Pharmakologie und Toxikologie: Herz-Kreislauf

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In diesem Kapitel werden die Herz-Kreislauf-wirksamen Arzneimittel aufgeführt, die im vorigen Kapitel nicht angesprochen wurden. Einige Medikamente dieser Gruppe werden in separaten Kapitel abgehandelt, so z.B. die Diuretika, die eine wichtige Rolle bei der Behandlung der Herzinsuffizienz und arteriellen Hypertonie einnehmen, wie auch die Fettsenker und gerinnungsaktiven Arzneimittel, die bei der Behandlung der KHK eingesetzt werden.

Antiarrhythmika[Bearbeiten]

Antiarrhythmika haben von den β-Blockern abgesehen in der Dauertherapie an Bedeutung verloren, da sie bei breiter Indikationsstellung dem Patienten nicht selten mehr schaden als nutzen (siehe CAST-Studie u.a.). Die Behandlung der Arrhythmie verbessert (vom lebensrettenden AICD abgesehen) den Patientenkomfort, aber nicht unbedingt die Prognose. In der Akuttherapie ist Flecainid wegen seiner guten Wirksamkeit beim paroxysmalen Vorhofflimmern oder Vorhofflattern noch häufig im Gebrauch. Allerdings gab es unter der Wirkung von Flecainid eine Übersterblichkeit. Deshalb gilt eine starke Indikationsbeschränkung, vor allem für die Antiarrhythmika der Klassen I und II.

Insgesamt ist die antiarrhythmische Therapie "elektrischer" geworden, Beispiele:

  • Bradykardiebehandlung -> Herzschrittmacher
  • Schutz vor dem Sekundenherztod -> AICD (automatischer implantierbarer Cardioverter-Defibrillator)
  • paroxysmales Vorhofflimmern oder Vorhofflattern -> erstmalig: abwarten, meist spontane Rekonversion, ggf. für wenige Wochen Antikoagulation; zweitmalig: Behandlung mit β-Blocker, ggf. Antikoagulation; intermittierend: Antikoagulation, elektrische Kardioversion.

Klassen[Bearbeiten]

(Klassifizierung nach Vaughan-Williams)

  • Klasse I.: Na+-Kanalblocker
    • Klasse Ia): Chinidin, Procainamid, Disopyramid
    • Klasse Ib): Lidocain, Phenytoin, Mexiletin
    • Klasse Ic): Flecainid, Ajmalin, Prajmalin
  • Klasse II.: β-Blocker
  • Klasse III.: K+-Kanalblocker (Sotalol, Amiodaron)
  • Klasse IV.: Ca2+-Kanalblocker (Verapamil, Diltiazem)

weitere (nicht klassifizierte) Gruppen:

  • Herzwirksame Glykoside
  • Adenosin

Lidocain[Bearbeiten]

Lidocain.

Anw.: Ventrikuläre Arrythmien (kaum mehr in Gebrauch) Supraventrikulär ist Lidocain kaum wirksam.

β-Blocker[Bearbeiten]

Anw.: Sinustachykardie und supraventrikuläre Tachykardie, Prophylaxe des plötzlichen Herztodes (PHT) nach Infarkt (Langzeittherapie, sofort nach dem Ereignis einsetzen, deutliche Senkung der Mortalität erwiesen, auch bei relativen Kontraindikationen wie Asthma bronchiale etc.).

Amiodaron[Bearbeiten]

Amiodaron.

W.: Antagonistisch an spannungsabhängigen K+-Kanälen -> antiarrhythmisch, antianginös

UAW.: Eintrübungen der vorderen Cornea (in 90%, reversibel), Schilddrüsenüber- und Unterfunktion, thyreotoxische Krise (Iodid-Anteil von 40%!), neurologische Symptome, Photosensibilisierung (in 50%), Lungenfibrose (selten, aber irreversibel), Leberschädigung

WW.: Wirkungsverstärkung von OAC und Digoxin. WW mit anderen Antiarrythmika.

