Sammlung Medizin: Endokrinium
Grundlagen
[Bearbeiten]Anatomie
[Bearbeiten]Physiologie und Biochemie
[Bearbeiten]Diagnostik und Therapie
[Bearbeiten]Diagnostik
[Bearbeiten]Therapie
[Bearbeiten]Pathologien
[Bearbeiten]Funktionelle Störungen
[Bearbeiten]Tumoren
[Bearbeiten]Hormonaktive Hypophysentumoren
Definition: Hormonproduzierende Tumoren der Hypophyse
Einteilung: nach Größe: Mikroadenome (< 10 mm) vs. Makroadenome (> 10 mm)
Theorie:
- Ätiologie:
- Pathogenese:
- Pathologie: meist benigne • meist Adenome
Praxis:
- Symptome:
- Mikroadenome: v.a . Symptome durch Hormonproduktion
- Makroadenome: v. a. Symptome durch verdrängendes Wachstum (intrahypophysär: Ausfall anderer Hormonachsen • extrahypophysär: Hirndruck, Gesichtsfeldausfälle etc.)
- Komplikationen:
- Diagnostik:
- Lokalisationsdiagnostik: Bildgebung (CT • MRT • etc.)
- Funktionsdiagnostik: Labordiagnostik (Spiegelbestimmungen • Provokationstests • etc.)
- Therapie:
- kausal:
- Hypophyse: Verkleinerung oder Entfernung des Tumors (Pharmakotherapie • OP (transsphenoidal • transkraniell))
- Effektororgane: Hemmung der Hormonwirkung
- symptomatisch: Substitution ausgefallener Hormone • etc.
- kausal:
Störung Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung Hyperprolaktinämie Überproduktion von Prolaktin
Einteilung:
Ätiologie: Tumor (Prolaktinom (häufigster hormonaktiver Hypophysentumor)) • Entzündung • Medikamente • Noxen • etc.
Pathogenese: Störung des hypothalamischen Dopamin-Tonus → vermehrte Produktion von Prolaktin → Supression der Gonadenfunktion • Aktivierung der Milchproduktion in der Brustdrüse
Pathologie:
Symptome:
- Frauen: Galaktorrhö • Störung der Gonadenfunktion (Amenorrhö • Zyklus-Unregelmäßigkeiten • verminderte Libido • etc.)
- Männer: Gynäkomastie (evtl. mit Galaktorrhö) • Störung der Gonadenfunktion (Impotenz • verminderte Libido • etc.)
Komplikationen:
Diagnostik:
- Funktionsdiagnostik: Labordiagnostik (basales Prolaktin • andere Hormonachsen)
- Lokalisationsdiagnostik: MRT
Therapie: 1. Dopamin-Agonisten (Tumorverkleinerung) 2. OP
Akromegalie Überproduktion von Wachstumshormon
Einteilung:
Ätiologie: Tumor (Wachstumshormon-produzierender Hypophysentumor) • GHRH-Exzess (orthotop (Hypothalamus) • ektop (paraneoplastisches Syndrom • etc.)) • SIH-Mangel
Pathogenese: Überproduktion von Wachstumshormon → vermehrte Expression von IGF-1 → Änderung der Genexpression in ektodermalen Geweben (Skelett • Weichteile • etc.)
Pathologie:
Symptome:
- in der Pubertät: hypophysärer Riesenwuchs
- nach der Pubertät: verstärktes Wachstum von Knochen und Bindegewebe (Vergrößerung: Hände, Füße, Nase, Lippen, Zunge, Gesichtsschädel etc.) • Viszeromegalie
Komplikationen:
Diagnostik:
- Funktionsdiagnostik: Labordiagnostik (Blut: Wachstumshormon, IGF-1 • Glucosetoleranztest • andere Hormonachsen)
- Lokalisationsdiagnostik
Therapie:
- OP
- Radiatio (Protonenbestrahlung)
- Pharmaka: Octreotid (SIH-Analogon) • Pegvisomant (Antagonist am Wachstumshormon-Rezeptor)
Hyperkortisolismus Überproduktion von Cortisol
Einteilung:
Ätiologie: exogen (iatrogene Glucocorticoid-Gabe) • endogen (orthotrop (ACTH-produzierender Hypophysentumor (Morbus Cushing) • Cortisol-produzierender NNR-Tumor) • ektop (paraneoplastisches Syndrom • etc.))
