Augenheilkunde: Retina und Sehbahn

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Retina[Bearbeiten]

Normaler Augenhintergrund.
Histologie der Retina.
Nervale Verschaltung der Retina.

Papillenödem[Bearbeiten]

Ät.: Optikusneuritis, Hirndruck (Hirntumor, Hirnblutung, SHT), Uveitis, Zentralvenenverschluß, Fundus hypertonicus, Morbus Horton.

Stauungspapille[Bearbeiten]

Befund: Prominente Papille mit Randunschärfe und radiären Blutungen am Papillenrand. Vergrößerter blinder Fleck.

Commotio retinae (das Berlin-Ödem)[Bearbeiten]

Netzhautödem mit weißlicher Verfärbung des gelben Flecks nach Trauma, günstige Prognose. Kein echtes Ödem im Sinne einer Wassereinlagerung, sondern eine Veränderung die durch Photorezeptorschädigung verursacht wird und lediglich wie ein Ödem aussieht.

Vitamin-A-Mangel[Bearbeiten]

S.: Nachtblindheit und Lichtempfindlichkeit, Bitot-Flecke (Frühsymptom; weißliche, eingetrocknet erscheinende Flecke im Lidspaltenbereich der Conjunctiva), später Keratomalazie bis zur Erblindung.

Diabetische Retinopathie[Bearbeiten]

Gesichtsfeld bei diabetischer Retinopathie.
Einfache Retinopathie.
Proliferative Retinopathie.
Fokale Laser-Therapie bei diabetischer Retinopathie.
Laser-Therapie bei diabetischer Retinopathie.

Einteilung:

  • nicht proliferativ - proliferativ
  • einfach (eher nichtproliferativ) - kompliziert (eher proliferativ)

Ep.:

  • Diabetische Retinopathie: nach 5 Jahren Diabetes: 20 bis 25%, nach 15 bis 20 Jahren ca. 95 Prozent.
  • Proliferative Retinopathie nach 20 Jahren Diabetes: > 50 Prozent der Betroffenen.
  • Typ-1 Diabetiker: proliferative Retinopathie bei 5 bis 7 % nach 5 bis 8 Jahren, ca. 20 % entwickeln auch nach langer Diabetesdauer (40 Jahre) nur eine milde nichtproliferative Retinopathie.
  • Diabetische Makulopathie bei bis zu 15% der Diabetiker nach >15-jähriger Diabetesdauer.

Quelle: http://www.medizinfo.de/augenheilkunde/netzhaut/retinopathie.htm

verstärkende RF: schlechte Diabeteseinstellung, Dauer der Erkrankung, Alter, Rauchen, Niereninsuffizienz/Hämodialyse

Pathophysiologie:

  • Hyperglykämie -> verstärkter Abbau im Polyolweg -> Glukose -Aldosereduktase-> Sorbit (ein Polyol) -Sorbitdehydrogenase-> Fruktose überführt. => vermehrte intrazelluläre Anreicherung von Sorbit und Fruktose -> osmotische Wirkung -> Ödem -> Zellschädigung
  • Veränderung retinaler Gefäße (Mikroangiopathie) mit typischem frühen Untergang der Perizyten (Gefäßstützzellen)
    • -> Ausbildung von Mikroaneurysmen
    • -> non-perfusion-Areale
    • -> Mikroinfarkte (cotton-woll-Herde)
    • -> Störungen der Blut-Retina-Schranke -> Leckage (Exsudate) -> Punkt- und Fleckblutungen, harte Exsudate (Lipide)
      • -> rezidivierende Einblutungen -> Vernarbungen -> Narbenzug -> Ablatio retinae
  • Hyoxie -> VEGF -> intraretinale und intravitriale Kapillarproliferation (point of no return)

Einfache diabetische Retinopathie[Bearbeiten]

Ät.:

  • Veränderung retinaler Gefäße (Mikroangiopathie) mit typischem frühen Untergang der Perizyten (Gefäßstützzellen)
    • -> Ausbildung von Mikroaneurysmen
    • -> Störungen der Blut-Retina-Schranke -> Leckage
    • -> Punkt- und Fleckblutungen

Komplizierte diabetische Retinopathie[Bearbeiten]

zusätzlich: Cotton-wool-Herde (lokale Infarkte), Gefäßneubildungen, Rubeosis iridis, rezidivierende Einblutungen -> Narben -> Narbenzug -> Ablatio retinae

Th.: Lasertherapie punktuell in der Peripherie der Netzhaut

Zentralvenenverschluss[Bearbeiten]

Ät.: Arteriosklerose, Hypertonie, erhöhter intraokularer Druck (IOP)

S.: Schlechtersehen, gestaute Venen, Papillenödem, -stauung, Netzhautblutungen, Cotton-wool-Herde

