Innere Medizin: Arterielle Hypertonie

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ICD-10-GM 2007
I10-I15 - Hypertonie (Hochdruckkrankheit)


Synonyme[Bearbeiten]

Hypertonus, Bluthochdruck, Hochdruckkrankheit

Etymologie[Bearbeiten]

Definition[Bearbeiten]

Blutdruck systolisch ≥ 140 und/oder diastolisch ≥ 90 mmHg.

Epidemiologie[Bearbeiten]

Gehäuft in den Industrienationen (metabolisches Syndrom!). Mit dem Alter zunehmend.

Ätiologie[Bearbeiten]

Einteilung nach den Ursachen

Essentielle Hypertonie (> 90 %)

  • Unklare Ätiologie, multifaktoriell
  • RF: Positive Familienanamnese (erbliche Faktoren), Übergewicht, Bewegungsmangel, Stress.

Sekundäre Hypertonie (< 10 %)

  • Nierenerkrankungen: Nierenarterienstenose, parenchymatöse Nierenerkrankungen. PP.: Aktivierung des Renin-Angiotensinogen-Aldosteron-Systems (RAAS) bei verminderter Durchblutung, Natrium- und Flüssigkeitsretention bei Niereninsuffizienz.
  • Hormonelle Störungen:
    • CUSHING-Syndrom (Hypercortisolismus). PP.: Mineralkortikoide Restwirkung des Cortisols.
    • CONN-Syndrom (primärer Hyperaldosteronismus). PP.: Aldosteron fördert die Natrium- und Wasserrückresorption und die Kalium-Ausscheidung.
    • Phäochromozytom. PP: Katecholaminexzess
  • Aortenisthmusstenose vor oder nach dem Abgang der A. subclavia sinistra. PP: Vor der Stenose Druckerhöhung. Nach der Stenose Druckabfall.
  • Zentrale Regulationsstörungen (Hirnerkrankungen, Intoxikation)
  • Medikamente: Kortikosteroide, NSAR (PP: Hemmung der Synthese von vasodilatatorischen Prostaglandinen im Nierengefäßsbett -> RAAS-Aktivierung), Katecholamine und Sympathomimetika (Ephedrin, Kokain, Amphetamine).
  • Gestosen, z.B. Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (SIH), EPH-Gestose (Ödeme, Proteinurie, Hypertonie)
  • Polyglobulie. PP: Erhöhte Blutviskosität
  • Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS). PP: Nächtliche Sympathikusaktivierung.

Pathogenese[Bearbeiten]

Der Blutdruck (BD) wird analog zum Ohm'schen Gesetz bestimmt durch:

  • Herzzeitvolumen (HZV) = Herzfrequenz (HF) x Schlagvolumen (SV) und
  • Peripher Gefäßwiderstand (R)

BD = HZV x R = HF x SV x R

Einflussfaktoren:

  • HZV:
    • Blutvolumen. Als Teil des Extrazellulärvolumens (EZV) abhängig vom Natrium-Bestand. Regulation durch: RAAS, Antidiuretisches Hormon (ADH), atrialer natriuretischer Faktor (ANF)).
    • Sympathische Herzstimulation (Adrenalin, Noradrenalin).
  • R: Abhängig vom
    • Gefäßtonus. Dieser wird beeinflusst durch sympathische Innervation (Drucksensoren im Sinus caroticus und Aortenbogen vermitteln Feed-back-Hemmung), lokale Faktoren (NO, Prostaglandine u.a.), Gefäßfibrose und Atherosklerose.
    • Blutviskosität (= innere Reibung). Hb.

Symptome[Bearbeiten]

Oft unbemerkt. Evtl. Kopfschmerzen, Unruhe, Schwindel, Palpitationen, Epistaxis.

Komplikationen[Bearbeiten]

  • Folgeerkrankungen durch Gefäß-Schädigung (Atherosklerose, Mikro- und Makroangiopathie): Retinopathie, KHK, Hirninfarkt, -einblutung (hypertensive Massenblutung), vaskuläre Demenz, Nephropathie, BAA.
  • Hypertoniker-Herz: Linksherzhypertrophie, Herzinsuffizienz (Relaxationsstörung), KHK.
  • Hypertensive Entgleisung.