Pathogenese: Überproduktion von Cortisol • Störung der zirkadianen Cortisol-Sekretionsrhythmik
Pathologie:
Symptome:
- Habitus: stammbetonte Adipositas • Vollmondgesicht • Stiernacken • Plethora des Gesichts (Gesichtsrötung • Zanyose der Schleimhaut) • Striae rubrae distensae
- diabetogene Wirkung: Hyperglykämie • Diabetes mellitus (Steroiddiabetes)
- antilipolytische Wirkung: Adipositas
- katabole Wirkung: proximale Muskelatrophie
- antiproliferative Wirkung: Hautatrophie • Wundheilungsstörung • Blutungsneigung (Hämatome • Ekchymosen) • Osteoblasen-Hemmung (Osteoporose)
- antiphlogistische Wirkung: Infektneigung
- mineralokortikoide Wirkung: Hypertonie • Hypokaliämie
- Störung der Gonadenfunktion:
- Frauen: Virilisierung (Hirsutismus • Amenorrhö • Akne)
- Männder: Impotenz • verminderte Libido
- andere: Steroidpsychose • Eosinophilie • Lmyphopenie • Thrombozytose
Komplikationen:
Diagnostik:
- Funktionsdiagnostik:
- Nachweis des Hyperkortisolismus: Labordiagnostik (Blut: Cortisol-Tagesprofil • Urin: 24-Stunden-Ausscheidung von Cortisol • Provokationstest: niedrigdosierter Dexamethason-Suppressionstest)
- Ebenendiagnostik (funktionierendes Feedback bei orthotoper Produktion): Labordiagnostik (ACTH im Serum • Provokationstests: CRH-Test, hochdosierter Dexamethason-Suppressionstest)
- Lokalisationsdiagnostik: MRT • CT
Therapie:
- OP (mit postoperativer Cortisol-Substitution)
- alternativ: Radiatio • bilaterale Adrenalektomie • Pharmaka (Ketoconazol • Aminoglutethimid)
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[Bearbeiten]Definition: Erhöhte Serumkonzentration von Schilddrüsenhormonen
Einteilung: nach Symptomatik und Laborkonstellation: latent (isolierte TSH-Suppression) • manifest
Theorie:
- Ätiologie: endogene Überproduktion • exogene Zufuhr
- Pathogenese: latent oder manifest erhöhte Schilddrüsenhormonkonzentration → Hypermetabolismus • Störungen diverser Organe (Herz (erhöhte Katecholamin-Empfindlichkeit) • Muskulatur • Nervensystem • Haut • Verdauungstrakt • etc.)
- Pathologie:
Praxis:
- Symptome:
- latente Hyperthyreose: evtl. Herzrasen oder Vorhofflimmern
- manifeste Hyperthyreose:
- Herz: Tachykardie • etc.
- Nervensystem: Tremor • Schwitzen • Nervosität und erhöhte Ermüdbarkeit • Schlafstörungen • etc.
- Muskulatur: Muskelschwäche • etc.
- Verdauungstrakt: Diarrhö • Gewichtsverlust • etc.
- Komplikationen: thyreotoxische Krise (Stadium I: Fieber, Übelkeit und Erbrechen, Exsikkose, Schock etc. • Stadium II: zusätzlich zentralnervöse Symptome (Psychose • Bewusstseinsstörungen • Delir • etc.) • Stadium III: Koma)
- Diagnostik:
- Funktionsdiagnostik: Labordiagnostik (basales TSH • fT3 und fT4)
- Ursachenklärung: Bildgebung (Sonographie • Szintigraphie) • Labordiagnostik (Autoantikörper) • etc.
