Pharmakologie und Toxikologie: Metalle und Metalloide

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Metalle und Metalloide

Blei (Pb)

Vorkommen: U.a. Blei- oder Zinkhütten, bleihaltige Farben, Keramikindustrie, Lötzinn

Aufnahme: Hauptsächlich inhalativ, daneben peroral, transkutan.

W.: Blei ersetzt im aktiven Zentrum verschiedener Enzyme (Porphobilinogensynthase (Zink), Calmodulin (Calcium), ATPasen, Dihydrolipoatdhydrogenase) die natürlichen Metallionen und stört dadurch die Proteinfunktion.

Akute Vergiftung: Anämie (Hb-Mangel), Koliken, Enzephalopathie.

Chronische Vergiftung:

1. Klinisch stummes Vorstadium („Bleiträger“): Koproporphyrin-III und δ-Aminolävulinat (δ-ALA) im Urin erhöht. Im Blut basophil getüpfelte Erythrozyten, erniedrigtes Hämoglobin, erhöhter Bleispiegel. Vegetative Labilität, geistige Leistungsminderung.
2. Kritisches Anfangsstadium („Präsaturnismus“): Hauterscheinungen wie schwarzgrauer Bleisaum des Zahnfleischs, blasse Schleimhaut, Anämie, gelbliche Skleren, Bleikolorit („schlechtes Aussehen“ mit Übergang in graugelbe Verfärbung), verminderter Hautturgor. Dazu kommen Allgemeinsymptome wie Abgeschlagenheit und Schwächegefühl, Appetitlosigkeit, Reizbarkeit, Kopfschmerzen und Schwindel, Obstipation u.a. gastrointestinale Störungen.
3. Schwere Bleivergiftung („Saturnismus“): Heutzutage selten. Zunahme der in 1 und 2 genannten Befunde, mehrtägige „Bleikoliken“ mit heftigen Bauchschmerzen, Obstipation und Erbrechen. „Bleilähmungen“ (häufig Radialislähmung) und Enzephalopathie.
4. Spätkrankheiten: Schrumpfniere, chronische Enzephalopathie.

Therapie: Gabe von DMPS (= Chelatbildner)

Weblinks:

• Merkblatt zur BK Nr. 1101: Erkrankungen durch Blei oder seine Verbindungen
• . “Warum Blei giftig ist”. Deutsches Ärzteblatt, 19. Jan 2007.

Quecksilber (Hg)

Metallisches Quecksilber und seine anorganischen Verbindungen:

Vorkommen: Verhüttung von Zink- oder Silbererzen, Schwefelsäurefabriken, Thermometer, Amalgam.

Aufnahme: Hauptsächlich inhalativ (Dämpfe!), oral schlechte Resorption, auch transkutan.

Akute Vergiftung:

• Orale Ingestion: Metallischer Geschmack, Speichelfuss, ösophageale brennende Schmerzen, Erbrechen, Polyurie, Albuminurie, evtl. Tenesmen. evtl. Dermatitis mercurialis, Stomatitis mercurialis, blutige Diarrhoen, Schleimhautnekrosen, Nierenfunktionsstörungen.
• Inhalation: Neurotoxisch, Atemwegsreizung.

Evtl. Übergang in chronische Vergiftung.

Chronische Vergiftung: Allgemeinsymptome, Speichelfluss, rezidivierende/therapierefraktäre orale Entzündungen oder lichenoide Läsionen, Mundtrockenheit, Zahnverlust, seltener violetter Quecksilber-Zahnfleischsaum, Durchfälle, Leber- und Nierenfunktionsstörungen. ZNS-Störungen: Erethismus mercurialis (Überempfindlichkeit, Labilität), Tremor mercurialis, Zitterschrift, Sensibilitätsstörungen, Psellismus mercurialis (Stottern, verwaschene Sprache), Persönlichkeitsschwund.

