Sammlung Medizin: Lunge
Grundlagen
[Bearbeiten]=== Anatomie Jeg fikk hjeneslag av sansyligvis sacoidosen i 1991 mine lege sa da at det fantes bare 2 i hele vereden med samme digaosen ,1 fr USA og jeg, jeg ble lagt inn for baypass i begge bena og dem kurtet meg ( uten att jeg var klar over lungbeteklere) , jeg fikk bodpropp ved lysken og havet på Rikshopitalet i København og det med full sjek på Kalnes i Østfold . men jeg kjønner at sacoidosen og slagene hopper se opp i min kropp og det trode jeg var etter hjeneslagen , jeg ble blind i 3 mnd og tok Akutpntur for svelget mitt og kan ikke tygge, . spise most mat Jeg har lys til og spørre Nav en kundeoppretter i nav sa jeg detter melomm hele raden av stoler..... Takk for helpen ,har jeg betalt skatt i hele mitt liv for ingen ting . Jeg har fotoforbi ( toler ikke stert lys ) og er lam fra neserote til adameple som liger langt ned i halsen , legerne sser dennn er fotyn til og oppreres og jeg spiser most mat og bareen lite kjøttklumt kan sette se fast i halse min og jeg bevimer da kommer kjøttbit op da har muklene slept taket Husk før opp hjerenslag på tegingen av kroppen
Physiologie und Biochemie
[Bearbeiten]Diagnostik und Therapie
[Bearbeiten]Diagnostik
[Bearbeiten]Therapie
[Bearbeiten]Pathologien
[Bearbeiten]Hereditäre und kongenitale Störungen
[Bearbeiten]Definition: Autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselerkrankung mit erhöhter Viskosität des Sekrets exokriner Drüsen
- Ätiologie: Mutation des CFTR-Gens (Chromosom 7 • • v. a. ΔF508)
- Pathogenese: verminderte Sekretion von Cl- und erhöhte Resorption von Na+ und Wasser in exokrinen Drüsen • zystisch-fibrotischer Gewebeumbau
- Symptome:
- Magen-Darm-Trakt: Mekoniumileus • Koprostase
- Pankreas: Fibrose des Pankreas mit Funktionsausfall (Maldigestion • pankreopriver Diabetes mellitus)
- Leber und Gallenwege: Leberzirrhose • Chlolelithiasis
- Lunge: Obstruktion der Bronchien • Störung der mukoziliären Clearance (Bakterien • Pilze) mit rezidivierenden Infektionen • Bronchiektasie
- (männliche) Geschlechtsorgane: Infertilität (Mann: Azoospermie)
- Säure-Basen-Haushalt: hypochlorämische Azidose (Cl--Verlust über die Haut)
- Komplikationen: respiratorische Insuffizienz • Hämoptyse/Hämoptoe • Pneumonie • Aspergillose • Leberzirrhose • Kachexie
- Diagnostik:
- apparative Tests: Schweißtest (Pilocarpin-Iontophorese) • transepitheliale Potentialdifferenz (nasal • tracheal)
- Labordiagnostik: Pankreas-Elastase im Stuhl • immunreaktives Trypsin im Blut
- Bildgebung
- Gentest
- Therapie:
- symptomatisch:
- Lunge: Atemtherapie • Antibiose • • Lungentransplantation
- Pankreas, Magen-Darm-Trakt:Substitution (Pankreasenzyme) und Supplementation (fettlösliche Vitamine • hochkalorische Ernährung) • • Pankreastransplantation • Lebertransplantation
- kausal: Gentherapie
- symptomatisch:
Exogen physikalisch und chemisch bedingte Störungen
[Bearbeiten]Entzündungen
[Bearbeiten]Definition: Akute Entzündung der Bronchien
- Ätiologie: Infektion (v. a. Viren: Adenoviridae • Rhinovirus • ECHO-Viren • "Myxoviren") • Reizstoffe • bei Asthma bronchiale
- Pathogenese: Entzündung der Bronchien
- Symptome: Husten • Stridor • Brustschmerz • Fieber
- Komplikationen: bakterielle Superinfektion mit Pneumonie
- Diagnostik: Auskultation • Sputum
- Therapie: symptomatisch
- bei persistierendem Husten: Bronchospasmolytika • Glukokortikoide
- bei Pneumonie: Antibiotika
Definition: Schwere akute alveoläre Schädigung mit lebensbedrohlicher Lungenfunktionseinschränkung
- Ätiologie: direkte Lungenschädigung (Aspiration • Pneumonie • Lungenkontusion • Inhalationstrauma • Intoxikation • etc.) • indirekte Lungenschädigung (Schock • Sepsis • DIC • etc.)