- Therapie:
- medikamentös: Thyreostatika • symptomatische Therapie • Behandlung von Begleiterkrankungen
- Entfernung von übefunktionellem Schilddrüsengewebe: OP ((subtotale) Thyreoidektomie • Strumektomie) • Radioiod
Hyperthyreose-Form Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung Autonomes Adenom TSH-entkoppelte Schilddrüsenhormon-Produktion
Einteilung: unifokal (autonomes Adenom) • multifokal • disseminiert
Ätiologie: aktivierende Mutation in Signaltransduktionswegen • Auslöser: Iodmangel oder Iodüberschuss
Pathogenese: TSH-unabhängige Überproduktion von Schilddrüsenhormonen
Pathologie:
Symptome:
Komplikationen:
Diagnostik: Labordiagnostik (Schilddrüsenwerte) • Bildgebung (Sonographie • Szintigraphie)
Therapie: v. a . OP
Morbus Basedow Antikörper-vermittelte Überstimulation der Schilddrüse
Einteilung:
Ätiologie: genetische Disposition • Infektion • Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen
Pathogenese: Bildung von Antikörpern gegen TSH-Rezeptor (TRAK) und andere Strukturen (TPO-Antikörper • etc.) →
- ...Dauerstimulierung der Schilddrüse (Typ-V-Allergie) → Hyperthyreose
- ... lymphozytäre Infiltration → Entzündung
Pathologie:
Symptome: klassische Merseburger Trias: Struma • Tachykardie • Exophthalmus
- Symptome der Schilddrüse: Struma • Hyperthyreose-Symptome
- Begleiterkrankungen: endokrine Orbitopathie • endokrine Dermatopathie (lokales Myxödem • Onycholyse)
Komplikationen: Hypothyreose bei "ausgebrannter Basedow"
Diagnostik: Labordiagnostik (Autoantikörper: TRAK, TPO-Antikörper • Schilddrüsenwerte) • Bildgebung (Sonographie)
Therapie: v. a. Thyreostatika (Auslassversuch nach 1 Jahr wegen hoher Remissionstendenz • Initialdosis je nach Klinik, dann schrittweise Reduktion auf Minimaldosis)
Hyperthyreosis factitia Exogene Zufuhr von Schilddrüsenhormonen
Definition: Verminderte Konzentration von Schilddrüsenhormonen im Blut
Einteilung:
- nach Ätiologie: kongenital vs. erworben
- nach Ätiologie (gestörte Ebene): primär (Störung der Schilddrüse) • sekundär (Störung der Hypophyse) • tertiär (Störung des Hypothalamus)
Theorie:
- Ätiologie:
- kongenial: Hypoplasie oder Aplasie der Schilddrüse • Störung der Schilddrüsenhormon-Synthese • periphere Schilddrüsenhormon-Resistenz
- erworben: Störungen der Schilddrüse (Thyreoiditis • iatrogen • Iodmangel • Medikamente • etc.) • Störungen der Hypophyse • Störungen des Hypothalamus
- Pathogenese: verminderte Wirkung von Schilddrüsenhormonen
- kongenital: Störung der Gehirnreifung (vermindertes Axonwachsum • verminderte Myelinisierung • verminderte Bildung von Gliazellen) • Störung des Knochenwachstums
- erworben: Hypometabolismus • verminderte kardiale Katecholaminempfindlichkeit • Veränderungen von Haut, Muskulatur, Nervensystem etc.
- Pathologie:
Praxis:
- Symptome:
- kongenial:
- Makroglossie • Obstipation • Ikterus neonatorum prolongatus
- Entwicklungsverzögerung • Intelligenzminderung
- erworben:
- Hypometabolismus: Adipositas • Adynamie • Kälteempfindlichkeit
- verminderte kardiale Katecholaminempfindlichkeit: Bradykardie
- Verändeurngen der Haut: generalisiertes Myxödem
- Veränderungen der Muskulatur: Muskelschwäche • Muskelschmerzen
- Veränderungen des Nervensystems: Störung des Darmnervensystems (Obstipation) • Störung des ZNS (Depression • Antriebsmangel • Verlangsamung)
- andere: Anämie • Hypertriglyzeridämie • Hypercholesterinämie • etc.