Differentialdiagnosen[Bearbeiten]

  • Hyperthyreose

Diagnostik[Bearbeiten]

Anamnese: Beschwerden, Familienanamnese, Medikamente, Vorerkrankungen, weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren (CRF) wie Rauchen, Bewegungsmangel, Diabetes mellitus.

Körperliche Untersuchung: Auskultation (Herz, Nierengefäße), Pulse, Augenhintergrund.

Blutdruck-Messung (BDM): Einmalig an beiden Armen, wiederholte Messungen in Ruhe. Evtl. LZ-BDM.

EKG: (Linksherzbelastung ?)

Labor: Kreatinin-Clearance, S-Elektrolyte, CVR: BZ, Fette. Urin: Mikroalbuminurie. Ggf. freie Metanephrine im Plasma (Phäochromozytomdiagnostik), ggf. Clonidin-Test (Phäochromozytomdiagnostik).

Sonographie: Ggf. Nieren, Nierengefäße.

Echokardiographie: Ggf. bei V.a. auf Linksherzhypertrophie.

Therapie[Bearbeiten]

Allgemeinmaßnahmen: Regelmäßige Bewegung (Ausdauersportarten), Normalgewicht anstreben, salzarm essen (Responder: 1/3), Entspannungsverfahren, ggf. Anpassung der Medikation.

Medikamentöse Therapieschemata:

  • Monotherapie: β-Blocker oder ACE-Hemmer (alternativ AT1-Hemmer) oder Diuretikum (Thiazid).
  • Kombinationstherapie:
    • Diuretikum + β-Blocker oder ACE-Hemmer oder Kalziumantagonist
    • Kalziumantagonist + β-Blocker oder ACE-Hemmer oder Diuretikum
  • Dreifachtherapie: Diuretikum + ACE-Hemmer (bzw. AT1-Hemmer) + β-Blocker (oder Kalziumantagonist)

Es gilt: Möglichst niedrig dosieren, einfaches Schema (Compliance!), Einschleichen (BD-Abfall!), Ausschleichen (Rebound!).

Wirkstoffe:

  • Diuretika: Ungünstig bei Hyperurikämie, diabetogen. Thiazide 1. Wahl. Bei Niereninsuffizienz high-ceiling-Diuretika.
  • β-Blocker: Kardioselektive ohne ISA bevorzugen. Günstig bei KHK und nach Herzinfarkt, ungünstig bei AV-Block/Bradykardie, Asthma bronchiale, AVK.
  • ACE-Hemmer: Günstig bei Diabetes und/oder Nierenschaden (nephroprotektiv). Metabolisch neutral.
  • AT1-Hemmer: Alternative zu ACE-Hemmern (seltener Husten).
  • Kalziumantagonisten: Nur langwirksame Kalziumantagonisten vom Nifedipin-Typ geeignet. Senkung der Mortalität bei AH im Ggs. zu Thiaziden, β-Blockern und ACE-Hemmern nicht belegt.

Reserve:

  • α1-Blocker - Anw.: Kombinationstherapie (eher nachteilig)
  • Antisympathotonika
    • Clonidin - Anw.: Hypertensive Entgleisung
    • Moxonidin - Anw.: Kombinationstherapie
    • α-Methyldopa - Anw.: Schwangerschaft (SIH)
    • Urapidil - Anw.: Hypertensive Entgleisung
  • Vasodilatatoren (Dihydralazin, Minoxidil)

Verlauf und Prognose[Bearbeiten]

Die Mortalität korreliert eng mit der mittleren Höhe des Blutdrucks. Potenzierung durch Rauchen, Diabetes, Dyslipoproteinämie u.a.

Prophylaxe[Bearbeiten]

Regelmäßige Bewegung (Ausdauersportarten), Normalgewicht anstreben, salzarm essen, Entspannungsverfahren.

Geschichte[Bearbeiten]

Literatur und Weblinks[Bearbeiten]




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