Amalgam: Amalgam besteht hauptsächlich aus Quecksilber und Silber. Die Freisetzung von Quecksilber wird verstärkt durch Druck (Kauen) und ist abhängig von der Zahl der Plomben, erreicht aber normalerweise keine toxischen Konzentrationen. Die Quecksilberaufnahme über Amalgam entspricht je nach Studie in etwa der Aufnahmemenge über die Nahrung. Speicheltests sind nicht aussagekräftig, da die Speichelkonzentration keine Aussage über die Gewebskonzentration macht. Haaranalysen sind ebenfalls wenig aussagekräftig, da sich in den Haaren überwiegend (90 %) organisches Quecksilber findet, welches aus der Nahrung stammt.

Die Indikation für eine Amalgamentfernung ist nur gegeben beim Nachweis einer toxischen Konzentration bei typischer Klinik und bei einer Quecksilberallergie (konzentrationsunabhängig!). D.: Inspektion der Mundhöhle (rezidivierende und therapierefraktäre Entzündungen oder lichenoide Läsionen), Quecksilberspiegel in Blut und 24-Stunden-Urin, Epikutantest, Serum- und Immun-Elektrophorese, ANA, zirkulierende Immunkomplexe.

Organische Quecksilberverbindungen:

Vorkommen: Lebensmittel, Fisch.

Aufnahme: Organische Verbindungen werden oral gut resorbiert.

Symptome wie vorgenannt plus rasche Entwicklung einer Enzephalopathie mit Lähmungen und Sinnesstörungen.

Umweltkatastrophen: Minimata-Krankheit: Japan, 1956, 16.000 Betroffene, 1.000 Todesfälle. Ursache: Methylquecksilberhaltige Abwässer einer Chemiefabrik, Anreicherung im Speisefisch und Aufnahme des organischen Quecksibers über den Verzehr der Fische. Symptome: Vielfältige neurologische Symptome, kongenitale Minimata-Krankheit: Mentale Retardierung, Ataxie, Wachstumsstörungen, Deformitäten u.a.m.

Weblink: Merkblatt zur BK Nr. 1102: Erkrankungen durch Quecksilber oder seine Verbindungen

Chrom (Cr)

Weißlich-graues, hartes Metall, sehr verschleißfest. In der Natur überwiegend Oxide wie Chromit (Chromeisenstein, Fe0 - Cr₂0₃). In der Industrie für Legierungen und in Form seiner Verbindungen verwendet.

Technisch und arbeitsmedizinisch-toxikologisch kommt den Chrom(VI)-Verbindungen die größte Bedeutung zu. Beispiele: Zink-Kalium-Chromat (sog. Zinkchromat, Zinkgelb, 3 ZnCrO₄ - K₂Cr₂O₇), Calciumchromat (CaCrO₄), Chrom(III)-Chromat (Chrom[III)-Salz der Chromsäure, CrO₃), Strontiumchromat (SrCrOP₄), Natriumdichromat (Na₂Cr₂O₇ . 2 H₂O), Natriumchromat (Na₂CrO₄), Chrom(VI)-Oxid, Chromtrioxid (CrO₃, „Chromsäure“), Kaliumdichromat (K₂Cr₂O₇), Kaliumchromat (K₂CrO₄), Bleichromat (PbCrO₄).

Gefahrenquellen: Aufschluß von Chromnerzen und Herstellung von 6wertigen Chromverbindungen. Glanz- und Hartverchromung in der Galvanotechnik. Aufsprühanstrich mit chromhaltigen Korrosionsschutzmitteln. Brennschneiden, Schweißen und Schleifen von Blechen mit chromhaltigen Anstrichstoffen. Chrom(VI)-Pigmente wie Zink- und Bleichromat in der Lack-, Farben- und Kunststoffindustrie. Chrom(VI)-Oxid und Alkalichromate in der Lithographie, fotografischen Industrie, Textil- und Teppichindustrie, Glas- und keramische Industrie, Produktion von Feuerwerkskörpern, Zündhölzern und Pflanzenleimen. Weiterhin Holzimprägnierung, Schneidöle, Leder gerben, Beizen und Reinigen von Metallen, Glasfabrikation (Chromschwefelsäure), Herstellung und Verwendung von gefärbten Natronlaugen zum Bleichen von Ölen, Fetten und Wachsen. Verwendung als Oxidationsmittel.

