Sammlung Medizin:Endokrinium

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Hypothalamus und Hypophyse[Bearbeiten]

Grundlagen[Bearbeiten]

Anatomie[Bearbeiten]

Physiologie und Biochemie[Bearbeiten]

Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

Diagnostik[Bearbeiten]

Therapie[Bearbeiten]

Pathologien[Bearbeiten]

Funktionelle Störungen[Bearbeiten]



Hypothalamus small.gif


Theorie:
Praxis:
  • Diagnostik: Labordiagnostik (Prolactin (Funktionstests))

Definition: Ausfall einer oder mehrerer (Extremform: aller (Panhypopituitarismus)) Partialfunktionen des Hypophysenvorderlappens

Einteilung: nach Akuität: akut • chronisch

Theorie:
  • Ätiologie: angeboren • erworben (Trauma • vaskuläre Störungen (Sheehan-Syndrom • etc.) • Entzündung • Tumor • etc.)
  • Pathogenese:
    • akute HVL-Insuffizienz: klinisches Bild von ACTH-Ausfall bestimmt
    • chronische HVL-Insuffizienz: isolierter Ausfall einzelner Hormonachsen • sequenzieller Ausfall der Hormonachsen (1. Gonadotropine (LHFSH) 2. Wachstumshormon 3. TSH und ACTH)
Praxis:
  • Symptome: je nach ausgefallener Hormonachse (akute HVL-Insuffizienz: sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz mit Addisonkrise)
  • Diagnostik:
    1. Funktionsdiagnostik: Labordiagnostik
      • Bestimmung der gestörten Hormonachse(n): hypophysäre Hormone (Stimulation durch hypothalamische Hormone) • Hormone tieferer Instanzen
      • Bestimmung der gestörten Ebene: Stimulationstests
    2. Ursachenklärung: Bildgebung (CT • MRT • etc.)
  • Therapie: Hormonsubstitution
    1. vital wichtige Hormone: GlucocorticoideThyroxin
    2. weitere Hormone: Estrogene und Gestagene (Frauen) • Testosteron (Männer) • Wachstumshormon (Kinder)


Arginine vasopressin3d.png


Definition: Überproduktion von ADH mit konsekutiv gesteigerter Wasserretention

Theorie:
Praxis:

Tumoren[Bearbeiten]

Hormonaktive Hypophysentumoren

Acromegaly pituitary macroadenoma.JPEG

Definition: Hormonproduzierende Tumoren der Hypophyse

Einteilung: nach Größe: Mikroadenome (< 10 mm) vs. Makroadenome (> 10 mm)

Theorie:

  • Ätiologie:
  • Pathogenese:
  • Pathologie: meist benigne • meist Adenome

Praxis:

  • Symptome:
    • Mikroadenome: v.a . Symptome durch Hormonproduktion
    • Makroadenome: v. a. Symptome durch verdrängendes Wachstum (intrahypophysär: Ausfall anderer Hormonachsen • extrahypophysär: Hirndruck, Gesichtsfeldausfälle etc.)
  • Komplikationen:
  • Diagnostik:
    • Lokalisationsdiagnostik: Bildgebung (CT • MRT • etc.)
    • Funktionsdiagnostik: Labordiagnostik (Spiegelbestimmungen • Provokationstests • etc.)
  • Therapie:
    • kausal:
      • Hypophyse: Verkleinerung oder Entfernung des Tumors (Pharmakotherapie • OP (transsphenoidaltranskraniell))
      • Effektororgane: Hemmung der Hormonwirkung
    • symptomatisch: Substitution ausgefallener Hormone • etc.
Störung Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung
Hyperprolaktinämie

Überproduktion von Prolaktin

Einteilung:

Ätiologie: Tumor (Prolaktinom (häufigster hormonaktiver Hypophysentumor)) • Entzündung • Medikamente • Noxen • etc.

Pathogenese: Störung des hypothalamischen Dopamin-Tonus → vermehrte Produktion von Prolaktin → Supression der Gonadenfunktion • Aktivierung der Milchproduktion in der Brustdrüse

Pathologie:

Symptome:

Komplikationen:

Diagnostik:

  • Funktionsdiagnostik: Labordiagnostik (basales Prolaktin • andere Hormonachsen)
  • Lokalisationsdiagnostik: MRT

Therapie: 1. Dopamin-Agonisten (Tumorverkleinerung) 2. OP

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Akromegalie

Überproduktion von Wachstumshormon

Einteilung:

Ätiologie: Tumor (Wachstumshormon-produzierender Hypophysentumor) • GHRH-Exzess (orthotop (Hypothalamus) • ektop (paraneoplastisches Syndrom • etc.)) • SIH-Mangel

Pathogenese: Überproduktion von Wachstumshormon → vermehrte Expression von IGF-1 → Änderung der Genexpression in ektodermalen Geweben (Skelett • Weichteile • etc.)