Anw.: Akut: Therapierefraktäres Kammerflimmern, stabile ventrikulärer Tachykardie, supraventrikuläre Tachykardie mit starker Einschränkung der EF. Als Dauermedikation: Alternative zum AICD zur Prävention des plötzlichen Herztodes (PHT). Zur Prävention des paroxysmalen Vorhofflimmerns oder Vorhofflatterns. Wegen den möglichen schweren Nebenwirkungen bei Daueranwendung sollte der Einsatz kritisch abgewogen werden. Voraussetzung: adäquate Patientenaufklärung, Schilddrüsenabklärung (TSH-Bestimmung, Szinti?).

KI: SS + SZ, Schilddrüsenerkrankungen, Schwere AV-Überleitungsstörungen.

Appl.: Bei Dauerbehandlung anfangs hochdosiert zur Aufsättigung des "tiefen Kompartiments", dann niedrigdosierte Erhaltungsdosis. Blutspiegel sind nicht aussagekräftig!

Zu beachten!: Vor Therapie TSH bestimmen, um eine latente Hyperthyreose auszuschließen!

Calciumantagonisten[Bearbeiten]

Wirkort: L-Typ Calciumkanäle

W.: Verapamil/Diltiazem: negativ inotrop, negativ dromotrop (Refraktärzeit↑, AV-Siebfunktion↑), Diltiazem/Nifedipin: arterielle Vasodilatation

Typen und Anw.:

  • Verapamil-Typ (Verapamil, Gallopamil) - Anw.: Supraventrikuläre Arrhythmien
  • Diltiazem-Typ - Anw.: Supraventrikuläre Arrhythmien, Hypertonie
  • Nifedipin-Typ - Anw.: Hypertonie, Angina pectoris

Eine Kombination von β-Blockern und Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ sollte vermieden werden.

Herzwirksame Glykoside[Bearbeiten]

Digitalis purpurea.
Digoxin.
Digitoxin.

Substanzen und Herkunft:

  • Digitalis purpurea und Digitalis lanata (Fingerhut): Digitoxin, Digoxin
  • Strophantus gratus (Strophantine): g-Strophantin (Ouabain)
  • partialsynthetisch: ß-Acetyldigoxin

Digitalis-Glykoside[Bearbeiten]

Wirkmechanismus: Hemmung der Na+/K+-Pumpe -> Anstieg des intrazellulären Natriums -> Behinderung des Na+/Ca+-Austauschers, der Na+ rein und Ca++ raus transportiert -> Ca++-Anstieg in der Herzmuskelzelle.

W.: positiv inotrop (Steigerung der Herzkraft), positiv bathomotrop (Steigerung der Erregbarkeit), negativ chronotrop (Senkung der Herzfrequenz), negativ dromotrop (Verzögerung der Erregungsleitung) -> Steigerung des Herzminutenvolumens -> Senkung der sympathikotonen Gegenregulation

Digitoxin besitzt gegenüber Digoxin eine längere Halbwertszeit (hepatisch eliminiert) und muß niedriger dosiert werden. Digoxin muß wegen der überwiegend renalen Elimination bei Niereninsuffizienz in der Dosis gesenkt werden.

UAW.: Digitalis hat nur eine geringe therapeutische Breite. Arrythmien, Bradykardie, AV-Block, VES, VTA, neurotoxische Syptome (Gelbsehen, Parästhesien), Übelkeit/Erbrechen. Die Toxizität wird durch Hypokaliämie verstärkt (WW: Laxantien, Diuretika!)

WW.: Hemmung des renalen P-Glycoproteins (Amiodaron, Ciclosporin, Makrolide, Propafenon, Verapamil) -> Anstieg des Digoxin-Spiegels. Hypokaliämie, Sympathomimetika -> gesteigerte Toxizität (HRST).