Aufnahme: über Atemtrakt, seltener über die Haut oder den Magen-Darm-Trakt. 6wertiges Chrom wird dann in die 3wertige Stufe umgewandelt. Größtenteils rasche renale Ausscheidung.

W.:

• Oxidiation -> Zellschädigung. Bei Inhalation: Atemwegsreizung. In Wunden: schlecht heilende Ulzera („Chromatgeschwüre“).
• Sensibilisierung -> Allergische Kontaktekzeme.
• Chromatstaub -> Malignome der Atemwege.

Krankheitsbilder (abhängig von der chem. Wertigkeit):

• Chrommetall und Chrom(III)-Verbindungen: vereinzelt Lungenfibrosen, Kontaktdermatitiden
• Chrom(VI)-Verbindungen:
  • akut (je nach Resorptionsweg bzw. exponiertem Gewebe): Auge: Konjunktivitis, Hornhautschäden. Haut: Rhagaden, Fissuren, „Chromatgeschwüre“ durch Ätzwirkung. MDT: Übelkeit, Schluckbeschwerden, sofortige Gelbverfärbung der Mundschleimhaut, Erbrechen, blutige Durchfälle. Atemwege: akute Reizzustände. Systemisch (auch nach perkutaner Aufnahme!): U.U. Nieren-, Leber-, Knochenmark- und ZNS-Schäden.
  • chronisch: Haut: „Chromatgeschwüre“, Dermatitiden (Kontaktekzeme). OAW: Meist schmerzlose Entzündung, Ulzeration, Perforation des Nasenseptums, Karzinome. TAW: chronische Bronchitis, „Chromatlungenkrebs“. MDT: vereinzelt Ösophagitis, Gastritis.

Weblink: Merkblatt zur BK Nr. 1103: Erkrankungen durch Chrom

Cadmium (Cd)

Vorkommen: Es kommt ubiquitär vor. In der Metallurgie und Farben kommt es gehäuft vor. Es akkumuliert in Leber und Niere.

Aufnahme: Atemwege, Magen-Darm-Trakt

Akute Intoxikation bei Inhalation: Einige Stunden nach pulmonaler Aufnahme kommt es zu Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Durstgefühl und trockenem Hals. Die Entzündung der Atemwege macht sich als Tracheitis, Bronchitis und Bronchopneumonie mit Dyspnoe und Zyanose bemerkbar, bei schwerer Ausprägung droht ein letal endendes Lungenödem.

Akute Intoxikation bei peroraler Aufnahme (seltener): Erbrechen, Diarrhoe u.a. Magen-Darm-Beschwerden.

Chronische Intoxikation: Charakteristische Gelbfärbung der Zahnhälse (Schneide- und Eckzähne, Zahnprothesen). Weitere mögliche Folgen sind Reizung der oberen Luftwege, Atrophie und Ulzeration der Nasenschleimhaut mit Anosmie, Proteinurie bei tubulärer Nierenschädigung, Gewichtsverlust, Anämie, Gangstörungen, Osteoporose/Osteomalazie, transversale Knochenfissuren, Tibiaverdickungen (sog. Milkmansches Syndrom), chronisches Lungenemphysem, Leberparenchymschaden, BSG-Beschleunigung.

