Augenheilkunde: Retina und Sehbahn

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Retina

Papillenödem

Ät.: Optikusneuritis, Hirndruck (Hirntumor, Hirnblutung, SHT), Uveitis, Zentralvenenverschluß, Fundus hypertonicus, Morbus Horton.

Stauungspapille

Befund: Prominente Papille mit Randunschärfe und radiären Blutungen am Papillenrand. Vergrößerter blinder Fleck.

Commotio retinae (das Berlin-Ödem)

Netzhautödem mit weißlicher Verfärbung des gelben Flecks nach Trauma, günstige Prognose. Kein echtes Ödem im Sinne einer Wassereinlagerung, sondern eine Veränderung die durch Photorezeptorschädigung verursacht wird und lediglich wie ein Ödem aussieht.

Vitamin-A-Mangel

S.: Nachtblindheit und Lichtempfindlichkeit, Bitot-Flecke (Frühsymptom; weißliche, eingetrocknet erscheinende Flecke im Lidspaltenbereich der Conjunctiva), später Keratomalazie bis zur Erblindung.

Diabetische Retinopathie

Einteilung:

nicht proliferativ - proliferativ
einfach (eher nichtproliferativ) - kompliziert (eher proliferativ)

Ep.:

Diabetische Retinopathie: nach 5 Jahren Diabetes: 20 bis 25%, nach 15 bis 20 Jahren ca. 95 Prozent.
Proliferative Retinopathie nach 20 Jahren Diabetes: > 50 Prozent der Betroffenen.
Typ-1 Diabetiker: proliferative Retinopathie bei 5 bis 7 % nach 5 bis 8 Jahren, ca. 20 % entwickeln auch nach langer Diabetesdauer (40 Jahre) nur eine milde nichtproliferative Retinopathie.
Diabetische Makulopathie bei bis zu 15% der Diabetiker nach >15-jähriger Diabetesdauer.

Quelle: http://www.medizinfo.de/augenheilkunde/netzhaut/retinopathie.htm

verstärkende RF: schlechte Diabeteseinstellung, Dauer der Erkrankung, Alter, Rauchen, Niereninsuffizienz/Hämodialyse

Pathophysiologie:

Hyperglykämie -> verstärkter Abbau im Polyolweg -> Glukose -Aldosereduktase-> Sorbit (ein Polyol) -Sorbitdehydrogenase-> Fruktose überführt. => vermehrte intrazelluläre Anreicherung von Sorbit und Fruktose -> osmotische Wirkung -> Ödem -> Zellschädigung
Veränderung retinaler Gefäße (Mikroangiopathie) mit typischem frühen Untergang der Perizyten (Gefäßstützzellen)
- -> Ausbildung von Mikroaneurysmen
- -> non-perfusion-Areale
- -> Mikroinfarkte (cotton-woll-Herde)
- -> Störungen der Blut-Retina-Schranke -> Leckage (Exsudate) -> Punkt- und Fleckblutungen, harte Exsudate (Lipide)
  - -> rezidivierende Einblutungen -> Vernarbungen -> Narbenzug -> Ablatio retinae
Hyoxie -> VEGF -> intraretinale und intravitriale Kapillarproliferation (point of no return)

Einfache diabetische Retinopathie

Ät.:

Veränderung retinaler Gefäße (Mikroangiopathie) mit typischem frühen Untergang der Perizyten (Gefäßstützzellen)
- -> Ausbildung von Mikroaneurysmen
- -> Störungen der Blut-Retina-Schranke -> Leckage
- -> Punkt- und Fleckblutungen

Komplizierte diabetische Retinopathie

zusätzlich: Cotton-wool-Herde (lokale Infarkte), Gefäßneubildungen, Rubeosis iridis, rezidivierende Einblutungen -> Narben -> Narbenzug -> Ablatio retinae

Th.: Lasertherapie punktuell in der Peripherie der Netzhaut

Zentralvenenverschluss

Ät.: Arteriosklerose, Hypertonie, erhöhter intraokularer Druck (IOP)

S.: Schlechtersehen, gestaute Venen, Papillenödem, -stauung, Netzhautblutungen, Cotton-wool-Herde