Th. bei Vergiftung: Anhebung des K+-Spiegels in den oberen Normbereich, Digitalis-Antikörper, Beschleunigung der Ausscheidung (Aktivkohle)

Anw.:

  • Chronische Herzinsuffizienz NYHA IV (keine Indikation für Cor pulmonale): Abnehmende Bedeutung. Digitalis verbessert nicht die Prognose, kaum die Lebensqualität, allenfalls die Hospitalisierungsrate. Die Herzinsuffizienz wird heute vordringlich mit ACE-Hemmern, β-Blockern und Diuretika behandelt. Daneben bieten sich noch Nitrate an. Medikament der Wahl bei Herzstillstand ist Adrenalin (Epinephrin), welches immer mit einer suffizienten mechanischen Reanimation kombiniert werden muß. Beim kardiogenen Schock haben sich die Beatmung und die Aortengegenpulsation als wirksam bewährt. Der Wirksamkeitsnachweis von Dobutamin und anderen Katecholaminen steht noch aus. Siehe dazu das Kapitel Katecholamine.
  • Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern (VHF).

KI.: Arrythmien wie WPW-Syndrom, AV-Block, Sick-Sinus-Syndrom, ventrikuläre Tachykardie, Ausflusstraktstörungen wie HOCM und Fallot-Tetralogie.

Phosphodiesterase-III-Hemmer[Bearbeiten]

Enoximon.

Substanzen: Amrinon, Milrinon, Enoximon

W.: PDE bauen cAMP zu AMP ab. Ein Blockierung der PDE-III führt zu erhöhten intrazellulären cAMP-Spiegeln. Dadurch wird mehr Proteinkinase A gebildet, welche Ca++-Kanäle phosphoryliert und das intrazelluläre Ca++ ansteigen läßt. Die Kontraktionskraft der Herzmuskelzelle nimmt zu.

UAW.: Arrythmien

Anw.: Reserve bei therapieresistenter schwerer Herzinsuffizienz

Organische Nitrate[Bearbeiten]

Glyceroltrinitrat.

Physiologie: N=O ist identisch mit dem endothelial derived relaxing factor EDRF und wird durch Abspaltung von Arginin gebildet. NO wird vom Endothel gebildet, diffundiert (denn es ist ja ein Gas!) in die glatte Gefäßmuskulatur und aktiviert dort die Guanylatcyclase (-> cGMP↑ -> PKG↑) (Anderer Ansatz: Hemmung des cGMP-Abbaus mit PDE-V-Hemmern -> Sildenafil zur Behandling der erektilen Dysfunktion)

W.: Thrombozytenaggregationshemmung, Vasodilatation (bes. venös und Koronargefäße). Wirkung rein symptomatisch, keine Prognoseverbesserung.

UAW.: Nitratkopfschmerz, orthostatische Beschwerden, Nitrattoleranz (Nicht bei Molsidomin, bei den anderen muss in der Dauertherapie täglich ein freies Intervall eingehalten werden, z.B. über Nacht.)

Präparate:

  • Glyceroltrinitrat ("Nitroglycerin")
  • Isosorbidmononitrat (ISMN)
  • Isosorbiddinitrat (ISDN)
  • Pentaerythritoltetranitrat (PETN)
  • Molsidomin - Prodrug (verzögerter Wirkungseintritt), Umwandlung in der Leber zu Linsidomin (SIN-1A), welches dann NO freisetzt, aber auch direkt die Guanylatcyclase aktiviert. Keine Toleranzentwicklung.
  • (Nitroprussid-Na+ - Anw.: hypertensive Krise, i.v.)

Anw.: Angina pectoris (Nitrogylcerin, ISDN), Anfallsprophylaxe, stabile KHK (ISMN), Herzinsuffizienz

Vasodilatatoren[Bearbeiten]

Dihydralazin.
Minoxidil.
Diazoxid.

W.: Vasodilatatoren führen über eine Dilatation der Widerstandgefäße zur Blutdrucksenkung. Starke Nebenwirkungen. Anwendung nur in Kombinationstherapie und/oder als Reservemedikament in besonderen Situationen.