Umweltkatastrophen:  Itai-Itai-Krankheit: Japan 1955, 300 Betroffene, keine Todesfälle. Ursache: Cd-kontaminierter Reis bei gleichzeitigem dort ernährungsbedingt häufigem Vitamin D-/Calcium-Mangel. Symptome bes. bei Frauen über 45: Osteomalazie, Osteoporose, Knochenschmerzen, Wirbelkörperfrakturen, Lumbalgien, tubuläre Nephropathien. Kanzerogen, hemmt die DNA-Reparatur.

D.: Bei V.a. tubuläre Nephropathie: α1-Mikroglobuline i. U., Urinelektrophorese.

Weblinks: Merkblatt zur BK Nr. 1104: Erkrankungen durch Cadmium oder seine Verbindungen
Wissenschaftliche Stellungnahme

Mangan (Mn)

Eigenschaften: Hartes, sprödes Metall, natürlich als oxidisches Mineral wie Braunstein (MnO₂).

Vorkommen: Legierungen wie Ferromangan, Mangankupfer, Manganbronze, Manganzink. Verwendung zur Desoxidation und Entschwefelung in der Eisenindustrie. Glas- und keramische Industrie, Farben-, Lack- und Trockenbatteriefabrikation, Herstellung von Manganchlorid, Kaliumpermanganat, Mangansulfat (Düngemittel). Als Oxidationsmittel und Katalysator zur Sauerstoff- und Chlorerzeugung.

Aufnahme: Inhalation (Elektroschweißen, Braunsteinmühlen).

W.:

• Akut: Atemwegsreizung, „Manganpneumonie“ (kruppöse Pneumonie)
• Chronisch: Evtl. Allgemeinsymptome, später Manganismus (Parkinsonoid) durch Schädigung von Neuronen in Putamen, Nucleus caudatus, Globus pallidus und Thalamus mit z.B. Gangstörungen, Spitzfußstellung („Hahnentritt“, „Steppergang“), erhöhtem Ruhemuskeltonus, gesteigerten Sehnenreflexen, Zwangshaltung der Gliedmaßen, Motilitätsstarre, Pro-, Retro-, Lateropulsionen, grobschlägigem Tremor, mimischer Starre (Maskengesicht), Schluckstörungen, Salivation, Sprachstörungen (Stottern), Mikrographie, psychische Veränderungen, Zwangslachen und Zwangsweinen können. Vereinzelt Leberparenchymschäden, Morbus Basedow und Blutbildveränderungen.

DD.: Zerebralsklerose, Multiple Sklerose, Paralysis agitans, Wilsonsche Pseudosklerose, Status postenzephaliticus, spastische Spinalparalyse u.ä..

D.: Berufliche Anamnese, evtl. Mangan in Blut und Haaren, erhöhter Koproporphyringehalt im Urin.

Prg.: Manifestation u.U. erst mehrere Jahre nach Expositionsende. Verlauf meist chronisch und progredient.

Weblink: Merkblatt zur BK Nr. 1105: Erkrankungen durch Mangan oder seine Verbindungen

Vanadium (V)

Vorkommen: Verhüttung von Eisen- und Kupfererzen, Erdöl, Tonerdeindustrie, Veredelung in der Stahlindustrie, Schwefelsäureproduktion.

Aufnahme: Atemwege, seltener peroral

Akute Vergiftung: Nach kurzer Zeit Reizerscheinungen der Schleimhäute wie Augenbrennen, Niesen, trockner Rachen, Schnupfen und Heiserkeit. Grün-schwärzliche Verfärbung der Zunge. Meist folgenlose Abheilung.

Chronische Vergiftung: Bronchitiden, Bronchopneumonien, bronchialasthmaähnliche Zustände, ekzematöse Hautveränderungen.