- kongenial:
- Komplikationen: Myxödemkoma (Hypoventilation • Hypotension • Hypothermie)
- Diagnostik:
- Stoffwechsellage: Labordiagnostik (Schilddrüsenachse: basales TSH, Schilddrüsenhormone • Organveränderungen: CK, GOT, LDH, Triglyzeride)
- Ursachenklärung: Labordiagnostik (Ebenendiagnostik: TRH • Autoantikörper) • Bildgebung (Sonographie)
- Therapie: Thyroxin
Definition: Vermehrung von Schilddrüsengewebe
Einteilung:
- nach Lage: eutop (Schilddrüse) • dystop (Schilddrüsen-extern)
- nach struktureller Beschaffenheit: Struma diffusa • Struma nodosa
- nach Ätiologie. endemisch (alimentärer absoluter Iodmangel) • nicht endemisch
Theorie:
- Ätiologie: Iodmangel (absoluter Iodmangel (Iodmangelgebiete) • relativer Iodmangel (bei erhöhtem Bedarf: Wachstum, Schwangerschaft etc.)) • andere (Hyperthyreose • Thyreoiditis • hypophysäre/ hypothalamische Überstimulation • Noxen • Iodverwertungsstörungen • etc.)
- Pathogenese:
- endemische Struma: Iodmangel: Produktion von Wachstumsfaktoren → Hyperplasie und Hypertrophie der Thyreozyten (Struma diffusa) → degenerative und regressive Veränderungen mit Bildung von Knoten (Struma nodosa)
- Pathologie:
Praxis:
- Symptome:
- Vergrößerung der Schilddrüse: Kompression der Trachea (Dyspnoe • Tracheomalazie • etc.) • Kompression des Ösophagus (Dysphagie • etc.)
- Strukturveränderungen der Schilddrüse: Knoten • evtl. Schmerzen • evtl. Verhärtung
- Komplikationen: Schilddrüsen-Autonomie (hyperthyreoter Knotenkropf) • maligne Entartung
- Diagnostik:
- Diagnosesicheurng:
- Funktionsdiagnostik: Labordiagnostik (TSH • Schilddrüsenhormone)
- Strukturdiagnostik (Quantifizierung des raumfordernden Effekts): Bildgebung (Sonographie • CT)
- evtl. weitere Ursachenklärung: Bildgebung (Sonographie • Szintigraphie) • Labordiagnostik (Antikörper) • Biopsie
- Diagnosesicheurng:
- Therapie:
- endemische Struma: Pharmakotherapie (Iodid • evtl. Thyroxin) • OP (subtotale Strumektomie) • Radioiod
- Prävention: iodierte Speisen • Iodid-Tabletten
Entzündungen
[Bearbeiten]Definition: Akute, subakute oder chronische Entzündung der Schilddrüse
Thyreoditis-Form Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung Akute Thyreoiditis Akute Entzündung der Schilddrüse, meist wegen Infektion oder Einwirkung ionisierender Strahlen
Einteilung:
Ätiologie: Infektion (bakteriell • viral) • Radioiodtherapie (Strahlenthyreoiditis)
Pathogenese: Entzündung des Schilddrüsengewebes
Pathologie:
Symptome: Symptome der Entzündung (lokal: Schmerz. Rötung • systemisch: Fieber)
Komplikationen:
Diagnostik:
Therapie: je nach Ursache (bakterielle Infektion: Antibiotika • Strahlenthyreoiditis: Kühlung, antiphlogistische Therapie)
Subakute Thyreoiditis de Quervain Granulomatöse Entzündung der Schilddrüse, v. a. bei Frauen vom 30. bis 50. Lebensjahr
Einteilung:
Ätiologie: vermutlich Virusinfektion
Pathogenese: granulomatöse Entzündung des Schilddrüsengewebes mit Riesenzellen → Funktionsstörung der Schilddrüse
Pathologie: Histiozyten • Epitheloidzellen • Langhanszellen
Symptome:
- Symptome der Entzündung:
- lokal: derbe Schwellung der Schilddrüse • Schmerzen
- systemisch: Fieber • Abgeschlagenheit