UAW.: Gegenregulation des Sympathikus (->Reflextachykardie, Angina pectoris) und des RAAS (->Na+-Retention, Ödeme) -> Minderung des antihypertensiven Effekts, orthostatische Beschwerden.

Dihydralazin[Bearbeiten]

Anw.: Hypertonie (nur Kombination)

Minoxidil[Bearbeiten]

Anw.: Reservemedikament zur Behandlung der Hypertonie (nur in Kombination)

UAW.: s.o., Hypertrichose

Diazoxid[Bearbeiten]

Diazoxid.

Derivat des Diuretikums Chlorthiazid, jedoch selbst keine diuretische Wirkung!

W.: Kaliumkanal-Öffner -> Hyperpolarisation -> Schluss von Kalziumkanälen -> Kalziumabfall im Zytoplasma

  • Relaxierung der glatten Muskulatur -> Vasodilatierend.
  • Hemmung der Insulinfreisetzung.

Anw.:

  • Inselzelltumoren.
  • Glykogenose Ia
  • In der Hypertoniebehandlung nicht mehr verwendet.

KI: Schwangerschaft und Stillzeit

Nitroprussid-Natrium[Bearbeiten]

Nitroprussid-Natrium.

W.: NO-Donor -> arterielle und venöse Vasoldilatation (Vor- und Nachlastsenkung), stärkste blutdrucksenkende Substanz

Anw.: Hypertensive Krise

Appl.: Nur unter intensivmedizinischer Überwachung, Verabreichung kontinuierlich i.v., titriert nach Wirkung.

UAW.: s.o., Cyanid-Freisetzung (Bei längerer Applikation Natriumthiosulfat zur Entgiftung dazugeben.)

Calciumkanalblocker vom Nifedipin-Typ[Bearbeiten]

Nifedipin.

Dihydropyridine sind 2. Wahl bei der Behandlung von Bluthochdruck und Angina pectoris.

Wirkstoffe: Nifedipin (kurz wirksam), Amlodipin (langwirkend)

W.: Blockade von L-Typ VOCC (voltage operated calcium channels) -> Dilatation peripherer Gefäße -> Blutdrucksenkung, Verbesserung der Koronardurchblutung

UAW.: Durch Vasodilatation: Kopfschmerzen, Flush, periphere Ödeme, reflektorische Tachykardie

WW.: Verstärkung der Wirkung von anderen Blutdrucksenkern

PK.: langsame Resorption, lange Wirkdauer

Anw.: Arterielle Hypertonie, Prinzmetal-Angina, Kombinationstherapie der KHK. In der Praxis sollten langwirkende Dihydropyridine wie z.B. Amlodipin oder retardiertes Nifedipin bevorzugt werden.

KI.: schwere Leberinsuffizienz

Zu beachten!: In der Monotherapie der KHK sind beta-Blocker (Prognoseverbesserung) und Nitrate (Symptomminderung) zu bevorzugen.

Ansatzpunkt Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)[Bearbeiten]

Die folgende Graphik gibt einen Überblick über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) und das Kallikrein-Kinin-Prostaglandin-System (KKPS), die über das Angiotensin-Converting-Enzym (Kininase II) miteinander verbunden sind: 

                                Prostaglandine↑   
                                  Λ       |  
                                  |       V 
                     Reizhusten <-.-> Vasodilatation -> Blutdrucksenkung
                                  |
                 Kininogen -> Bradykinin -> inaktive Fragmente
                           |+            |+  
                     Kalikrein           | 
Volumen↓, Na+↓,                 Kininase II = ACE                      
Katecholamine (β1) -> Renin↑             |            Aminopeptidase
                        |+               |+                |+ 
        Angiotensinogen -> Angiotensin I -> Angiotensin II -> Angiotensin III
           (Leber)            ____________________|
                             |             
                             |-> Aldosteron↑ (NNR) -> Na+- u. H2O-Rückresorption↑, K+-Ausscheidung↑
            Angiotensin II-  |-> Sympathikus↑ -> Katecholamine↑ (NNM)
            Rezeptor Typ 1   |-> Vasokonstriktion  
            (AT1-Rezeptor)   |-> Durst  
                               =>> Blutdruckanstieg
                             |-> Wachstum (Herz, Gefäße)