Venenastverschluss

Verschluss einer retinalen Vene

Th.: Abklärung von bedingenden Risikofaktoren, bei Makulaödem intravitreale Injektionen, bei Ischämie Laserkoagulation, Hämodilution mit fraglichem Nutzen

Zentralarterienverschluss

S: Plötzliche, drastische Sehverschlechterung auf einem Auge ohne Schmerzen, Gesichtsfeldausfall entsprechend der Lage des Verschlusses, ausgeprägtes retinales Ödem, die Papille ist blass und ödematös, kirschroter Fleck (Ödem der Nervenfasern, Makula ist nervenfaserfrei und erscheint daher intensiver rot), u.U. afferenter Ausfall der direkten konsensuellen Lichtreaktion auf dem betroffenen Auge

Arterienastverschluss

S: Quadrantenausfall

Th.: Bulbusmassage, systemische Lyse, Rheologica

Fundus hypertonicus

Stadien:

I.: Verengung und Tortuositas der Arteriolen
II.: starke arterielle Gefäßverengung, Gunn-Kreuzungszeichen
III.: Netzhautblutungen, harte Exsudate (spritzerförmige weißliche Exsudate), Cotton-wool-Herde, Netzhautödem
IV.: Papillenödem

Morbus Coats

Einseitige, angeborene, teleangieektatische Netzhautgefäße -> Exsudation, exsudative Amotio retinae

Th.: Laser, Kryokoagulation

Retinopathie praematurorum (Frühgeborenenretinopathie)

Entwicklungsstörung der Netzhautgefäße durch Frühgeburt/O₂-Exposition.

Temporale Riesenzellarteriitis HORTON

Ät.: allergisch-hyperergisch, beginnt meist erst ab dem 65. Lj

Klinik:

Arteriitis der A. temporalis, tastbar verhärtet, druckempfindlich, evtl. pulslos
Evtl. Befall der A. centralis retinae (Papillenödem, Visusverschlechterung, Erblindungsgefahr!), Arteria subclavia u.a.
Schmerzen beim Kauen, Müdigkeit, migräneartige Kopfschmerzen, subfebrile Temperaturen, BSG-Beschleunigung, CRP+, evtl. auch rheumatische Polymyalgie u.a.m.

Histo: Mediadestruktion durch riesenzellreiche Granulationen.

Chorioretinopathia centralis serosa

Seröse Abhebung der Netzhaut und/oder des retinalen Pigmentepithels durch Defekt der äußeren Blut-Netzhaut-Schranke

Ep.: oft Männer zwischen 30 und 40

S.: Sehverschlechterung, zentrale relative Gesichtsfeldausfälle (dunkler Fleck), Verzerrtsehen

Th.: watch-and-wait, Laser

Retinopathia solaris

Ät.: Verbrennungsschaden der Fovea centralis

Klinik: reduziertes Sehvermögen, zentrales Skotom, Verzerrtsehen

Resochin-Makulopathie

Ät.: Veränderungen des Pigmentepithels

Klinik: langsame progrediente Visusverschlechterung, Verschlechterung von Farbsehen und Kontrastwahrnehmung

Fundus myopicus

Dehnungsveränderungen von Netzhaut, Aderhaut, Bruch-Membran bei verlängertem Bulbus
peripapilläre chorioretinale Atrophie
Staphyloma posticum verum - glockenförmige Aussackung des birnenförmig gedehnten hinteren Augenpoles mit maximaler Verlängerung der Bulbusachse, das Extrem der myopischen Bulbusdehnung
hintere Glaskörperabhebung
Blutungen und Pigmentablagerungen in der Macula lutea

Morbus Stargardt

Makulodystrophie, vom retinalen Pigmentepithel ausgehend

Ep.: 10 - 20 Lj.

