Innere Medizin: Säure-Basen-Haushalt

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ICD-10-GM 2007

Physiologie

Viele biochemische Reaktionen, die Aktivität von Enzymen und die Konformation vieler Proteine wird durch die Wasserstoffionen-Konzentration beeinflusst. Der Körper ist daher darum bemüht, den pH von Intra- und Extrazellulärlüssigkeit einschl. des Blutes in engen Grenzen stabil gehalten. Dies gelingt einerseits durch Puffersysteme, andererseits durch die Regulation der H⁺- und der Basen-Ausscheidung (v.a. Bicarbonat HCO₃^-).

• Puffer-Systeme
  • Protein-Puffer (Hämoglobin, Serumproteine)
  • Bicarbonat-Puffer - Schnelle Regulation über die Atmung (Einstellung des Blut-pCO₂). Gemäß dem chemischen Gleichgewicht CO₂ + H₂O ⇔ H₂CO₃ ⇔ HCO₃^- + H⁺ führt eine Anhebung des pCO₂ (Hypoventilation) zu einer gesteigerten Bildung von Kohlensäure und damit zur Ansäuerung, während das Absenken des pCO₂ (Hyperventilation) eine Entsäuerung (Alkalisierung) des Blutes bewirkt.
• Ausscheidungssysteme
  • Niere - Ausscheidung von HCO3^- und H⁺.
  • Leber/Niere - Durch Hemmung des Harnstoffzyklus und Verlagerung der Stickstoffausscheidung auf die Glutaminasereaktion in der Niere können Bicarbonat eingespart und Protonen vermehrt ausgeschieden werden.

Ätiologie und Pathogenese

Alkalose (pH n-↑)

• Respiratorische Ursachen
  • Hyperventilation (z.B. durch Aufregung) -> Verstärkte CO2-Abatmung (pCO2↓)
• Metabolische Ursachen
  • Säure-Verlust, z.b. durch rezidivierendes Erbrechen (HCl-Verlust)
  • Basen-Überschuss

Azidose (pH n-↓)

• Respiratorische Ursachen
  • Hypoventilation z.B. i.R.v. chronisch-obstruktiven Atemwegserkrankungen -> CO2-Retention (pCO2↑)
• Metabolische Ursachen
  • Säure-Überschuss (Retention, erhöhte Produktion)
    • Diabetische Ketoazidose durch gesteigerte endogene Ketonkörperbildung
    • Lactatazidose durch gesteigerte anaerobe Glycolyse im schweren Sauerstoffmangel (Schock, Herzinsuffizienz, lokale Ischämie), evtl. getriggert durch Medikamente (Metformin).
    • Methanol-Intoxikation -> Anhäufung von Ameisensäure
    • H⁺-Retention bei Nierenversagen
  • Basen-Verlust
    • Diarrhö
  • Renal-tubuläre Azidose

Symptome

• Bei diabetischer Ketoazidose: Kussmaul-Atmung (tiefe Atemexkursionen zur kompensatorischen Abatmung von CO2), Koma, Obstartiger Foetor

Komplikationen

Multiples Organversagen, Tod.

Diagnostik

Anamnese: Diabetes mellitus, Atemwegs- und Lungenerkrankungen, Herz-Kreislauferkrankungen, Erbrechen, Diarrhö, Nierenerkrankungen, Medikation (Metformin).

Körperliche Untersuchung: Atmung (Tiefe, Frequenz, Anhalt für resp. Störungen).

Labor:

• Blutgasanalyse (BGA): Die Diagnose und primäre Einordnung einer Störung des Säure-Basen-Haushalts erfolgt idealerweise mittels arterieller BGA (alternativ kapillär, geringere Aussagekraft). Messparameter sind pH, aktuelles Bicarbonat (geringe Ausagekraft), Standard-Bicarbonat, Gesamtpufferbasen und der Basenüberschuss (base excess) sowie Kohlendioxid-Partialdruck (pCO2), Sauerstoff-Partialdruck (pO2) und Sauerstoffsättigung (sO2). Anhand der genannten Parameter lässt sich sagen, ob eine Azidose oder Alkalose vorliegt, inwieweit sie kompensiert ist und ob die Störung eher respiratorischer oder metabolischer Genese ist.

Spektrum	pH	Resp. Ursache			Metabol. Ursache
		sHCO3	BE	pCO2	sHCO3	BE	pCO2
Manifeste Alkalose ohne Kompensation	↑	n	n	↓	↑	↑	n
Manifeste Alkalose, teilkompensiert	↑	↓	↓	↓	↑	↑	↑
Kompensierte Alkalose	n	↓	↓	↓	↑	↑	↑
Ausgeglichen	n	n	n	n	n	n	n
Kompensierte Azidose	n	↑	↑	↑	↓	↓	↓
Manifeste Azidose, teilkompensiert	↓	↑	↑	↑	↓	↓	↓
Manifeste Azidose ohne Kompensation	↓	n	n	↑	↓	↓	n

Die metabolische Kompensation einer respiratorischen Störung spricht für eine längerdauernde/chronische Störung, da die Änderung des Bicarbonat-Spiegels einige Zeit in Anspruch nimmt. Metabolische Störungen werden meist respiratorisch kompensiert, es sei denn dies ist nicht möglich (kontrollierte Beatmung, gleichzeitige Störungen der Atmung).

• Routine-Labor einschl. Kalium, Glucose, Lactat

• Urin: U-Status und -sediment einschl. Ketone

Therapie

Behandlung der Grunderkrankung.

Literatur und Weblinks

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