Venenastverschluss[Bearbeiten]

Verschluss einer retinalen Vene

Th.: Abklärung von bedingenden Risikofaktoren, bei Makulaödem intravitreale Injektionen, bei Ischämie Laserkoagulation, Hämodilution mit fraglichem Nutzen

Zentralarterienverschluss[Bearbeiten]

S: Plötzliche, drastische Sehverschlechterung auf einem Auge ohne Schmerzen, Gesichtsfeldausfall entsprechend der Lage des Verschlusses, ausgeprägtes retinales Ödem, die Papille ist blass und ödematös, kirschroter Fleck (Ödem der Nervenfasern, Makula ist nervenfaserfrei und erscheint daher intensiver rot), u.U. afferenter Ausfall der direkten konsensuellen Lichtreaktion auf dem betroffenen Auge

Arterienastverschluss[Bearbeiten]

S: Quadrantenausfall

Th.: Bulbusmassage, systemische Lyse, Rheologica

Fundus hypertonicus[Bearbeiten]

Stadien:

  • I.: Verengung und Tortuositas der Arteriolen
  • II.: starke arterielle Gefäßverengung, Gunn-Kreuzungszeichen
  • III.: Netzhautblutungen, harte Exsudate (spritzerförmige weißliche Exsudate), Cotton-wool-Herde, Netzhautödem
  • IV.: Papillenödem

Morbus Coats[Bearbeiten]

Einseitige, angeborene, teleangieektatische Netzhautgefäße -> Exsudation, exsudative Amotio retinae

Th.: Laser, Kryokoagulation

Retinopathie praematurorum (Frühgeborenenretinopathie)[Bearbeiten]

Entwicklungsstörung der Netzhautgefäße durch Frühgeburt/O2-Exposition.

Temporale Riesenzellarteriitis HORTON[Bearbeiten]

Ät.: allergisch-hyperergisch, beginnt meist erst ab dem 65. Lj

Klinik:

  • Arteriitis der A. temporalis, tastbar verhärtet, druckempfindlich, evtl. pulslos
  • Evtl. Befall der A. centralis retinae (Papillenödem, Visusverschlechterung, Erblindungsgefahr!), Arteria subclavia u.a.
  • Schmerzen beim Kauen, Müdigkeit, migräneartige Kopfschmerzen, subfebrile Temperaturen, BSG-Beschleunigung, CRP+, evtl. auch rheumatische Polymyalgie u.a.m.

Histo: Mediadestruktion durch riesenzellreiche Granulationen.

Chorioretinopathia centralis serosa[Bearbeiten]

Seröse Abhebung der Netzhaut und/oder des retinalen Pigmentepithels durch Defekt der äußeren Blut-Netzhaut-Schranke

Ep.: oft Männer zwischen 30 und 40

S.: Sehverschlechterung, zentrale relative Gesichtsfeldausfälle (dunkler Fleck), Verzerrtsehen

Th.: watch-and-wait, Laser

Retinopathia solaris[Bearbeiten]

Ät.: Verbrennungsschaden der Fovea centralis

Klinik: reduziertes Sehvermögen, zentrales Skotom, Verzerrtsehen

Resochin-Makulopathie[Bearbeiten]

Ät.: Veränderungen des Pigmentepithels

Klinik: langsame progrediente Visusverschlechterung, Verschlechterung von Farbsehen und Kontrastwahrnehmung

Fundus myopicus[Bearbeiten]

  • Dehnungsveränderungen von Netzhaut, Aderhaut, Bruch-Membran bei verlängertem Bulbus
  • peripapilläre chorioretinale Atrophie
  • Staphyloma posticum verum - glockenförmige Aussackung des birnenförmig gedehnten hinteren Augenpoles mit maximaler Verlängerung der Bulbusachse, das Extrem der myopischen Bulbusdehnung
  • hintere Glaskörperabhebung
  • Blutungen und Pigmentablagerungen in der Macula lutea

Morbus Stargardt[Bearbeiten]

Makulodystrophie, vom retinalen Pigmentepithel ausgehend

Ep.: 10 - 20 Lj.

Morbus Best[Bearbeiten]

Erbliche Läsion, in Makulabereich, EOG pathologisch bei normalen ERG,

  • Symptome: Veschwommensehen, Metamorphopsie, Verzerrtsehen
  • Funduscopie: gelbe Flecken mit unscharfen Ränder auf RPE-Niveau, Uni- bilateral, einzeln, multiple , Exzentrisch und- oder im Makulabereich , gelbeläsion 0,5-3 PD

Pseudohypopyon, , Rührei, Hypertrophie Fibröse, Weiße Makulanarbe,

  • Hyperopie, Strabismus, seröse Netzhautablösun
  • Meist 4.-10 Lebensjahr
  • Visus meisten >0,4

Retinopathia pigmentosa[Bearbeiten]

Gesichtsfeld bei Retinopathia pigmentosa.