- Pathogenese:
- exsudative Phase: Schädigung der Alveolarepithelzellen • Entzündung mit Einstrom von Neutrophilen und Freisetzung von Entzündungsmediatoren und Proteasen • Schädigung von Kapillaren • interstitielles Lungenödem mit Shuntbildung (Hypoxämie • Hyperkapnie) und Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Mechanismus mit konsekutivem Cor pulmonale) • alveoläres Lungenödem mit Surfactant-Inaktivierung und Atelektasenbildung wegen Verklebung des ausgetretenen Sekrets (Fibrin) • Verminderung der Lungen-Compliance
- proliferative Phase: Zellproliferation von Typ-II-Alveolarepithelzellen und Umdifferenzierung zu Typ-I-Alveolarepithelzellen • Bildung von Surfactant
- fibrotische Phase: Bildung von Bindegewebe in Interstitium und Lumen (Bullae • Narbenemphysem • Gefäßobstruktion (Cor pulmonale • Vergrößerung des Totraums))
- Symptome: Dyspnoe • Hypoxämie • SIRS
- Komplikationen: Pneumonie • Sepsis
- Diagnostik: akutes Lungenödem • bilaterale Infiltrate im Röntgen-Thorax • Horovitz-Quotient < 200 (BGA • FiO2)
- Therapie:
- kausal
- symptomatisch: schonende Beatmung mit PEEP • negative Flüssigkeitsbilanz • evtl. Glukokortikoide (in proliferativer und fibrotischer Phase) • evtl. ECMO
Definition: Entzündliche Veränderung der Atemwege mit anfallsweise auftretender exspiratorischer Dyspnoe, trockenem Husten und akuter reversibler Lungenüberblähung
Einteilung:
- nach Ätiologie: exogen-allergisch (extrinsisch) • nicht allergisch (intrinsisch) • Mischformen
- nach Schweregrad: intermittierend • persistierend (leicht • mittelgradig • schwer)
- Ätiologie:
- exogen-allergisches Asthma: atopische Diathese • Allergene als Auslöser (Hausstaubmilben • Tierschuppen • Schimmelpilze • Pollen)
- nicht allergisches Asthma: diverse Auslöser (Virusinfektion • Kälte • Wärme • inhalative Noxen • Analgetika • gastroösophagealer Reflux • Stress • körperliche Anstrengung • etc.)
- Pathogenese:
- initiale Mechanismen:
- exogen-allergisches Asthma: Typ-I-Allergie • Typ-IV-Allergie
- nicht allergsiches Asthma: Pseudoallergie • andere Mechanismen
- Endstrecke:
- entzündungsbedingte Schwellung (kurzfristig: Infiltration mit Eosinophilen und Lymphozyten • submuköses Ödem • • langfristig: Mehrproduktion von Kollagen • Becherzellhyperplasie • Verbreiterung der Basalmembran • airway remodeling*)
- Dyskrinie (erhöhte Viskosität des Bronchialsekrets • Schleimpfröpfe • Curschmann-Spiralen* • Charcot-Leyden-Kristalle*)
- Bronchokonstriktion (langfristig: Hypertrophie der Bronchialwandmuskulatur • bronchiale Hyperreagibilität)
- initiale Mechanismen:
- Symptome:
- Anfall: Husten • akute exspiratorische Dyspnoe (exspiratorischem Giemen • Orthopnoe • Tachypnoe • angstbedingte Sympathikotonie) • Hypoxämie mit Zyanose
- im Intervall: Belastungsdyspnoe • (nächtlicher) Husten
- außerdem: evtl. andere Atopie-Manifestationen (atopisches Ekzem • allergische Rhinitis) • positive Familienanamnese
- Komplikationen: Status asthmaticus
- Diagnostik:
- Anfall:
- Schweregradabschätzung: Klinik • BGA • SaO2
- weitere Diagnostik: Perkussion • Auskultation • Peak Flow • Röntgen-Thorax • Sputum