- Symptome der Schilddrüsenfunktionsstörung: 1. Hyperthyreose 2. Hypothyreose 3. Euthyreose
Komplikationen:
Diagnostik: Labordiagnostik (isoliert erhöhte BSG • Schilddrüsenwerte (Hyperthyreose bzw. Hypothyreose) • Bildgebung (Sonographie • Szintigraphie))
Therapie: antiphlogistische Therapie (Glucocorticoide • NSAR) • evtl. Substitutionstherapie (T4)
Chronische Thyreoiditis Hashimoto Chronische, autoimmunologisch bedingte schmerzlose Schilddrüsenentzündung, v.a. bei Frauen vom 40. bis 50. Lebensjahr, häufigste Thyreoiditis
Einteilung:
Ätiologie: famililäre Disposition • Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen
Pathogenese: Bildung von Autoantikörpern gegen Thyreoperoxidase und Thyreoglobulin → lymphozytäre Infiltration mit Zytotoxizität und Destruktion des Schilddrüsen-Gewebes
- Hyperthyreose bei vermehrter Freisetzung von Schilddrüsenhormonen aus geschädigten Zellen
- Hypothyreose bei Destruktion von Schilddrüsen-Gewebe
Pathologie: lymphozytäre Infiltrate • Hürthle-Zellen (" Onkozyten")
Symptome: meist asymptomatisch • Veränderungen des Schilddrüsenvolumens • initial Hyperthyreose, später Hypothyreose
Komplikationen:
Diagnostik:
- Labordiagnostik: Autoantikörper (TPO-Antikörper • Tg-Antikörper • evtl. andere (TRAK • NIS-Antikörper)) • Schilddrüsenwerte (initial Hyperthyreose, später Hypothyreose)
- Bildgebung: Sonographie (destruiertes Schilddrüsengewebe) • Szintigraphie
- Biopsie: Zytologie • Histologie
Therapie: evtl. Substitutionstherapie (T4)
- Symptome der Entzündung:
Tumoren
[Bearbeiten]Benigne Tumoren:
Maligne Tumoren:
Grundlagen
[Bearbeiten]Anatomie
[Bearbeiten]Physiologie und Biochemie
[Bearbeiten]Diagnostik und Therapie
[Bearbeiten]Diagnostik
[Bearbeiten]Therapie
[Bearbeiten]Pathologien
[Bearbeiten]primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT)
Definition: autonome Überproduktion von Parathormon
Einteilung: nach Ätiologie: sporadisch • familiär
Theorie:
- Ätiologie: Nebenschilddrüsen-Adenom (80 %) • Nebenschilddrüsen-Hyperplasie (20 %) • Nebenschilddrüsenkarzinom (selten) • • Assoziation mit MEN I oder IIa
- Pathogenese: gestörte Kalzium-Sensitivität der Nebenschilddrüsenzellen • Störung der Feedback-Kontrolle • autonome Überproduktion von Parathormon mit erhöhter Kalzium-Mobilisation aus dem Knochen (Hyperkalzämie • Hyperkalzurie*)
Praxis:
- Symptome (oft untypische Symptome, oft asymptomatisch): „stones, bones, abominal groans, psychic moans with fatigue overtones“
- Urolithiasis
- Knochen: Osteomalazie • Osteoporose • Frakturen • • Prädilektionsstellen: Phalangen • Becken • Schädel • Rippen
- weitere Symptome: abdominelle Symptome • psychische Symptome
- Komplikationen: hyperkalzämische Krise
- Diagnostik:
- Diagnosesicherung: Serumkalzium • PTH • AP • Phosphat
- Quantifizierung des Störungsausmaßes: Bildgebung von Niere und knöchernem Skelett
- Lokalisationsdiagnostik: Bildgebung der Nebenschilddrüse (Sonografie • CT • MRT • Szintigrafie)
- Therapie:
- operativ: Resektion (Exstirpation • 3-½-Resektion (Belassen einer halben Nebenschilddrüse) • en-bloc-Resektion (mit Schilddrüse))
- pharmakologisch: symptomatische Behandlung der Hyperkalzämie
sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT)
