehwald- Schultes B, Wellhoener P, Kerner W, Fehm HL.
- Excess triiodothyronine as a risk factor of coronary events.
  - Arch Intern Med 2000; 160: 1993–9.

Gallowitsch, H.J.:
- Thyroid and cardiovascular system.
  - Wien Med Wochenschr. 2005; 155: 436–443.

Dorr, M.; Volzke, H.:
- Cardiovascular morbidity and mortality in thyroid dysfunction.
  - Minerva Endocrinol. 2005; 30: 199–216

Iqbal, A.; Figenschau, Y.; Jorde, R.:
- Blood pressure in relation to serum thyrotropin: The Tromso study.
  - J Hum Hypertens. 2006; 20: 932–966.

Razvi, S.; Ingoe, L.; Keeka, G.; Oates, C.; McMillan, C.; Weaver, J.U.:
- The beneficial effect of L-thyroxine on cardiovascular risk factors, endothelial function and quality of life in subclinical hypothyroidism: randomised, crossover trial .
  - J Clin Endocrinol Metab. 2007; 13 Epub ahead of print

Woeber KA. Thyrotoxicosis and the heart. N Engl J Med 1992; 327: 94

Historisch

Parry CH.
- Enlargement of the thyroid gland in connection with palpitation of the heart.
  - Collections from the unpublished papers of the late Caleb Hilliel Parry. Dis Heart 1825; 2: 111.
Ginsberg AM.
- The historical development of the present conception of cardiac conditions in exophthalmic goiter.
  - Ann Intern Med 1931; 5: 505–17.
Rowe GG, Huson JH, Weinstein AB, Tuchman H, Brown JF, Crumpton CW.
- The hemodynamics of thyrotoxicosis in man with special reference to coronary blood flow and myocardial oxygen metabolism.
  - J Clin Invest 1956; 35: 272–6.