- im Intervall: Anamnese • Spirometrie (Vitalkapazität • FEV1) • Allergiediagnostik (RAST • Pricktest • Intrakutantest)
- Anfall:
- Therapie:
- Anfall: O2 • Beta-2-Sympathomimetika p.i. • Glucocorticoide i.v. • Narkose
- im Intervall:
- allgemein: Patientenschulung • Karenz von potenziellen Auslösern • Hyposensibilisierung • Infektprophlyaxe*
- pharmakologisch:
- Dauermedikation ("Controller"): lang wirksame Beta-2-Sympathomimetika (Salmeterol) • ICS • Mastzellstabilisatoren (Cromoglicinsäure) • Montelukast • Theophyllin • Omalizumab • Glucocorticoide p.o. (Prednisolon)
- Bedarfsmedikation ("Reliever"): schnell wirksame Beta-2-Sympathomimetika (Salbutamol)
-
Hausstaubmilbe
-
Pollen
-
Schimmelpilze
-
Mechanismus der Typ-I-Allergie
-
langfristige Veränderungen bei Asthma bronchiale
-
langfristige Veränderungen bei Asthma bronchiale (Histologie)
-
Charcot-Leyden-Kristalle (Histologie)
-
Pricktest
-
Peak-Flow-Meter
-
Asthma-Medikation
-
Inhalator mit Salbutamol
-
Salbutamol
-
Salmeterol
-
Budesonid
-
Montelukast
-
Theophyllin
-
Cromoglicinsäure
-
Prednisolon
Definition: Durch Inhalation organischer Stäube ausgelöste akute Entzündung, eventuell mit chronischer Fibrosierung
- Ätiologie und Pathogenese: Exposition • organische Stäube • Typ-III-Allergie (Immunkomplex) • • Farmerlunge
- Symptome: Pneumonitis (bei kurzer, intensiver Exposition) • progrediente Lungenfibrose (bei chronischer, schwacher Exposition) (Narbenemphysem • Wabenlunge • • Cor pulmonale)
- Diagnostik:
- Labor: IgG-Nachweis • Bronchoalveoläre Lavage (CD4+/CD8+-Quotient)
- Bildgebung: Röntgen-Thorax • CT
- Funktionsdiagnostik: Spirometrie unter Exposition
- Therapie: Allergenkarenz • Glukokortikoide • symptomatische Therapie
Definition: Granulomatöse Systemerkrankung unklarer Ursache
Einteilung:
- nach Verlauf: akut • chronisch
- nach Stadium: 0 • I (bihiläre Lymphadenopathie • II (Lymphadenopathie mit granulomatösem Lungenbefall) • III (granulomatöser Lungenbefall ohne Lymphadenopathie) • IV (Lungenfibrose)
- nach Sonderformen: Löfgren-Syndrom • Heerfordt-Syndrom
- Ätiologie: möglicherweise Infektion
- Pathogenese: Bildung von Granulomen (Epitheloidzellen • Langhans-Riesenzellen • Makrophagen • Lymphozyten • • Asteroid body • Schaumann-Körperchen* • Hamazaki-Wesenberg-Körperchen) • z. T. Rückbildung der Granulome
- Lokalisation: ("...-Sarkoidose"):
- Lymphknoten: Lymphadenopathie
- Lunge: Befall von Lymphwegen und Parenchym
- Haut: Erythema nodosum • Lupus pernio
- Skelett: Knochenzystem
- Auge: Uveitis • Iridozyklitis • Parinaud-Syndrom
- ZNS (Neurosarkoidose): Enzephalitis granulomatosa • Fazialisparese • Diabetes insipidus
- Herz: Herzrhythmusstörung
- Leber: Hepatomegalie
- Milz: Splenomegalie
- Niere: Hyperkalzurie • Hyperkalzämie • Nephrokalzinose
- Lokalisation: ("...-Sarkoidose"):
- Symptome:
- Lunge:
- akuter Verlauf: B-Symptomatik • Husten • Belastungsdyspnoe • Erythema nodosum
- chronischer Verlauf: progrediente Belastungsdyspnoe • Husten
- andere Organe: Lymphadenopathie • Herzrhythmusstörungen • Erythema nodosum • Lupus pernio • Arthralgie • Herzrhythmusstörung • etc.