Morbus Best

Erbliche Läsion, in Makulabereich, EOG pathologisch bei normalen ERG,

Symptome: Verschwommensehen, Metamorphopsie, Verzerrtsehen
Funduscopie: gelbe Flecken mit unscharfen Ränder auf RPE-Niveau, Uni- bilateral, einzeln, multiple , Exzentrisch und- oder im Makulabereich , gelbeläsion 0,5-3 PD

Pseudohypopyon, , Rührei, Hypertrophie Fibröse, Weiße Makulanarbe,

Hyperopie, Strabismus, seröse Netzhautablösun
Meist 4.-10 Lebensjahr
Visus meisten >0,4

Retinopathia pigmentosa

Ät.: rezessiv erblich (geschlechtsgebunden), gelegentlich auch toxisch bedingt (Phenothiazine, Chloroquin)

Klinik:

fortschreitende tapeto-retinale Degeneration
Gesichtsfeldausfälle, -einengungen (Skotom, Tunnel), Farbsinnstörungen und Nachtblindheit im Kindesalter
Gefäßverengung
" Knochenbälkchen"-ähnliche Pigmenteinlagerungen von der Peripherie ausgehend
Potentialverminderung im ERG
oft kombiniert mit Taubstummheit, Farbenblindheit, geringer Intelligenz usw. bei der erblichen Form

Retinochorioiditis toxoplasmotica

Schwere, aktive Retinochoroiditis durch *Toxoplasma gondii*.

Ät.: fokale Netzhaut-Aderhaut-Entzündungen durch Toxoplasma gondii

Klinik: grauweiße retinochorioiditische Herde mit umgebender Glaskörperinfiltration und begleitender Vaskultis

Th.: Bis zur 16.SSW Spiramycin, danach Kombination aus Pyrimethamin, Sulfadiazin und Folinsäure in Zyklen von vier Wochen mit vierwöchigem freien Intervall.

Proph.: Antikörpertest in der Schwangerschaft, Antikörper-negative Schwangere sollten den Kontakt zu Katzen meiden, nicht das Katzenklo reinigen, ebenso auf den Genuß von nicht durchgegartem Fleisch und auf Gartenarbeit verzichten. Notfalls Handschuhe tragen.

Symptome:

eingeschränktes Dämmerungssehen im Alter von 6-12 Jahren
fortschreitend bis totaler Nachtblindheit
peripheres Skotom, nach innen fortschreitend, zentraler Visus meist lange gut
mehr oder weniger Myopie
Blau-Gelb-Blindheit
Röhrengesichtsfeld im Endstadium, 50% der Fälle führen zur Erblindung
Sekundärglaukom
Katarakt

CMV-Retintis

Ät.: Meist im Rahmen von AIDS auftretende opportunistische virale Infektion bzw. Reaktivierung.

S.: Typisch sind einseitig auftretende schmerzlose Gesichtsfeldausfälle, verschwommenes Sehen, Visusverschlechterung oder andere pathologische Sinneswahrnehmungen. Das Auge erscheint dabei äußerlich unauffällig.

S.: Ophthalmoskopisch findet man meist peripher gelegene weißliche Veränderungen oder Blutungen.

D.: klinisch, schwierig.

DD.: Chorioretinitis durch Toxoplasma gondii, Cotton-wool-Herde.

Th.: Systemische Akut- und Dauertherapie mit Foscarnet und/oder Ganciclovir.

Prg.: Die Ausfälle sind irrversibel. Bei zu spät einsetzender Behandlung kommt es erst zur einseitigen, dann zur beidseitigen Erblindung. Die Quote der Erblindung liegt bei ca. 54 %

Makulaforamen

Ep.: 6.-8. Dekade

Klinik: zentraler Gesichtsfeldausfall

Th.: Pars-plana-Vitrektomie und Peeling der epiretinalen Membran, ggf. Endotamponade

Ablatio retinae (Netzhautablösung)

Struktur des RB1-Tumor- suppressorproteins (blau) mit Bindung an E2F-Peptid (rot).

Def.: Abhebung der neurosensorischen Netzhaut vom Pigmentepithel mit Funktionsverlust

RF.: Myopie, Diabetes mellitus, Aphakie, Tumore, Alter, Trauma

Klinik: Gesichtsfeldausfälle, typisch: "fallender Vorhang", evtl. Verlust der zentralen Sehschärfe, Lichtblitze, flottierende dunkle Trübungen im Gesichtsfeld, Glaskörperblutungen.