Angiotensin II (short-loop-Feedback) und Aldosteron (long-loop-Feedback) hemmen die Reninfreisetzung. Der Angiotensin II-Rezeptor ist G-Protein-gekoppelt: Aktivierung der Phospholipase C, Hemmung der Adenylatcyclase. Neben dem ACE gibt es weitere Proteinasen, die Angiotensin I in Angiotensin II spalten können (Chymase, Cathepsin G, tPA).

Die Hemmung des RAAS ist eine Möglichkeit, um den Blutdruck bei arterieller Hypertonie zu senken. ACE-Hemmer wirken zusätzlich nephroprotektiv und verringern die Sterblichkeit nach Herzinfarkt, indem sie schädliche Umbauprozesse (remodelling) des Herzmuskels hemmen, ebenfalls günstig sind sie bei Herzinsuffizienz.

Es gibt mittlerweile 4 verschiedene Ansatzpunkte, mit denen das RAAS komplett oder partiell ausgebremst werden kann:

  • Renin-Hemmer
  • ACE-Hemmer
  • AT1-Blocker (Angiotensin II-Rezeptor Subtyp 1-Blocker)
  • Aldosteron-Antagonisten

Renin-Inhibitoren[Bearbeiten]

Aliskiren.
Captopril.
Enalapril.
Lisinopril.
Ramipril.
Valsartan.
Eprosartan.

Neueste Wirkstoffgruppe zur Beeinflussung des RAAS.

Wirkstoff: Aliskiren

W.: Kompetitive Hemmung des Renins

UAW.: Diarrhö

IA.: Irbesartan (Verringerung von AUC bzw. C-max)

Anw.: essenzielle Hypertonie

ACE-Hemmer[Bearbeiten]

Wirkstoffe: Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril u.a.

Natürliches Vorkommen: Schlangengifte (Bothrops sp.)

W.: Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE, Kininase II) -> Hemmung des RAAS (-> Angiotensin II↓, Aldosteron↓), Aktivierung des KKPS -> Blutdrucksenkung, Vor- und Nachlastsenkung.

Mechanismus: Die Wirkstoffe (Dipeptide) besitzen einen lipophilen Teil für das Einklinken in die Bindungstasche des ACE verantwortlich ist und eine SH-Gruppe, die mit dem Zn2+-Ion des ACE interagiert -> Enzymhemmung

UAW.: Reizhusten (>10%), angioneurotisches Ödem, Hyperkaliämie, Hypotonie, Schwindel, Müdigkeit. Kann die Nierenfunktion verschlechtern.

PK.: El. renal

WW.: Spironolacton, Amilorid, Triamteren -> Hyperkaliämie. COX-Hemmer (Prostaglandine halten die afferenten Arteriolen offen), Ciclosporin A, Gentamicin, Lithium -> Verschlechterung der Nierenfunktion. COX-Hemmer -> Minderung der blutdrucksenkenden Wirkung. Diuretika und andere blutdrucksenkende Mittel -> übermäßiger Blutdruckabfall (Diuretika vorübergehend absetzen).

Anw.: Arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz (M.d.W., Prognoseverbesserung!, gut geeignet bei gleichzeitigem Diabetes mellitus, auch bei normalem Blutdruck -> Nephroprotektion), KHK/nach AMI (Gabe binnen 24 h! Prognoseverbesserung akut und in der Dauertherapie).

KI.: SS (fetales Nierenversagen!) + SZ, Nierenarterienstenose bilateral oder einseitig bei Einzelniere, Z.n. Nierentransplantation (kompensatorische Vasokonstriktion der eff. Arteriolen↓ -> intraglomerulärer Perfusionsdruck↓ -> GFR↓), Z.n. angioneurotischem Ödem.