- charakteristische Symptomkomplexe: Löfgren-Syndrom (bihiläre Lymphadenopathie • Erythema nodosum • Arthritis v. a. der Sprunggelenke) • Heerfordt-Syndrom (Febris uveoparotidea) (Fieber • Uveitis anterior • Parotitis • Fazialisparese)
- Lunge:
- Diagnostik:
- allgemeines Vorgehen:
- bei Verdacht: Röntgen-Thorax • Spirometrie
- zur Diagnosesicherung: Bronchoskopie mit Biopsie
- Abschätzung der Krankheitsaktivität: Röntgen-Thorax • Spirometrie
- typische Befunde:
- Labordiagnostik: erhöhte Entzündungsparameter • IgG erhöht • Hyperkalzämie • Hyperkalzurie • ACE erhöht
- Spirometrie: restriktive Ventilationsstörungen
- Röntgen-Thorax, CT: bihiläre Lymphadenopathie
- Bronchoskopie: bronchoalveoläre Lavage (erhöhter CD4/CD8-Quotient (> 5))
- Biopsie: Epitheloidzellgranulome
- allgemeines Vorgehen:
- Therapie: Glukokortikoide
Metabolisch und hormonell bedingte Störungen
[Bearbeiten]Vaskulär und hämatologisch bedingte Störungen
[Bearbeiten]Definition: embolischer Verschluss eines arteriellen Lungengefäßes
Einteilung: nach betroffenem Gefäß: zentral • in mittelgroßen Gefäßen • peripher
- Ätiologie: Thrombembolie (tiefe Beinvenen (TVT) • Beckenvenen • Plexus venosi • etc.) • Fettembolie • Luftembolie • Fruchtwasserembolie • Fremdkörperembolie
- Pathogenese:
- Wirkungen nach vorwärts: erhöhter Widerstand der Lungengefäße (Totraumvergrößerung mit Hypoxämie) • evtl. Lungeninfarkt (bei Linksherzinsuffizienz: Abtransport des Blutes über Rami bronchiales behindert • • Infarktpneumonie)
- Wirkungen nach rückwärts: Cor pulmonale mit Rechtsherzinsuffizienz (Schock)
- Symptome: (abhängig von Größe und Entstehungsgeschwindigkeit des Gefäßverschlusses)
- allgemein: Dyspnoe • Synkope • atemabhängiger Thoraxschmerz • Husten • • Zeichen einer Thrombose
- nach betroffenem Gefäß:
- Arteria pulmonalis (zentral): akutes Cor pulmonale (Zyanose • akute Rechtsherzinsuffizienz mit Hypotonie • obere Einflussstauung)
- in mittelgroßen Gefäßen: Hypoxämie • evtl. hämorrhagischer Infarkt
- periphere Gefäße (Mikroembolie): evtl. pulmonale Hypertonie
- Diagnostik:
- zum Ausschluss: D-Dimere • Perfusions-Ventilations-Szintigrafie
- zum Nachweis: Angiografie der Arteria pulmonalis • CT-Angiografie • • Duplex-Sono der Beinvenen
- zur Abschätzung des Schweregrads: BGA • Echokardiografie • Troponin T
- Therapie:
- akut:
- symptomatisch: O2 • Analgesie • Sedierung
- Prävention einer Re-Embolie: Heparin
- ggf. Embolus-Entfernung: Fibrinolyse • Embolektomie
- postakut: Antikoagulation • Cavaschirm
- akut:
Degenerative und strukturelle Störungen
[Bearbeiten]Definition: Irreversible Erweiterung von Segment- oder Subsegmentbronchien
- Ätiologie: nekrotisierende Entzündung • gestörte Clearance (angeboren: Mukoviszidose • IgA-Mangel • Kartagener-Syndrom • • erworben: Pneumonie • Atemwegsobstruktion • Bronchitis • interstitielle Lungenerkrankung • Aspiration)
- Pathogenese: irreversible Erweiterung der (Sub-)Segmentbronchien (v. a. basal, bilateral)
- Symptome: Husten mit Auswurf ("maulvoll, übelriechend") • Dyspnoe und Hypoxämie • rezidivierende Pneumonien
- Komplikationen: Lungenabszess • Pleuraempyem • Amyloidose
- Diagnostik: CT • Bronchoskopie
- Therapie: Resektion (Segmentresektion) oder Ektomie (Lobektomie) • Antibiose • Physiotherapie
Neoplasien und neoplasieassoziierte Störungen
[Bearbeiten]Definition: Maligne Entartung von Zellen der Lunge
Einteilung: nach Histologie: * SCLC
- NSCLC: Plattenepithelkazinom • Adenokarzinom • großzelliges Kazinom
- "kombiniert kleinzellig"
- Ätiologie:
- Umweltfaktoren: "private pollution" (Tabakrauchen (Benzo[a]pyren • Phenole • etc.) • "common pollution" (chemisch: Radon • Asbest • Uran • Vinylchlorid • PAK • Nickel • Arsen • Beryllium • Chrom • Chromate • etc. • • physikalisch: Radioaktivität • etc.)
