Biochemie und Pathobiochemie: Kalzium

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Kalzium
Kalzium.
Basisdaten und Verweise
Namen: Kalzium, Calcium (Ca2+)
Summenformel: Ca
Molare Masse: 39.9626 g/mol
PubChem: 3376
KEGG: C00076

Allgemeines[Bearbeiten]

Kalzium dient als Bausubstanz von Knochen und Zähnen, als intrazellulärer Botenstoff, als Coaktivator der Blutgerinnung und als Cofaktor verschiedener Enzyme.

Vorkommen und biologische Funktionen[Bearbeiten]

Kalzium-Stoffwechsel[Bearbeiten]

Im Körper befinden sich etwa 1 kg Kalzium, 99 % davon im Knochen. Das Skelett dient als inneres Stützsystem des Körpers, aber auch als Kalziumspeicher, um den Blutkalziumspiegel konstant zu halten. Der Tagesbedarf eines Erwachsenen beträgt etwa 1 g. Der Kalzium-Stoffwechsel wird von den folgenden Hormonen kontrolliert:

Anhebung der S-Kalzium-Spiegels durch

  • Parathormon (PTH, aus der Nebenschilddrüse)
    • -> Aktiviert (indirekt) die Osteoklasten und hemmt die Osteoblasten.
    • -> Fördert in der Niere die Calcium- und hemmt die Phosphat-Rückresorption.
    • -> Fördert die Calcitriol-Bildung in der Niere.
  • Prolactin (aus der Adenohypophyse)
    • -> Fördert die Calcitriol-Bildung in der Niere.
  • Vitamin D-Hormon (Calcitriol, 1,25-Dihydroxycholecalciferol, 1,25-(OH)2-D3)
    • -> Fördert direkt den Knochenabbau.
    • -> Fördert die intestinale Kalzium-Aufnahme, geringer auch die Phosphat-Aufnahme. Dadurch indirekt Förderung des Knochenaufbaus.
    • -> Fördert die Kalzium- und Phosphat-Rückresorption in der Niere. Dadurch indirekt Förderung des Knochenaufbaus.

Senkung des S-Kalzium-Spiegels durch

  • Calcitonin (aus den C-Zellen der Schilddrüse) - Gegenspieler des Parathormons
    • -> Hemmt die Osteoklasten.
    • -> Hemmt die Kalzium-Aufnahme im Darm.
    • -> Hemmt die Kalzium- und Phosphat-Aufnahme in der Niere.

Pathiobiochemie[Bearbeiten]

Hypokalzämie

  • Hypoparathyreoidismus z.B. bei Strumektomie, wenn unbeabsichtigt alle Nebenschilddrüsen mitentfernt wurden.
  • Kalziummangel (Vitamin-D-Mangel)

Klinik: Hypokalzämische Tetanie durch erhöhte neuromuskuläre Erregbarkeit - Parästhesien und Pfötchenstellung der Hände, Chvostek-Zeichen (Beklopfen des Nervus facialis vor dem Ohr -> Zuckungen im Gesicht).

Hyperventilationstetanie

  • Hyperventilation (z.B. bei Aufregung) -> Vermehrte Abatmung von CO2 -> metabolische Alkalose -> H+-Ionen lösen sich von den negativ geladenen Gruppen (z.B. Carboxylgruppen) der Serumproteine und des Hämoglobin ab -> Ca2+-Ionen lagern sich stattdessen dort an -> Abnahme des ionisierten Anteils des S-Kalziums -> Funktionelle Hypokalzämie.

Klinik: wie oben.

Knochenerkrankungen:

  • Verminderung der Knochenmineralisierung bei normaler oder vermehrter Interzellularsubstanz
    • Rachitis - Kindlicher Vitamin-D-Mangel/Lichtmangel
    • Osteomalazie - Erwachsener Vitamin-D-Mangel/Lichtmangel, Kalziummangel
  • Verminderung der Knochenmineralisierung und der Interzellularsubstanz
    • Osteopenie, Osteoporose - Vitamin-D-Mangel/Lichtmangel, Kalziummangel, Alter, hormonelle Faktoren (Glucokortikoide fördern den Knochenabbau, Östrogene fördern den Knochenaufbau)

Hyperkalziämie bei:

  • Hyperparathyreoidismus (HPT)
  • Malignome (Osteolysen, Sekretion von parathormone-related peptide)
  • Immobilisation (Knochenresorption)
  • Sarkoidose (Calcitriol-Bildung durch aktivierte Makrophagen)
  • Familiäre hyperkalziurische Hyperkalziämie (OMIM)
  • Renal-tubuläre Azidose Typ I (OMIM)

Klinik: „Stein-, Bein- und Magen-Pein“ (s.u.)

Hyperparathyreoidismus (HPT, Überfunktion der Nebenschilddrüse):

  • Primärer HPT: NSD-Adenome, NSD-Karzinom -> PTH-Anstieg -> Hyperkalziämie, Hypophosphatämie, erhöhte alkalische Phosphatase.
  • Sekundärer HPT: Chron. Niereninsuffizienz, Malabsorption -> Calcitriol-Mangel -> Kalzium-Defizit -> PTH-Anstieg, NSD-Hyperplasie -> Hypo- oder Normokalziämie, Hyper- oder Normophosphatämie, alkalische Phosphatase im Serum erhöht.
  • Tertiärer HPT: Fixierter sekundärer HPT durch zunehmende Autonomie des hyperplastischen NSD-Gewebes -> Hyperkalziämie, Hypophosphatämie, erhöhte alkalische Phosphatase.
  • Pseudohyperparathyreoidismus: Sekretion von parathormone-related peptide durch Malignome -> Hyperkalziämie, Hypophosphatämie, erhöhte alkalische Phosphatase.

Klinik: Beim prim. und tert. HPT „Stein-, Bein- und Magen-Pein“: Hyperkalzämie, Osteoporose, Akroosteolysen, Knochenschmerzen, Polyurie, Nierensteine (Hyperkalziurie), Weichteilverkalkungen, Gastritis, Pankreatitis, Obstipation, psychiatrische Symptome (Adynamie, Depression), HRST. Beim sek. HPT dominieren die Symptome der Grunderkrankung.




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