Pathologie:

Symptome:

Komplikationen:

Diagnostik:

  • Funktionsdiagnostik: Labordiagnostik (Blut: Wachstumshormon, IGF-1 • Glucosetoleranztest • andere Hormonachsen)
  • Lokalisationsdiagnostik

Therapie:

  • OP
  • Radiatio (Protonenbestrahlung)
  • Pharmaka: Octreotid (SIH-Analogon) • Pegvisomant (Antagonist am Wachstumshormon-Rezeptor)
Bild
Acromegaly facial features.JPEG
Hyperkortisolismus

Überproduktion von Cortisol

Einteilung:

Ätiologie: exogen (iatrogene Glucocorticoid-Gabe) • endogen (orthotrop (ACTH-produzierender Hypophysentumor (Morbus Cushing) • Cortisol-produzierender NNR-Tumor) • ektop (paraneoplastisches Syndrom • etc.))

Pathogenese: Überproduktion von Cortisol • Störung der zirkadianen Cortisol-Sekretionsrhythmik

Pathologie:

Symptome:

Komplikationen:

Diagnostik:

  • Funktionsdiagnostik:
  • Lokalisationsdiagnostik: MRT • CT

Therapie:

  • OP (mit postoperativer Cortisol-Substitution)
  • alternativ: Radiatio • bilaterale Adrenalektomie • Pharmaka (KetoconazolAminoglutethimid)
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Schilddrüse[Bearbeiten]

Grundlagen[Bearbeiten]

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Physiologie und Biochemie[Bearbeiten]

Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

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Therapie[Bearbeiten]

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Funktionelle Störungen[Bearbeiten]

Hyperthyreose

Proptosis and lid retraction from Graves' Disease.jpg

Definition: Erhöhte Serumkonzentration von Schilddrüsenhormonen

Einteilung: nach Symptomatik und Laborkonstellation: latent (isolierte TSH-Suppression) • manifest

Theorie:

Praxis:

Hyperthyreose-Form Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung
Autonomes Adenom

TSH-entkoppelte Schilddrüsenhormon-Produktion

Einteilung: unifokal (autonomes Adenom) • multifokal • disseminiert

Ätiologie: aktivierende Mutation in Signaltransduktionswegen • Auslöser: Iodmangel oder Iodüberschuss

Pathogenese: TSH-unabhängige Überproduktion von Schilddrüsenhormonen

Pathologie:

Symptome:

Komplikationen:

Diagnostik: Labordiagnostik (Schilddrüsenwerte) • Bildgebung (SonographieSzintigraphie)

Therapie: v. a . OP

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Morbus Basedow

Antikörper-vermittelte Überstimulation der Schilddrüse

Einteilung:

Ätiologie: genetische Disposition • Infektion • Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen

Pathogenese: Bildung von Antikörpern gegen TSH-Rezeptor (TRAK) und andere Strukturen (TPO-Antikörper • etc.) →

Pathologie:

Symptome: klassische Merseburger Trias: StrumaTachykardieExophthalmus

Komplikationen: Hypothyreose bei "ausgebrannter Basedow"

Diagnostik: Labordiagnostik (Autoantikörper: TRAK, TPO-Antikörper • Schilddrüsenwerte) • Bildgebung (Sonographie)

Therapie: v. a. Thyreostatika (Auslassversuch nach 1 Jahr wegen hoher Remissionstendenz • Initialdosis je nach Klinik, dann schrittweise Reduktion auf Minimaldosis)

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Hyperthyreosis factitia

Exogene Zufuhr von Schilddrüsenhormonen

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Hypothyreose

Jaundice in newborn.jpg

Definition: Verminderte Konzentration von Schilddrüsenhormonen im Blut

Einteilung:

  • nach Ätiologie: kongenital vs. erworben
  • nach Ätiologie (gestörte Ebene): primär (Störung der Schilddrüse) • sekundär (Störung der Hypophyse) • tertiär (Störung des Hypothalamus)

Theorie:

  • Ätiologie:
  • Pathogenese: verminderte Wirkung von Schilddrüsenhormonen
    • kongenital: Störung der Gehirnreifung (vermindertes Axonwachsum • verminderte Myelinisierung • verminderte Bildung von Gliazellen) • Störung des Knochenwachstums
    • erworben: Hypometabolismus • verminderte kardiale Katecholaminempfindlichkeit • Veränderungen von Haut, Muskulatur, Nervensystem etc.
  • Pathologie:

Praxis:

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Struma

Goiter Kocher 1874.jpg

Definition: Vermehrung von Schilddrüsengewebe

Einteilung:

  • nach Lage: eutop (Schilddrüse) • dystop (Schilddrüsen-extern)
  • nach struktureller Beschaffenheit: Struma diffusaStruma nodosa
  • nach Ätiologie. endemisch (alimentärer absoluter Iodmangel) • nicht endemisch

Theorie:

Praxis:

  • Symptome:
    • Vergrößerung der Schilddrüse: Kompression der Trachea (DyspnoeTracheomalazie • etc.) • Kompression des Ösophagus (Dysphagie • etc.)
    • Strukturveränderungen der Schilddrüse: Knoten • evtl. Schmerzen • evtl. Verhärtung
  • Komplikationen: Schilddrüsen-Autonomie (hyperthyreoter Knotenkropf) • maligne Entartung
  • Diagnostik:
  • Therapie:
  • Prävention: iodierte Speisen • Iodid-Tabletten
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Entzündungen[Bearbeiten]

Thyreoiditis

Hashimoto-Thyreoiditis.JPG

Definition: Akute, subakute oder chronische Entzündung der Schilddrüse

Thyreoditis-Form Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung
Akute Thyreoiditis

Akute Entzündung der Schilddrüse, meist wegen Infektion oder Einwirkung ionisierender Strahlen

Einteilung:

Ätiologie: Infektion (bakteriell • viral) • Radioiodtherapie (Strahlenthyreoiditis)

Pathogenese: Entzündung des Schilddrüsengewebes

Pathologie:

Symptome: Symptome der Entzündung (lokal: Schmerz. Rötung • systemisch: Fieber)

Komplikationen:

Diagnostik:

Therapie: je nach Ursache (bakterielle Infektion: Antibiotika • Strahlenthyreoiditis: Kühlung, antiphlogistische Therapie)

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Subakute Thyreoiditis de Quervain

Granulomatöse Entzündung der Schilddrüse, v. a. bei Frauen vom 30. bis 50. Lebensjahr

Einteilung:

Ätiologie: vermutlich Virusinfektion

Pathogenese: granulomatöse Entzündung des Schilddrüsengewebes mit Riesenzellen → Funktionsstörung der Schilddrüse

Pathologie: HistiozytenEpitheloidzellenLanghanszellen

Symptome:

  • Symptome der Entzündung:
    • lokal: derbe Schwellung der Schilddrüse • Schmerzen
    • systemisch: Fieber • Abgeschlagenheit
  • Symptome der Schilddrüsenfunktionsstörung: 1. Hyperthyreose 2. Hypothyreose 3. Euthyreose

Komplikationen:

Diagnostik: Labordiagnostik (isoliert erhöhte BSGSchilddrüsenwerte (Hyperthyreose bzw. Hypothyreose) • Bildgebung (SonographieSzintigraphie))

Therapie: antiphlogistische Therapie (GlucocorticoideNSAR) • evtl. Substitutionstherapie (T4)

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Chronische Thyreoiditis Hashimoto

Chronische, autoimmunologisch bedingte schmerzlose Schilddrüsenentzündung, v.a. bei Frauen vom 40. bis 50. Lebensjahr, häufigste Thyreoiditis

Einteilung:

Ätiologie: famililäre Disposition • Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen

Pathogenese: Bildung von Autoantikörpern gegen Thyreoperoxidase und Thyreoglobulinlymphozytäre Infiltration mit Zytotoxizität und Destruktion des Schilddrüsen-Gewebes

    1. Hyperthyreose bei vermehrter Freisetzung von Schilddrüsenhormonen aus geschädigten Zellen
    2. Hypothyreose bei Destruktion von Schilddrüsen-Gewebe

Pathologie: lymphozytäre Infiltrate • Hürthle-Zellen (" Onkozyten")

Symptome: meist asymptomatisch • Veränderungen des Schilddrüsenvolumens • initial Hyperthyreose, später Hypothyreose

Komplikationen:

Diagnostik:

Therapie: evtl. Substitutionstherapie (T4)

Bild

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Tumoren[Bearbeiten]