Rhegmatogene Netzhautablösung

Ät.: Netzhautriss, -loch -> Eindringen des Glaskörpers unter die Netzhaut

Klinik: Lichtblitze, Schwarm schwarzer Punkte (Russregen) bei Gefäßeinriß

Traktionsablation

Ät.: bei Myopie, Narbenzug

Exsudative Netzhautablösung

Ät.: Entzündliche oder tumoröse Infiltrate

Therapie

kausal
Lochverschluss
Kryobehandlung
Plombe
Cerclage
Glaskörperchirurgie
Laserbehandlung

Altersbedingte Maculadegeneration (AMD)

Klinik: Zentralskotom, Verzerrtsehen

Formen:

trocken (in 80 %): Drusen, Verdickung der Bruch-Membran und Hypoxie. Langsam progredient. Th.: keine bekannt
feucht (in 20 %): Aggressive Form der AMD. Narben, Netzhautzerstörung. Th.: Intravitreale Injektion von Antikörpern gegen den Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), z.B. Ranibizumab (Lucentis®) oder Bevacizumab (Avastin®, kostengünstiger, aber nicht zugelassen -> off-label-use).

Farbenfehlsichtigkeit

Trichromasie - normale Farbsichtigkeit

Dichromasie - Erkennen von nur 2 der 3 Grundfarben

Formen:

Protanomalie, -anopie - Rotfehlsichtigkeit/- blindheit
Deuteranomalie, -anopie - Grünfehlsichtigkeit/- blindheit
Tritanomalie, -anopie - Blaufehlsichtigkeit/- blindheit

Stäbchenmonochromasie - nur Schwarz-Weiss-Wahrnehmung

Aderhautmelanom

Th.: Thermotherapie (45-65°C), Problem: limitierte Eindringtiefe, Wärmekonvektion -> Nachkontrolle!

Retinoblastom

Ep.: Kleinkindhalter

Ät.: Mutation beider Allele des Retinoblastom-Tumorsuppressorgens (Chromosom 13q14). In etwa der Hälfte der Fälle sporadisch (zufällige somatische Mutation beider Allele -> meist unilokulär), in der anderen Hälfte der Fälle autosomal-dominant erblich heterozygote Inaktivierung eines Allels mit hoher Wahrscheinlichkeit, dass durch hinzukommende somatische Mutationen in vielen Zellen beide Allele inaktiviert werden (-> meist bilateral und multilokulär).

S.: Leukokorie (amaurotisches Katzenauge) - Weißes Aufleuchten der Pupille.

Th.: Stadienabhängig.

Netzhautmetastasen

häufig MammaCa und BronchialCa

Phakomatosen

Morbus von Recklinghausen (Neurofibromatose)
Morbus Pringle-Bourneville
Sturge-Weber-Syndrom
Retino-zerebelläre Angiomatose (Morbus von Hippel-Lindau)

Näheres siehe im Buch Klinische Humangenetik.

Sehbahn

Retina
Nervus opticus (eigentlich kein peripherer Nerv, sondern eine Verlängerung des Gehirns, Tractus) - leitet die Information eines Auges - Läsion -> Ausfall eines Auges
Chiasma opticum
- die lateralen Anteile (mediale Gesichtshälfte) führen zur gleichseitigen Sehrinde
- die medialen Anteile (laterale Gesichtshälfte) kreuzen zur Gegenseite - mediale Läsion/Kompression -> heteronyme bitemporale Hemianopsie (Scheuklappenblick)
Tractus opticus - leitet die Information der entgegengesetzten Gesichtshälfte - Läsion -> homonyme Hemianopsie (gleichseitiger Gesichtsfeldausfall) der Gegenseite
Sehrinde: Läsionen ähnlich, Zentralskotom möglich, wenn Sehrinde genau in der Mitte geschädigt ist.

Neuritis nervi optici (Retrobulbärneuritis)

Ät.: Multiple Sklerose (Encephalomyelitis disseminata)

S.: Visusverschlechterung, Zentralskotom, Schmerzen bei Augenbewegungen.

D.:

Augenhintergrund ophthalmoskopisch o.p.B.
VEP (visuell evozierte Potentiale) verzögert

Toxische Sehnervschädigung

Ät.: Übermäßiger Tabak- und Alkoholgenuss bei gleichzeitiger Eiweiß- und Vitamin-B-armer Ernährung (Zyanidspuren in schlecht fermentiertem Tabak, Methylalkoholgehalt von bis zu drei Prozent in selbst gebranntem Schnaps.), Methylalkohol, Ethambutol (Tuberkulostatikum), Chinin, Schwermetalle wie Arsen, Blei und Brom

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