Definition: reaktive Überproduktion von Parathormon wegen Hypokalzämie oder Vitamin-D-Mangel
Einteilung: nach Ätiologie: renaler sHPT • intestinaler sHPT • sHPT wegen Störung des Vitamin-D-Stoffwechsels
Theorie:
- Ätiologie: Niereninsuffizienz (renaler sHPT) • verminderte intestinale Kalzium-Absorption (intestinaler sHPT) • Störungen des Vitamin-D-Stoffwechsels (verminderte Sonnenlichtexposition • Leberzirrhose • Cholestase)
- Pathogenese: reaktive Überproduktion von Parathormon mit erhöhter erhöhter Kalzium-Mobilisation aus dem Knochen
Praxis:
- Symptome: Knochenschmerzen* • • Symptome der Grunderkrankung
- Diagnostik: AP
- Therapie: Behandlung der Grunderkrankung
tertiärer Hyperparathyreoidismus
- Parathormon-Überproduktion aufgrund Feedback-Abkopplung eines lange bestehenden sekundären Hyperparathyreoidismus
- Paraneoplatisch bedingte Produktion osteolytischer (Parathormon-ähnlicher) Faktoren
Definition: Unterfunktion der Nebenschilddrüsen mit verminderter Parathormon-Produktion
Einteilung: nach:
Theorie:
- Ätiologie: Trauma (Operation (versehentliche Entfernung bei Schilddrüsen-OP) • Radiatio) • genetische Faktoren • Autoimmunprozesse • langdauernde Hypomagnesiämie
- Pathogenese: verminderte Parathormon-Produktion → Hypokalzämie → neuromuskuläre Störungen (hypokalzämische Tetanie) • Störungen von Haut und Hautanhangsgebilden • andere (Katarakt • zerebrale Kalzifizierung (Morbus Fahr))
- Pathologie:
Praxis:
- Symptome:
- Zeichen der hypokalzämischen Tetanie: Pfötchenstellung • periorale Parästhesien • Krampfanfall • Zeichen erhöhter neuromuskulärer Erregbarkeit (Zeichen • Trousseau-Zeichen)
- Störung der Haut und Hautanhangsgebilde: Alopezie • trockene Haut
- andere: Katarakt • Störung der Zahnentwicklung • mentale Retardierung
- Komplikationen:
- Diagnostik: Labordiagnostik (Hypokalzämie mit Hypomagnesiämie • verminderter PTH-Spiegel)
- Therapie: Erhöhung des Calcium-Spiegels (Calcium • Vitamin D • Thiaziddiuretika)
Osteodystrophia deformans (Morbus Paget)
Definition: Erkrankung des Skeletts mit Verdickung eines oder mehrerer Knochen, v. a. bei Männern ab dem 40. Lebensjahr
Einteilung: nach Befallsmuster: monostotisch • polyostotisch
Theorie:
- Ätiologie: genetische Disposition • Auslöser (vermutlich Virusinfektion)
- Pathogenese: Entzündung → gesteigerter, ungeordneter Abbau und Wiederaufbau von Knochen → Bildung von statisch minderwertigem Faserknochen (→ Frakturen • Deformierung • Volumenzunahme)
- Pathologie:
- vergrößerte Osteoklasten • gesteigerte Osteoblastenaktivität
- Mosaikstruktur der Spongiosa • Fibrosierung des Knochenmarks
- Lokalisation: Becken > Femur > Tibia > Schädel > Wirbelsäule
Praxis:
- Symptome: Knochenschmerzen bei Belastung • Spontanfrakturen • Deformierung von Knochen (Säbelscheidentibia • Abwinklung) • Kompression von Nachbarstrukturen (Nerven • Gefäße • etc.)
- Komplikationen: Entartung zu Osteosarkom
- Diagnostik: Labordiagnostik (Blut: alkalische Phosphatase • Urin: Hydroxyprolin) • Bildgebung (Röntgen: Osteolysen • Zeichen des Knochenaufbaus)
- Therapie:
- medikamentös: kausal (Bisphosphonate) • symptomatisch (Analgetika)
- OP (bei Deformierungen, Frakturen etc.)