Ät.: rezessiv erblich (geschlechtsgebunden), gelegentlich auch toxisch bedingt (Phenothiazine, Chloroquin)

Klinik:

  • fortschreitende tapeto-retinale Degeneration
  • Gesichtsfeldausfälle, -einengungen (Skotom, Tunnel), Farbsinnstörungen und Nachtblindheit im Kindesalter
  • Gefäßverengung
  • " Knochenbälkchen"-ähnliche Pigmenteinlagerungen von der Peripherie ausgehend
  • Potentialverminderung im ERG
  • oft kombiniert mit Taubstummheit, Farbenblindheit, geringer Intelligenz usw. bei der erblichen Form

Retinochorioiditis toxoplasmotica[Bearbeiten]

Schwere, aktive Retinochoroiditis durch Toxoplasma gondii.

Ät.: fokale Netzhaut-Aderhaut-Entzündungen durch Toxoplasma gondii

Klinik: grauweiße retinochorioiditische Herde mit umgebender Glaskörperinfiltration und begleitender Vaskultis

Th.: Bis zur 16.SSW Spiramycin, danach Kombination aus Pyrimethamin, Sulfadiazin und Folinsäure in Zyklen von vier Wochen mit vierwöchigem freien Intervall.

Proph.: Antikörpertest in der Schwangerschaft, Antikörper-negative Schwangere sollten den Kontakt zu Katzen meiden, nicht das Katzenklo reinigen, ebenso auf den Genuß von nicht durchgegartem Fleisch und auf Gartenarbeit verzichten. Notfalls Handschuhe tragen.

Symptome:

  • eingeschränktes Dämmerungssehen im Alter von 6-12 Jahren
  • fortschreitend bis totaler Nachtblindheit
  • peripheres Skotom, nach innen fortschreitend, zentraler Visus meist lange gut
  • mehr oder weniger Myopie
  • Blau-Gelb-Blindheit
  • Röhrengesichtsfeld im Endstadium, 50% der Fälle führen zur Erblindung
  • Sekundärglaukom
  • Katarakt

CMV-Retintis[Bearbeiten]

CMV-Retinitis.

Ät.: Meist im Rahmen von AIDS auftretende opportunistische virale Infektion bzw. Reaktivierung.

S.: Typisch sind einseitig auftretende schmerzlose Gesichtsfeldausfälle, verschwommenes Sehen, Visusverschlechterung oder andere pathologische Sinneswahrnehmungen. Das Auge erscheint dabei äußerlich unauffällig.

S.: Ophthalmoskopisch findet man meist peripher gelegene weißliche Veränderungen oder Blutungen.

D.: klinisch, schwierig.

DD.: Chorioretinitis durch Toxoplasma gondii, Cotton-wool-Herde.

Th.: Systemische Akut- und Dauertherapie mit Foscarnet und/oder Ganciclovir.

Prg.: Die Ausfälle sind irrversibel. Bei zu spät einsetzender Behandlung kommt es erst zur einseitigen, dann zur beidseitigen Erblindung. Die Quote der Erblindung liegt bei ca. 54 %

Makulaforamen[Bearbeiten]

Ep.: 6.-8. Dekade

Klinik: zentraler Gesichtsfeldausfall

Th.: Pars-plana-Vitrektomie und Peeling der epiretinalen Membran, ggf. Endotamponade

Ablatio retinae (Netzhautablösung)[Bearbeiten]

Netzhautablösung bei Von Hippel-Lindau-Syndrom, Spaltlampe.
Gesichtsfeld bei AMD.
Amsler-Test bei AMD.
Leukokorie bei Retinoblastom.
Augenfundus bei Retinoblastom.
Struktur des RB1-Tumor- suppressorproteins (blau) mit Bindung an E2F-Peptid (rot).

Def.: Abhebung der neurosensorischen Netzhaut vom Pigmentepithel mit Funktionsverlust

RF.: Myopie, Diabetes mellitus, Aphakie, Tumore, Alter, Trauma

Klinik: Gesichtsfeldausfälle, typisch: "fallender Vorhang", evtl. Verlust der zentralen Sehschärfe, Lichtblitze, flottierende dunkle Trübungen im Gesichtsfeld, Glaskörperblutungen.