Weblink: Merkblatt zur BK Nr. 1107: Erkrankungen durch Vanadium oder seine Verbindungen

Arsen (As)

Vorkommen: ubiquitär, Grundwasser bes. in Asien (UNICEF-Brunnen!) Arsenkies (FeAsS), „Hüttenrauche“ (Begleiter von Zinkblende oder Eisenkies (Schwefelkies)), Schiffsbodenanstriche, Keramik- und Glasindustrie (Farbpigment Kupferarsenat: „Pariser Grün“), Fungizid (Holzschutzmittel), Schädlingsbekämpfungsmittel (Verbot im Weinbau 1942, in der Landwirtschaft 1974) und darüber in den „Haustrunk“ der Winzer gelangt, medizinische Verwendung z.B. als „Fowler`sche“ Lösung (Psoriasis, Fieber), Halbleiterindustrie. As2O3 wurde früher zur Syphillistherapie eingesetzt.

Aufnahme: Atemwege, Magen-Darm-Trakt, u. U. transkutan

W.: Störung enzymatischer Prozesse durch Bindung an SH-Gruppen (z.B. am PDH-Komplex), evtl. DNA-Schädigung und DNA-Reparatur-Hemmung: Kapillarlähmungen, Blutbildungsstörungen (Mitosegift), fettige Degeneration, Gewebsmetaplasie, Gewebszerstörungen, ZNS-Schäden.

Arsenwasserstoff inhalativ: Methämoglobinbildung (Hämiglobin) und Hämolyse mit Beeinträchtigung von ZNS, Leber und Nieren.

Arsentrichlorid: Ätzgift.

Krankheitsbilder:

• Arsenverbindungen, ausgenommen AsH₃ und AsCl₃:
  • Akute Vergiftung: Selten, meist inhalativ. Erstsymptome sind Hustenreiz, Atemnot, Brustschmerzen. Danach gastrointestinale (Durchfälle), zerebrospinale (Kopfschmerzen, Verwirrtheitszustände, Krampfanfälle) oder paralytische (Bewusstlosigkeit) Symptome. Herzinsuffizienz und Kreislaufversagen sind möglich.
  • Chronische Vergiftung:
    • Lokal: Erythem, Follikulitis, Ekzem, scharfrandige Ätzgeschwüre, Konjunktivitis, Nasenseptumulzera, Atemwegsreizungen evtl. mit Beteiligung des GIT.
    • Systemisch: Symmetrische, volare/plantare Hyperkeratosen, evtl. mit Warzenbildung, Pigmentverschiebung und Arsen-Melanose (Nacken, Hals, Oberarm und Rücken), Hyperhydrosis, fleckförmiger oder diffuser Haarausfall, Nagelveränderungen (Meessche Nagelbänder) mit erhöhter Brüchigkeit. Seltener periphere Neuritiden (sensibel/motorisch), zentrale Paresen, Störung der zentralen und peripheren Kreislaufregulation mit Marmorierung der Haut, Akrozyanose bis zur Gangrän (black-foot-disease). In Einzelfällen Leberparenchymschäden, hypo- oder hyperchrome Anämie, Lymphopenie. Nicht selten Karzinome der Atmungsorgane, der Leber, der Niere und der Haut.

• Arsenwasserstoff (AsH₃):
  • Geringe Dosen führen zu Kopfschmerzen, Übelkeit, Brechreiz, Bauchschmerzen, dunkler Urin. Nach wenigen Tagen hämolytischer Ikterus, Neuralgien und Parästhesien.
  • Höhere Dosen bewirken Dyspnoe, Zyanose, rot-schwarze Verfärbung des Urins durch Oxyhämoglobin und Methämoglobin (Hämiglobin), Oligurie und Urämie durch tubuläre Hämoglobinablagerung. Hämolyse und Methämoglobinbildung können eine tödliche Hypoxie hervorrufen. In der Rekonvalenszenz ist eine Leberschwellung mit Ikterus und Anämie möglich. Langfristig Nierenfunktions- und neuritische Störungen.

• Arsentrichlorid (AsCL₃): Lokal ätzend. Dermatitis, Hautulzera, Konjunktivitis, Chemosis, Hornhaut-Ulzera, schwerer Bronchitiden.