- genetische Faktoren
- andere Erkrankungen: Tuberkulose • Silikose • etc.
- Pathogenese: Metaplasie • Hyperplasie • etc.
- Pathologie:
- SCLC: ausgehend von APUD-Zellen • zentral gelegen • schnelles Wachstum (Wachstumsfraktion* > 60 %) und frühe hämatogene Metastasierung • häufig Paraneoplasien (zählt zu neuroendokrinen Tumoren)
- NSCLC (80 %):
- Plattenepithelkarzinom: aus Plattenepithel-Dys- oder Metaplasie • zentral gelegen • langsames Wachstum und frühe Metastasierung
- Adenokarzinom: aus adenomatöser Hyperplasie • peripher gelegen (Ausdehnung auf Pleura) • verschiedene Subtypen (z. B. bronchioloalveoläres Karzinom)
- großzelliges Karzinom: entdifferenzierte Plattenepithel- oder Adenokarzinome (Ausschlussdiagnose) • eher peripher gelegen • neuroendokrine Subform
- Symptome:
- keine Frühsymptome
- Spätsymptome:
- Lunge: Husten • Dyspnoe • Schmerzen • rezidivierende Pneumonien • B-Symptomatik
- Nachbarstrukturen:
- apikal (Pancoast-Tumor): Horner-Syndrom (Sympathikus) • Heiserkeit (Nervus laryngeus recurrens) • Zwerchfellhochstand (Nervus phrenicus)
- basal: Pleuraerguss
- Paraneoplasien: endokrine Störungen • Lambert-Eaton-Rooke-Syndrom • etc.
- Diagnostik:
- Lokalisation: Röntgen-Thorax • CT
- Tumorklassifikation: Bronchoskopie • Thorakoskopie • Biopsie
- Metastasensuche/-ausschluss: • Abdomen-Sono • Skelettszintigrafie • cCT
- Operabilitätsbeurteilung: Spirometrie • Lungenszintigraphie
- Therapie: Operation • Strahlentherapie • Chemotherapie (spezielle Regimes)
- NSCLC: häufig operabel
- SCLC: meist inoperabel
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SCLC
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SCLC
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SCLC
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NSCLC - Plattenepithelkarzinom
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NSCLC - Plattenepithelkarzinom
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NSCLC - Plattenepithelkarzinom
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NSCLC - Adenokarzinom
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NSCLC - Adenokarzinom
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NSCLC - Adenokarzinom - Sonderform: bronchioloalveoläres Karzinom
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NSCLC - Adenokarzinom - Sonderform: bronchioloalveoläres Karzinom
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NSCLC - großzelliges Karzinom
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NSCLC - großzelliges Karzinom
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Lungenrundherd (Röntgen-Thorax)
Funktionelle Störungen
[Bearbeiten]Hereditäre und kongenitale Störungen
[Bearbeiten]Exogen physikalisch und chemisch bedingte Störungen
[Bearbeiten]Definition: Luftansammlung zwischen den Pleurablättern mit konsekutivem Lungenkollaps
Einteilung:
- nach Verbindung: offener Pneumothorax • geschlossener Pneumothorax
- nach Lokalisation: innerer Pneumothorax • äußerer Pneumothorax
- nach Ätiologie: Spontanpneumothorax • symptomatischer Pneumothorax • traumatischer Pneumothorax
- nach Sonderformen: Spannungspneumothorax • Mantelpneumothorax
- Ätiologie:
- Spontanpneumothorax: Ruptur einer Emphysemblase (Bulla • subpleurale "Blebs"*) • Entzündung der kleinen Atemwege
- symptomatischer Pneumothorax: Lungenerkrankung
- traumatischer Pneumothorax: Rippenfraktur • perforierendes Thoraxtrauma • iatrogen
- Pathogenese: Luft im Pleuraspalt • Aufhebung des Unterdrucks • Kollaps der Lunge • • beim Spannungspneumothorax: Ventilmechanismus (geplatzte Alveolen) • zunehmender intrathorakaler Druck mit Mediastinalshift • Einflussstauung • Kreislaufstillstand
- Symptome: Schmerz • Husten • Hypoxämie
- Spannungspneumothorax: Dyspnoe • Tachykardie • Schockzeichen
- offener Pneumothorax: Mediastinalpendeln • paradoxe Atmung
- Diagnostik:
- Therapie: je nach Größe, Symptomatik und Rezidivhäufigkeit
- kleiner Pneumothorax: Bettruhe
- größerer Pneumothorax: Thoraxdrainage (Bülau-Drainage • Monaldi-Drainage)
- Notfallversorgung des Spannungspneumothorax: Tiegelventil
Entzündungen
[Bearbeiten]Definition: Entzündung der Pleura
Einteilung:
- nach Ätiologie: primär • sekundär
- nach begleitendem Pleuraerguss: sicca • exsudativa
- Ätiologie:
- primär: Viren (v. a. Coxsackie-B-Virus) • Bakterien
- sekundär: Pneumonie • Tuberkulose • Lungeninfarkt • Lungenkarzinom • Lungenembolie • Rheuma (Kollagenosen: SLE • etc.)