Grundlagen
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[Bearbeiten]Pathologien
[Bearbeiten]Nebennierenrinde
[Bearbeiten]Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
Definition: primäre Überproduktion von Aldosteron
Theorie:
- Ätiologie: Nebennieren-Adenom (70 %) • idiopathische Nebennierenrinden-Hyperplasie • Karzinom • Enzymdefekt (z. B. AGS) • genetisch bedingte Aldosteron-Übersekretion • Pseudohyperaldosteronismus* (Glycyrrhizin (Lakritze)) • • CONN
- Wirkungen von Aldosteron: erhöhte ENaC-Synthese • erhöhte Natrium-Rückresorption (Anstieg des Extrazellulärvolumens) • erhöhte Kalium-Ausscheidung (später Kalium-Protonen-Shift*) • erhöhte Katecholamin-Empfindlichkeit der Gefäße
Praxis:
- Symptome: arterielle Hypertonie • Hypokaliämie • metabolische Alkalose • • Polyurie • Polydipsie
- Diagnostik:
- Labordiagnostik: Aldosteron (im Serum • im 24-h-Urin) • Renin
- Funktionsdiagnostik: Orthostase-Test* • Suppressionstests (Kochsalzbelastungstest • Captopril)
- Bildgebung: CT • MRT • 131Iod-Cholesterin-Szintigrafie
- Therapie:
- Adenom: Resektion
- Hyperplasie: antihypertensive Therapie
Sekundärer Hyperaldosteronismus
- Erhöhte Serum- Aldosteron-Konzentration aufgrund gesteigerter renaler Renin-Produktion || ÄP: Hypoperfusion der Niere (Hypovolämie • Nierenarterienstenose • etc.) → gesteigerte Renin-Bildung in Zellen des juxtaglomerulären Apparats → gesteigerte Aldosteron-Freisetzung | D: Labordiagnostik (Blut: Renin und Aldosteron erhöht) | TH: Behandlung der Grunderkrankung • RAAS-Blockade (ACE-Hemmer • AT1-Antagonisten • Aldosteronantagonisten)
Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz
Definition: Ausfall der Nebennierenrinde
Einteilung: nach Akuität: akut • chronisch
Theorie:
- Ätiologie:
- erworben: Autoimmunprozesse • Infektionen (Tuberkulose • CMV • HIV • Meningokokken (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom) • etc.) • vaskuläre Störungen • Metastasen •
- angeboren: AGS • Adrenoleukodystrophie
- Pathogenese: Ausfall der Nebennierenrinde
- Ausfall der Zona glomerulosa: Mangel an Aldosteron → Hyponatriämie mit Dehydratation und Hypotonie • Hyperkaliämie und metabolische Azidose
- Ausfall der Zona fasciculata: Mangel an Cortisol → enthemmte Bildung von ACTH (POMC • Stimulation von Melanozyten)
- Ausfall der Zona reticularis Mangel an Testosteron
- Pathologie:
Praxis:
- Symptome:
- Mangel an Cortisol: Adynamie und Schwäche • Gewichtsverlust • Pseudoperitonitis (Bauchschmerzen) • Hypoglykämie • Lymphozytose und Eosinophilie • • Hyperpigmentierung (Handlinien)
- Mangel an Aldosteron (bzw. Mangel an mineralokortikoider Wirkung des Cortisols): Dehydratation • Hypotonie • Hyperkaliämie • metabolische Azidose
- Mangel an Testosteron: bei Frauen Verlust der Achsel- und Pubesbehaarung
- Komplikationen: Addisonkrise (hypotone Dehydratation • Bewusstseinstrübung • Fieber • Hypoglykämie • Muskelschwäche oder Krämpfe)
- Diagnostik: Labordiagnostik
- Bestimmung der Funktion der ACTH-Achse: basales Cortisol • ACTH-Test
- Bestimmung der gestörten Ebene (primäre vs. sekundäre NNR-Insuffizienz): basales ACTH • Aldosteron
- Therapie:
- kausal: Behandlung der Grunderkrankung
- symptomatisch:
- Hormonsubstitution: Glucocorticoide (Dosis je nach Symptomatik, zirkadianer Rhythmik, Bedarf (erhöht: Infektionen, Stress)) • Mineralocorticoide
- Behandlung von Störungen: Flüssigkeitstherapie • Glucose • etc.
Nebennierenmark
[Bearbeiten]Ovar und Hoden
[Bearbeiten]Grundlagen
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[Bearbeiten]Physiologie und Biochemie
[Bearbeiten]Diagnostik und Therapie
[Bearbeiten]Diagnostik
[Bearbeiten]Therapie
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[Bearbeiten]Andere
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