Weblink: Merkblatt zur BK Nr. 1108: Erkrankungen durch Arsen oder seine Verbindungen

Phosphor (P)

Vorkommen: Chemische und pharmazeutische Industrie, Phosphorbronze, Feuerwerkskörper, Brandbomben, Schädlingsbekämpfungsmittel, Kunstdünger, Bisphosphonate (Medikamente gegen Osteoporose).

W.:

• Weißer oder gelber Phosphor: Langsame Oxidation mit starker Reduktionsaktivität -> Hemmung enzymatisch-oxidativer Stoffwechselvorgänge vor allem in der Leber.
• Phosphordämpfe oder -rauchen: Schwere Reizung von oberen und unteren Atemwegen, Bindehäuten und Haut durch aktiven Sauerstoff mit Lichtempfindlichkeit, Rhinitis, Hustenreiz und evtl. toxisches Lungenödem mit Kreislaufversagen. Die Endothelschädigung der Knochengefäße führt zu Knochenveränderungen.
• Hautkontakt: starke Schmerzen, schwere Verbrennungen mit schlechter Heilungstendenz.
• Resorption über die Haut, (Brand)Wunden oder MDT: GI-Beschwerden, evtl. Leber- und Nierenschäden.
• Phosphorwasserstoff schädigt nach Inhalation oder Bildung im Magen-Darm-Kanal (Ingestion von Metallphosphiden) bes. das ZNS.
• Orale Aufnahme: Bauchschmerzen, Erbrechen, Kreislaufversagen, Schock, Tod. Verläufe möglich mit schwerer Leberschädigung (akute gelbe Leberdystrophie) nach initial geringer GI-Symptomatik. Nierenschäden.
• Dauerschäden: Leberzirrhose
• Chronische Vergiftung durch elementaren Phosphor: Appetitstörungen, Müdigkeit, allgemeine Schwäche, Verdauungsstörungen, Gewichtsverlust, Haut- und Schleimhautblutungen, schmerzhafte Knochendegenerationsprozesse (Osteoporose) mit Verdickung des Periosts und Hyperostosen, bei jüngeren Personen evtl. quergestreifte Verkalkungen in den Epiphysenlinien, chronische Osteomyelitiden (Kieferknochennekrose!) mit Sequesterbildung („Phosphornekrosen“).
• Massive Inhalation von rotem Phosphorstaub, der Verunreinigungen durch gelben Phosphor enthalten kann: Evtl. Toxische Pneumonie
• Mit gelbem Phosphor verunreinigter roter Phosphor: Bild der chronischen Phosphorvergiftung
• Anorganische Phosphorverbindungen (Phosphorchlorverbindungen und Phosphorschwefelverbindungen): Schleimhautreizung, toxische Hautreaktionen.
• Gasförmige Phosphorwasserstoff: Hohe Dosen: Apoplektiformes Vergiftungsbild, Tod. In geringeren Dosen: Kardiopulmonale Vergiftungserscheinungen wie thorakale Schmerzen, Zyanose, Dyspnoe und Tachykardie. Weiterhin möglich sind Kopfschmerzen, Schwitzen, Schweißausbrüche, Ohrensausen, Erregungszustände, Muskelsteifigkeit, Schwindelerscheinungen, Gangstörungen und Bewußtlosigkeit, toxisches Lungenödem.
• Überleben des akuten Vergiftungsstadiums: Leber- und Nierenschäden

D.: "Phosphorlumineszenz" von Urin und Erbrochenem, Leber- und Nierendiagnostik, Knochenveränderungen im Röntgenbild.

Weblink: Merkblatt zur BK Nr. 1109: Erkrankungen durch Phosphor oder seine anorganischen Verbindungen

Beryllium (Be)

Vorkommen: Herstellung von hoch-feuerfesten Geräte und Materialien, keramische Farben, Spezialporzellan, Glühkörpern und Leuchtstoffen, Kernreaktor- und Raketentechnik.

