Pädiatrie: Urologie

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Übersicht über mögliche Fehlbildungen[Bearbeiten]

  • Nierenhypoplasien
  • Nierendysplasien, Entwicklungsstörungen - Doppelniere (zwei Nierenbecken), Hufeisenniere
  • Zystennieren:
    • Potter I: autosomal-rezessiv (Chr.6p21), bilaterale polyzystische Schwammniere mit congenitaler Niereninsuffizienz, frühletal, Komb. m. Leberfibrose, Gallangangsektasie,
    • Potter II: sporadisch, ein- oder beidseitig, Nierendegeneration durch fehlerhaftes Einwachsen der Ureterknospen in die embryonale Niere
    • Potter III: autosomal-dominant (Chr.16p,4p), adulte Form, Hirnbasisaneurysmen
  • Lageanomalien der Nieren - Beckennieren (kein Aszensus)
  • Obstruktive Uropathien:
    • Subpelvine Ureterabgangsstenose
    • Uretermündungsstenose
    • Intraversikale Obstruktion
    • Infraversikale Obstruktion durch eine hintere Urethralklappe bei männlichen Neugeborenen
  • Refluxnephropathie bei Ureteralklappeninsuffizienz
  • Hemmungsmißbildungen (Epispadie, Hypospadie)

Pathologien an der Uretermündung:

  • Primäre Ureteralklappeninsuffienz
  • Divertikel
  • Duplikation
  • Ureterocele mit Duplikation
  • Ureterektopie

Sowohl obstruktive als auch refluxive Harnabflußstörungen führen zu Megaureter und Hydronephrose!

Glomerulopathien[Bearbeiten]

Nephrotisches Syndrom[Bearbeiten]

Ät.: Meist ist eine Minimal-Change-Glomerulonephritis (autoimmun, T-Lymphozytär) die Ursache des nephrotischen Syndroms. In etwa 15% der Fälle liegt eine fokale, segmentale (mesangial-proliferative) Glomerulosklerose vor. Die membranöse Glomerulonephritis steht an dritter Stelle.

Klinik: Die große Proteinurie (>1g/m²xdie) führt zu einer Hypalbuminämie (<25g/l) mit Ausbildung von Ödemen (prätibial, Lidödeme, Aszites), Dyslipoproteinämie (Hyperlipidämie, Lipidurie), Hypogammaglobulinämie mit Infektneigung (Pneumokokken-Peritonitis) und Verlust von ATIII mit Thrombophilie.

D.: Beschriebene Klinik bei normalen Retentionswerten (Kreatinin, Harnsäure). Lichtmikrokopisch gibt es meist keinen Befund (minimal change), daher ist eine Nierenbiopsie nicht indiziert!

Th.: Steroide (Zeit- und Dosiseffekt, NW: Katarakt, Diabetes); individuell therapieren!

Nephritisches Syndrom[Bearbeiten]

Ät.: Ein nephritisches Syndrom kann postinfektiös nach Scharlach, Angina oder Impetigo auftreten, sowie bei chronischer Bakteriämie auftreten. Auch eine IgA-Glomerulonephritis kann dahinter stecken (Berger-Nephropathie, i.R.d. Purpura Schönlein-Henoch, Prg. meist gut bei symptomatischer Therapie).

Klinik: Man findet eine Hämaturie, Erythrozyturie, Erythrozytenzylinder und leichte Proteinurie (<100mg/m²xdie). Die GFR ist reduziert, ein Hypertonus (RAAS-Aktivierung) und evtl. Ödeme sind zu beobachten.

Rapid-progressive Glomerulonephritis[Bearbeiten]

Path.: Halbmond-Glomerulonephritis

Prg.: Binnen 6 Monaten entwickelt sich eine Niereninsuffizienz, daher besteht rascher Handlungsbedarf!

DD Hämaturie[Bearbeiten]

DD.: Als Ursachen für Blut im Urin kommen Harnwegsinfekte, Nephrolithiasis, hämorrhagische Diathesen, Nierenvenethrombose, Marschhämoglobinurie, Alport-Syndrom (80% Xq-22) und die familiäre benigne Hämaturie in Betracht.

Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS)[Bearbeiten]

Häufigste Ursache eines akuten Nierenversagens (ANV) im Kindesalter

Ep.: das HUS tritt hauptsächlich im Kindesalter auf.

Ät.: Escherichia coli 0.151

PP: Das bakterielle Toxin führt zur Endothelläsion. Daraus resultiert der Nierenschaden als auch eine mechanische Hämolyse mit Fragmentozyten.

Prg.: in 20-30% bleibende Dialysepflichtigkeit

Harnwegsinfekt[Bearbeiten]

Eine Harnwegsinfekt ist eine Entzündung der Harnwege oder des Nierenparenchyms durch Aszension uropathogener (fimbrientragender) Keime.

Erreger: Am häufigsten ist Escherichia coli der Übeltäter.

RF: Das Risiko für Harnwegsinfekte steigt durch Harnabflußstörungen, Fehlbildungen, lokale Störungen, Katheter, hohe Keimvirulenz, geringe Trinkmenge und weibliches Geschlecht.

Klinik: Die Symptomatik ist bei Säuglingen uncharakteristisch mit Apathie, Trinkunlust, "schlechtem Aussehen", evtl. akutem Abdomen oder kardiopulmonalen Symptomen. Das Kleinkind leidet dagegen unter sekundärer Enuresis, Dysurie und Pollakisurie.

D.: Im Urin Nachweis von Leukozyturie, Bakteriurie, positivem Nitrit und evtl. Hämaturie.

Th.: Behandlung nach Antibiogramm (Mittelstrahlurin) und Therapiekontrolle (Leukos im Urin), Rezidivprophylaxe.




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