Angiotensin-escape: Es gibt weitere Proteine mit ACE-ähnlicher Wirkung, die nicht durch ACE-Hemmer blockiert werden -> Toleranzentwicklung (Angiotensin II erreicht wieder den Ausgangswert)

AT1-Blocker (Sartane)[Bearbeiten]

Wirkstoffe: Losartan, Valsartan, Candesartan

W.: Antagonist des Angiotensin-II-Rezeptorsubtyps AT1; der bei ACE-Hemmern auftretende Angiotensin-Escape wird somit auch verhindert

UAW.: Hyperkaliämie, im Ggs. zu ACE-Hemmern günstiger; seltener Angioödem (0,2% Losartan, 0,01% Eprosartan); kein Reizhusten

Anw.: Kostenintensivere Alternative zu ACE-Hemmern bei arterieller Hypertonie und Herzinsuffizienz

Aldosteronantagonisten[Bearbeiten]

Wirkstoffe: Spironolacton

Siehe im Kapitel Diuretika.

Medikamente zur Behandlung der pulmonalen Hypertonie[Bearbeiten]

Phosphodiesterase-5-Hemmer[Bearbeiten]

Sildenafil

Wirkstoffe: Sildenafil

Met.: hepatisch

W.: Sildenafil hemmt den Abbau von cGMP. cGMP setzt vermehrt vasodilatatorisches Stickstoffmonoxid (NO) frei.

UAW.: Kopfschmerzen, Gesichtsrötung, Magenbeschwerden/Dyspepsie, Rhinitis, abnorme visuelle Wahrnehmungen, Herabsetzung des Reaktionsvermögens, Schwindelgefühle, verstopfte Nase, Rücken- und Muskelschmerzen, Priapismus.

WW.: Wirkungsverstärkung mit Nitraten, NO-Donatoren; Interferenz mit einigen HIV-Virostatika (?)

Anw.: pulmonal-arterielle Hypertonie (20mg), in Dosierungen von 50-100mg auch bei Erektiler Dysfunktion.

Prostaglandinanaloga[Bearbeiten]

Beraprost.
Treprostinil.

Wirkstoffe: Epoprostanol, Iloprost, Treprostinil, Beraprost

W.: Vasodilatation

Anw.: pulmonal-arterielle Hypertonie

Appl.: i.v., inh.

Endothelin-Rezeptorantagonisten[Bearbeiten]

Bosentan.

Wirkstoffe: Bosentan

W.: Senkung des (pulmonalen) Blutdrucks und des chronischen Remodellings der pulmonalen Gefässe.

UAW.: Flush, Ödeme, Hypotonie, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Juckreiz, Dyspesie/Reflux.

Anw.: pulmonal-arterielle Hypertonie, Sklerodermie

Appl.: p.o. (Tbl)

Andere Möglichkeiten der pulmonalen Drucksenkung[Bearbeiten]

Sauerstoff (Euler-Liljestrand-Reflex), Nitrate, Nepresol, ACE-Hemmer, Sartane, Diuretika.

Volumentherapie und Rheologica[Bearbeiten]

Kristalline Lösungen[Bearbeiten]

Vollelektrolytlösungen (E1/1)[Bearbeiten]

Anw.: Mittel der Wahl zur Flüssigkeitssubstitution (auch für Kinder geeignet, spezielle Kinderformeln ohne Vorteil).

Präparate: Ringer-Lösung, Sterofundin E1/1

Physiologische NaCl-Lösung 0,9%[Bearbeiten]

Sie ist wegen des hohen NaCl-Gehalts und entgegen dem, was die Bezeichnung suggeriert unphysiologisch.