Aufnahme: inhalativ, kutan

Akute Vergiftung: 1 bis 2 Tage dauernde grippeähnliche fieberhafte Erkrankung („Metalldampffieber“) unter Beteiligung von Haut und Schleimhäuten wie Hauterythem, Gesichtsdermatitis, vesikopapuläres Ekzem, Konjunktivitis, Atemwegsreizung.

Toxische Berylliumpneumonie: Atemnot, Lippenzyanose, Gesichtsblässe, Husten, Rasselgeräusche. Kein rostbraunes Sputum, kein Schüttelfrost. Röntgenologisch evtl. geringfügige Trübungen in den Mittelfeldern und Fleckelungen, ähnlich der Miliartuberkulose. Mit Beginn der zweiten Krankheitswoche homogene Verschattungen, die - von den Mittelfeldern ausgehend - auf Ober- und Unterfelder übergreifen, im schweren Verlauf zunehmende Zyanose, Nierenschädigung mit Proteinurie, Leberschwellung und Tod durch Atemlähmung. Evt. granulomatöse Hautveränderungen. Ausheilung möglich.

Chronische Verlaufsform - Berylliose: Entwicklung im Anschluß an die toxische Berylliumpneumonie oder Jahre später. Atemnot, trockener Husten, starke Gewichtsabnahme ohne Fieber. Röntgenologisch Fleckelung, ähnlich der Miliartuberkulose bzw. Silikose. Sie fließt stellenweise zu homogenen Verschattungen zusammen und gleicht dann der Sarkoidose bzw. der sog. Talklunge oder einer Lungenfibrose. Evtl. Herz- und Kreislaufinsuffizienz mit tödlichem Ausgang. Ggf. jahrelanger Verlauf.

Sonstiges: lokal Hautulzera, Hautgranulome, Keloidbildung. Berylliumrachitis, Leberparenchymschäden, Nervenlähmungen.

Weblink: Merkblatt zur BK Nr. 1110: Erkrankungen durch Beryllium oder seine Verbindungen

Thallium (Tl)

Schwermetall, meist farb-, geruch- und geschmacklos

Vorkommen: Rattengift (selten), in Blenden und Kiesen als Begleiter von Schwermetallen, Bleikammerschlamm der Schwefelsäurefabrikation, Glas-, Farben- und pyrotechnische Industrie, Schädlingsbekämpfung

W.: Schädigung von Epithel- und Nervengewebe. Störung der Na/K-ATPase.

Aufnahme: peroral, inhalativ

Krankheitsbild: Anfangs gastrointestinale Beschwerden wie Brechreiz, Appetitlosigkeit, Obstipation, Durstgefühl und Erbrechen. Evtl. folgen Tachykardie, Hypertonie, retrosternale Schmerzen, Konjunktivitis, Entzündungen der oberen Luftwege und der Gesichtshaut. Hinzutreten können aszendierend polyneuritische Symptome mit Paresen, Parästhesien (Kribbeln, Taubheitsgefühl) in Fingern und Zehenspitzen und Hypersensibilität, sowie starke Schmerzen in den Füßen (burning feet).

Nach größerer Dosisaufnahme folgt nach 2-3 Wochen ein charakteristischer Haarausfall am ganzen Körper, ausgenommen die medialen Anteile der Augenbrauen. Die Haare lassen sich ohne Schmerzen büschelweise ausziehen. An Finger und Zehennägeln treten hellweiße Lunulastreifen auf. Weitere mögliche Symptome beinhalten die Bulbärparalyse (zentral), die Opticusneuritis, psychische Veränderungen bis zum Korsakow-Syndrom und therapierefraktäre Schlafstörungen.