- Pathogenese: Entzündung • mit (Pleuritis exsudativa) oder ohne Pleuraerguss (Pleuritis sicca)
- Symptome: atemabhängiger Thoraxschmerz ("Teufelsgrippe") • Fieber • Dyspnoe
- bei Pleuritis sicca: Pleurareiben ("Lederknarren")
- Komplikationen: Pleuraempyem • Pleuraschwarte
- Diagnostik:
- Diagnosesicherung: Entzündungsparameter • Röntgen-Thorax • Sonografie
- Abklärung der Ätiologie: Pleurapunktion • Ausschluss möglicher Ursachen (Autoantikörper • Tuberkulosediagnostik • Virusdiagnostik • etc.)
- Therapie: ggf. Ursache beseitigen • Analgesie
Definition: Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle
Einteilung:
- nach Ätiologie: maligne • parapneumonisch • etc.
- nach makroskopischer Konsistenz: klar und viskös • blutig (Hämatothorax) • milchig (Chylothorax) • eitrig (Pleuraempyem) • • komplizierter Erguss (Entzündung • Bakterien)
- nach mikroskopischer Konsistenz: Transsudat • Exsudat
- Ätiologie: Malignom • Pneumonie • Rechtherzinsuffizienz • andere (Hypalbuminämie • Entzündung (Abszess • Pankreatitis • Polyserositis) • Lungenembolie • etc.)
- Pathogenese:
- Symptome: Dyspnoe • Hoover-Zeichen • Zeichen der Grunderkrankung
- Diagnostik:
- Ergusserkennung: Sono • Röntgen-Thorax
- Ergusscharakterisierung: Pleurapunktion
- Ursachensuche: Biopsie
- Therapie: Thoraxdrainage • Pleurodese
Definition: Eitriger Erguss im Pleuraspalt
- Ätiologie:
- innere Ursachen: Pneumonie • Lungenabszess • • Ösophagusperforation • • Sepsis
- äußere Ursachen: penetrierendes Thoraxtrauma • Thorakotomie
- Pathogenese: Bildung von Eiter • Kammerung
- Symptome: Husten • B-Symptomatik
- Komplikationen: Pleuraschwarte
- Diagnostik:
- Bildgebung: Röntgen-Thorax • Sonografie • CT
- Pleurapunktion (Mikrobiologie)
- Therapie: Ergussausräumung (Thoraxdrainage • Thorakoskopie • Thorakotomie • • Fibrinolyse • Dekortikation) • Antibiotika
Metabolisch und hormonell bedingte Störungen
[Bearbeiten]Vaskulär und hämatologisch bedingte Störungen
[Bearbeiten]Degenerative und strukturelle Störungen
[Bearbeiten]Neoplasien und neoplasieassoziierte Störungen
[Bearbeiten]Definition: Maligner Tumor der Pleura
Einteilung: nach Histologie: epithelial • sarkomatoid • tubulopapillär • undifferenziert
- Ätiologie: v. a. Asbest
- Pathogenese: Ummantelung der Lunge (diffuses Wachstum) • Infiltration von Nachbarstrukturen (Lunge • Herz • Zwerchfell) • späte Metastasierung
- Symptome: Pleuraerguss • Dyspnoe • atmungsabhängiger Thoraxschmerz
- Diagnostik:
- Bildgebung: Röntgen-Thorax • CT • Sono
- Pleurapunktion mit Zytologie
- Thorakoskopie mit Biopsie
- Therapie: OP (Pleurektomie • Pneumektomie • Pleuropneumonektomie*) • Pemetrexed