Anw.: Trägerlösung für Medikamante, Nierenfunktionsstörungen

Kolloidale Lösungen (Plasmaexpander)[Bearbeiten]

Kolloidale Lösungen enthalten große Moleküle (HAES und Dextrane: Polysaccharide, Gelatine: Polypeptide), die im Gefäßsystem verbleiben und über den osmotischen Druck das intravasale Blutvolumen erhöhen (Plasmaexpander) und die Rheologie (Blutfließeigenschaften) positiv beeinflussen. Vorteil gegenüber kristallinen Lösungen in der Schocktherapie und Wirksamkeit bei otologischen Störungen (Tinnitus, Hörsturz) nicht bewiesen. Wegen den zwar seltenen aber z.T. gravierenden UAW bei gleichzeitig fehlender Evidenz für Wirksamkeit ist der HNO-Patient gründlich aufzuklären, damit er selbst (wie bei allen Eingriffen) die Entscheidung für oder gegen die Behandlung treffen kann.

Präparate: Hydroxyethylstärke (HAES), ferner Dextrane, Gelatine

Hydroxyethylstärke (HAES)[Bearbeiten]

UAW.: Anaphylaktische Reaktionen, Nierenfunktionsstörungen (bei Niereninsuffizienz plus Dehydratation), schwerer persistierender Juckreiz

Anw.: Schocktherapie,

  • Mikrozirkulationsstörungen (otologischen Störungen) bisher ohne Wirkungsnachweis

Pentoxifyllin[Bearbeiten]

W.: Vasodilatation, Erhöhung der Erythrozytenbeweglichkeit -> Bessere Mikrozirkulation wird angenommen

UAW.: Kopfschmerzen, Magen-Darm-Beschwerden, Schwindel, allergische Reaktionen

Anw.: Durchblutungsstörungen (HNO, pAVK)

Blutprodukte[Bearbeiten]

Beachte die entspr. gesetzlichen Bestimmungen! (Aufklärung, Dokumentation, Patientenüberwachung usw.) Generell gilt: Blutersatztherapie nach Maß! D.h. es wird gezielt nur das ersetzt, was dem Patienten fehlt.

Humanalbumin[Bearbeiten]

Haltbarkeit und Lagerungstemperatur:

Anw.: Nach Aszitespunktion, schwere Hypalbuminämie

Zu beachten:

Erythrozytenkonzentrate (EK)[Bearbeiten]

Haltbarkeit und Lagerungstemperatur: max 42 Tage

Anw.:

Zu beachten: Blutgruppenbestimmung (ABO-System, RhD), Kreuzprobe, Bedside-Test, Aufbewahrung des Transfusionsbestecks nach der Transfusion für mind. 24 h im Kühlschrank.

Ausblick: Zukünftig können EK-Verteilungsprobleme, insbesondere wenn die Blutgruppe 0 benötigt wird, wahrscheinlich dadurch gemildert werden, dass man mit bakteriellen Glycosidasen die für die Blutgruppe verantwortliche Oligosaccharidkette auf der Erythrozytenmembran einfach abgescheidet. Das Enzym gegen das B-Antigen stammt aus Bacteroides fragilis, das Enzym gegen das A-Antigen aus dem Bakterium Elizabethkingia meningosepticum.[1]

Thrombozytenkonzentrate (TK)[Bearbeiten]

Haltbarkeit und Lagerungstemperatur:

Anw.:

Zu beachten:

Gerinnungsfaktorpräparate[Bearbeiten]

Gefrorenes Frischplasma (FFP)[Bearbeiten]

Fresh frozen plasma enthält alle Faktoren.

Haltbarkeit und Lagerungstemperatur:

Anw.:

Zu beachten: enthält Citrat. Kann besonders bei leberinsuffizienten Patienten Hypokalziämien auslösen.

PPSB[Bearbeiten]

PPSB enthält die Vitamin K-abhängigen Faktoren II, VII, IX, X (exogenes Gerinnungssystem)

Haltbarkeit und Lagerungstemperatur:

Anw.: Gefährliche Blutungen unter Marcumar-Therapie

Zu beachten:

Quellen[Bearbeiten]

  1. ↑ Qiyong PL et al. “Bacterial glycosidases for the production of universal red blood cells”. Nature, 2007 [Epub Apr 1 2007]. DOI:10.1038/nbt1298. PMID





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