Bei einer chronischen schleichenden Intoxikation beobachtet man uncharakteristische Symptome wie Appetitlosigkeit, Anazidität, Abmagerung, Sehstörungen, Schwäche und Schmerzen in Beinen ohne ausgeprägte Polyneuritis, Haarwuchsstörungen ohne kompletten Haarausfall, Merkfähigkeitsstörungen, evtl. geringe neuritische Schübe, Lunulastreifen.

Im Urin können oft Eiweiß, Zylinder, Erythrozyten und evtl. vermehrt Porphyrin nachgewiesen werden.

DD.: Metallvergiftungen, Arsenvergiftung (Neuritis), akute Porphyrie, die polyneuritische Form der Landryschen Paralyse, andere neurologische Erkrankungen sein.

Therapie: Berliner Blau (verhindert die Thalliumresorption im Darm). Chelatbildner helfen nicht.

Weblink: Merkblatt zur BK Nr. 1106: Erkrankungen durch Thallium oder seine Verbindungen

Silber (Ag)

Die lokal desinfizierende Wirkung von Silber und Silbernitrat wurde in der Prä-Antibiotika-Ära in Nasentropfen (Argyrol, Silberproteinat), bei Sinustitis, in Erkältungsmitteln und für die Syphillis-Behandlung (Neo-Silvol, Silverarsphenamin) genutzt sowie für die Credé-Prophylaxe der Gonoblenorrhoe des Neugeborenen. Silberarsphenamin wurde noch vor nicht allzu langer Zeit in topischen Adstringentien angewendet. Das Silber-Sulfonamid Silbersulfadiazin (1 %) wurde 1967 entwickelt und wird heute noch bei Verbrennungswunden eingesetzt. In der Behandlung chronischer Wunden werden heute u.a. Silberalginate eingesetzt. Weiterhin gibt es mit Silber imprägnierte Kleidung für Neurodermitiker, die einerseits eine kühlende Wirkung besitzt, aber auch die Bakteriendichte (z.B. von Staphylokokken) reduziert.

Wird Silber peroral über längere Zeit in niedrigen Dosen aufgenommen z.B. als „kolloidales Silber“, das vor allem übers Internet vertrieben wird und gegen allerlei Beschwerden helfen soll, so führt das zur Argyrose: Dabei handelt es sich um eine gutartige, aber irreversible grau-bläuliche Verfärbung der Fingernägel und der Haut, die besonders nach Sonnenlichtexposition in Erscheinung tritt. Das Silber wird extrazellulär in der Dermis, in Nerven, Kapillarwänden, elastischen Fasern, Makrophagen und Fibroblasten eingelagert. Die Epidermis ist nicht betroffen, weist aber einen erhöhten Melaningehalt auf. Die Ablagerungen finden sich auch in der Leber, der Milz und den Nebennieren. Parenteral verabreichte Silbersalze können sich im Nervensystem ablagern, oral eingenommene zumindest einen myoklonischen Status epilepticus hervorrufen. Die Zufuhr höherer Dosen kann zu Koma, Pleuraerguss und Hämolyse führen und wirkt knochenmarkschädigend (Agranulozytose). Intestinale Komplikationen sind Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Krämpfe und Schock. Man vermutet die letale Einzeldosis bei etwa 10 g, wobei Silbersalze toxischer als Silberproteine oder kolloidales Silber sind.

Weblinks:

• Wadhera A et al. “Systemic argyria associated with ingestion of colloidal silver”. Dermatol Online J., 11(1):12, Mar 1 2005.
• U.S. Environmental Protection Agency: Silver
• . “Kolloidales Silber statt Antibiotika?”. arznei-telegramm, 33:106, 2002.
• Fung MC et al. “Silver products for medical indications: risk-benefit assessment”. J Toxicol Clin Toxicol., 34(1):119-26, 1996.
• Stephen Barrett, M.D.: Colloidal Silver: Risk Without Benefit

Weblinks

• Liste der Berufskrankheiten

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