Rhegmatogene Netzhautablösung[Bearbeiten]

Ät.: Netzhautriss, -loch -> Eindringen des Glaskörpers unter die Netzhaut

Klinik: Lichtblitze, Schwarm schwarzer Punkte (Russregen) bei Gefäßeinriß

Traktionsablation[Bearbeiten]

Ät.: bei Myopie, Narbenzug

Exsudative Netzhautablösung[Bearbeiten]

Ät.: Entzündliche oder tumoröse Infiltrate

Therapie[Bearbeiten]

  • kausal
  • Lochverschluss
  • Kryobehandlung
  • Plombe
  • Cerclage
  • Glaskörperchirurgie
  • Laserbehandlung

Altersbedingte Maculadegeneration (AMD)[Bearbeiten]

Klinik: Zentralskotom, Verzerrtsehen

Formen:

  • trocken (in 80 %): Drusen, Verdickung der Bruch-Membran und Hypoxie. Langsam progredient. Th.: keine bekannt
  • feucht (in 20 %): Aggressive Form der AMD. Narben, Netzhautzerstörung. Th.: Intravitreale Injektion von Antikörpern gegen den Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), z.B. Ranibizumab (Lucentis®) oder Bevacizumab (Avastin®, kostengünstiger, aber nicht zugelassen -> off-label-use).

Farbenfehlsichtigkeit[Bearbeiten]

Trichromasie - normale Farbsichtigkeit

Dichromasie - Erkennen von nur 2 der 3 Grundfarben

Formen:

  • Protanomalie, -anopie - Rotfehlsichtigkeit/- blindheit
  • Deuteranomalie, -anopie - Grünfehlsichtigkeit/- blindheit
  • Tritanomalie, -anopie - Blaufehlsichtigkeit/- blindheit
  • Stäbchenmonochromasie - nur Schwarz-Weiss-Wahrnehmung

Aderhautmelanom[Bearbeiten]

Th.: Thermotherapie (45-65°C), Problem: limitierte Eindringtiefe, Wärmekonvektion -> Nachkontrolle!

Retinoblastom[Bearbeiten]

Ep.: Kleinkindhalter

Ät.: Mutation beider Allele des Retinoblastom-Tumorsuppressorgens (Chromosom 13q14). In etwa der Hälfte der Fälle sporadisch (zufällige somatische Mutation beider Allele -> meist unilokulär), in der anderen Hälfte der Fälle autosomal-dominant erblich heterozygote Inaktivierung eines Allels mit hoher Wahrscheinlichkeit, dass durch hinzukommende somatische Mutationen in vielen Zellen beide Allele inaktiviert werden (-> meist bilateral und multilokulär).

S.: Leukokorie (amaurotisches Katzenauge) - Weißes Aufleuchten der Pupille.

Th.: Stadienabhängig.

Netzhautmetastasen[Bearbeiten]

häufig MammaCa und BronchialCa

Phakomatosen[Bearbeiten]

  • Morbus von Recklinghausen (Neurofibromatose)
  • Morbus Pringle-Bourneville
  • Sturge-Weber-Syndrom
  • Retino-zerebelläre Angiomatose (Morbus von Hippel-Lindau)

Näheres siehe im Buch Klinische Humangenetik.

Sehbahn[Bearbeiten]

Die Sehbahn.
  • Retina
  • Nervus opticus (eigentlich kein peripherer Nerv, sondern eine Verlängerung des Gehirns, Tractus) - leitet die Information eines Auges - Läsion -> Ausfall eines Auges
  • Chiasma opticum
    • die lateralen Anteile (mediale Gesichtshälfte) führen zur gleichseitigen Sehrinde
    • die medialen Anteile (laterale Gesichtshälfte) kreuzen zur Gegenseite - mediale Läsion/Kompression -> heteronyme bitemporale Hemianopsie (Scheuklappenblick)
  • Tractus opticus - leitet die Information der entgegengesetzten Gesichtshälfte - Läsion -> homonyme Hemianopsie (gleichseitiger Gesichtsfeldausfall) der Gegenseite
  • Sehrinde: Läsionen ähnlich, Zentralskotom möglich, wenn Sehrinde genau in der Mitte geschädigt ist.

Neuritis nervi optici (Retrobulbärneuritis)[Bearbeiten]

Ät.: Multiple Sklerose (Encephalomyelitis disseminata)

S.: Visusverschlechterung, Zentralskotom, Schmerzen bei Augenbewegungen.

D.:

  • Augenhintergrund ophthalmoskopisch o.p.B.
  • VEP (visuell evozierte Potentiale) verzögert

Toxische Sehnervschädigung[Bearbeiten]

Ät.: Übermäßiger Tabak- und Alkoholgenuss bei gleichzeitiger Eiweiß- und Vitamin-B-armer Ernährung (Zyanidspuren in schlecht fermentiertem Tabak, Methylalkoholgehalt von bis zu drei Prozent in selbst gebranntem Schnaps.), Methylalkohol, Ethambutol (Tuberkulostatikum), Chinin, Schwermetalle wie Arsen, Blei und Brom




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