Benigne Tumoren:

Maligne Tumoren:



Calciumstoffwechsel[Bearbeiten]

Grundlagen[Bearbeiten]

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Physiologie und Biochemie[Bearbeiten]

Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

Diagnostik[Bearbeiten]

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Pathologien[Bearbeiten]

primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT)

Nebenschilddruesenadenom Sonographie rechts transversal.jpg

Definition: autonome Überproduktion von Parathormon

Einteilung: nach Ätiologie: sporadisch • familiär

Theorie:

Praxis:

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Vertiefung


sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT)

Definition: reaktive Überproduktion von Parathormon wegen Hypokalzämie oder Vitamin-D-Mangel

Einteilung: nach Ätiologie: renaler sHPT • intestinaler sHPT • sHPT wegen Störung des Vitamin-D-Stoffwechsels

Theorie:

Praxis:

  • Symptome: Knochenschmerzen* • • Symptome der Grunderkrankung
  • Diagnostik: AP
  • Therapie: Behandlung der Grunderkrankung
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Vertiefung


tertiärer Hyperparathyreoidismus

Parathormon-Überproduktion aufgrund Feedback-Abkopplung eines lange bestehenden sekundären Hyperparathyreoidismus

Pseudohyperparathyreoidismus*

Paraneoplatisch bedingte Produktion osteolytischer (Parathormon-ähnlicher) Faktoren

Hypoparathyreoidismus

[[|center|x400px|400px|]]

Definition: Unterfunktion der Nebenschilddrüsen mit verminderter Parathormon-Produktion

Einteilung: nach:

Theorie:

Praxis:

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Osteodystrophia deformans (Morbus Paget)

Morbus Paget Becken3.png

Definition: Erkrankung des Skeletts mit Verdickung eines oder mehrerer Knochen, v. a. bei Männern ab dem 40. Lebensjahr

Einteilung: nach Befallsmuster: monostotisch • polyostotisch

Theorie:

Praxis:

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Nebenniere[Bearbeiten]

Grundlagen[Bearbeiten]

Anatomie[Bearbeiten]

Physiologie und Biochemie[Bearbeiten]

Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

Diagnostik[Bearbeiten]

Therapie[Bearbeiten]

Pathologien[Bearbeiten]

Nebennierenrinde[Bearbeiten]

Hyperaldosteronismus[Bearbeiten]

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)

Aldosteron2.svg

Definition: primäre Überproduktion von Aldosteron

Theorie:

Praxis:

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Vertiefung


Sekundärer Hyperaldosteronismus

Erhöhte Serum- Aldosteron-Konzentration aufgrund gesteigerter renaler Renin-Produktion || ÄP: Hypoperfusion der Niere (HypovolämieNierenarterienstenose • etc.) → gesteigerte Renin-Bildung in Zellen des juxtaglomerulären Apparats → gesteigerte Aldosteron-Freisetzung | D: Labordiagnostik (Blut: Renin und Aldosteron erhöht) | TH: Behandlung der Grunderkrankung • RAAS-Blockade (ACE-HemmerAT1-AntagonistenAldosteronantagonisten)


Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz

[[|center|x400px|400px|]]

Definition: Ausfall der Nebennierenrinde

Einteilung: nach Akuität: akut • chronisch

Theorie:

Praxis:

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Nebennierenmark[Bearbeiten]



Pheochromocytoma Scan.jpg


Definition: Katecholamin-produzierender Tumor

Einteilung:

  • nach Dignität: benigne (90 %) • maligne (10 %)

  • nach Lokalisation: im Nebennierenmark (90 %) • im Grenzstrang (10 %)

  • nach Häufigkeit: einzeln (75 %) • multipel (25 %)

Theorie:
Praxis:
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Ovar und Hoden[Bearbeiten]

Grundlagen[Bearbeiten]

Anatomie[Bearbeiten]

Physiologie und Biochemie[Bearbeiten]

Diagnostik und Therapie[Bearbeiten]

Diagnostik[Bearbeiten]

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Pathologien[Bearbeiten]

Andere[Bearbeiten]

Definition: Erhöhte Wasserausscheidung über die Niere wegen verminderter Produktion oder Wirkung von ADH

Einteilung: nach Ätiologie: centralis • renalis

Theorie:
Praxis:
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Multiple Carcinoid Tumors of the Small Bowel 2.jpg


Definition: Neuroendokriner, meist maligner epithelialer Tumor

Einteilung: nach Vorkommen:

Theorie:
Praxis:
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