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Pathologie: Entzündliche Hauterkrankungen

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Allergische Reaktionen

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Überempfindlichkeitsreaktionen. Einteilung nach COOMBS und GELL (1963):

Typ Vorauss. Allergene Pg. Zeit- fenster Symp- tome Erkrank- ungen
Typ 1 (Sofort-Typ) Lösliches Protein- antigen Pollen, Tierhaare, Nahrungs- mittel, Hausstaubmilben, Schimmelpilze, Insektengifte, Penicillin Ag-Bindung an Basophilen- und Mastezell-IgE -> IgE-Vernetzung („bridging“) -> Degranulation mit Freisetzung von Histamin, Bradykinin, Serotonin, LT, PG, IL-4, IL-5 u.a. Mediatoren < 30 Minuten Rhinor-rhoe, Bronchokonstriktion, bronchiale Dyskrinie und Wandödem, Vasodilatation, Permea- bilitäts- erhöhung, Quaddel, systemisch Blutdruckabfall Allergische Rhinokonjunktivitis, Asthma bronchiale, Urtikaria, QUINCKE-Ödem, Anaphylaxie
Typ 2 (Zytotoxischer Typ) Zell- gebundenes Antigen Penicillin auf Erythrozytenmembran, Rhesusfaktor RhD, Basalmembranantigene IgG, IgM bindet -> Komplementaktivierung, Phagozytose Minuten Transfusionsreaktion (ABO, RhD), Autoimmunhämolytische Anämie, autoimmun-thrombozytopenische Purpura, Anti-Basalmembran- Glomerulonephritis
Typ 3 (Immun- komplex-Typ) Lösliches Antigen Bakterielle /virale Antigene, Impfseren, inhalierte Schimmelpilze und Heustaub IgG, IgM bindet -> Immunkomplexablagerung an der Basalmembran kleiner Gefäße (Haut, Niere) -> Komplementaktivierung, Phagozytenaktivierung, Gefäß- und Gewebsschädigung 3 - 8 h Serumkrankheit, Arthusreaktion nach i.m.-Injektion, Vasculitis allergica, Exogen-allergische Alveolitis (EAA), Farmerlunge, Käsewäscherlunge, Vogelzüchterlunge, Bäckerlunge u.a.m.
Typ 4 (Zellulär vermittelter Typ, Spät-Typ) Lösliches Antigen Niedermolekulare Substanzen (Haptene) wie z.B. Konservierungsmittel, Berufsstoffe oder Metallionen wie Nickel nach Bindung an körpereigene Moleküle Transkutane Resorption -> Aufnahme durch Langerhans-Zellen und Transport in die regionären Lymphknoten -> Präsentation durch APZ -> T-Zell-Reaktion -> IL-1, TNF, NO, MAF, Zytokine -> Entzündungsreaktion 24 - 48 h Allergisches Kontaktekzem, Tuberkulinreaktion, Transplantatabstoßung

Klinische Tests: Typ 1: Prick-Test, Prick-zu-Prick-Test, Reibetest, Intracutantest, Scratch-Test, Labor: spez. und Gesamt-IgE, CAST-ELISA. Typ 4: Epikutantest.

Urtikaria

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Ät.: Sehr vielfältig. Allergisch (Typ 1), pharmakologisch (z.B. Salicylate), toxisch (Brennessel, Ameisensäure), histaminreiche Lebensmittel, physikalisch (Druck, Reibung (Urticaria factitia), Vibration, Wärme (Anstrengung), Kälte, Licht), Enzymdefekte (z.B. C1-Esterase-Inhibitor-Mangel = Hereditäres angioneurotisches Ödem), Herdreaktionen (mikrobiell, neoplastisch), autoimmunologisch, Urticaria pigmentosa (Mastozytose), hormonelle Störungen, psychosomatisch, idiopathisch.

  • Akute Urtikaria: meist idiopathisch (50 %), 1/3 Quincke-Ödem
  • Chronische Urtikaria: meist idiopathisch oder Salicylatintoleranz
  • Urtikaria-Vaskulitis (> 24 h)

Pg.: Freisetzung von Histamin u.a. Mediatoren vorwiegend aus Mastzellen, geringer aus eosinophilen oder basophilen Granulozyten. -> Vasodilatation und Permeabilitätserhöhung der Kapillaren -> Erythem und Ödem des Stratum papillare der Dermis.

Mikro: Ödem, v.a. im oberen Korium, Vasodilatation, perivaskuläres entzündliches Infiltrat, erhöhter Gehalt an Mastzellen in der Dermis.

Makro: Scharf begrenzt, weich, flüchtig (<24h), sich über das Hautniveau vorbuckelnd. Rote Areale durch Vasodilatation (Urticaria rubra), weiße durch Permeabilitätserhöhung mit Ödem und Gefäßkompression (Urticaria alba). SF.: Hämorrhagisch (Erythrozytenaustritt), bullös (starkes Exsudat).

Klinik: Meist starker Juckreiz.

Verlauf: Entstehung binnen Minuten, Rückbildung innerhalb von Minuten, Entstehung am gleichen Ort erst wieder nach Tagen (Regeneration der Mastzellgranula).

Weblinks: DermIS - Urticaria/Urtikaria

Mastozytose

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Mastozytose, H&E.
Idem.
Idem.

Ekzem / Dermatitis

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Die Begriffe Dermatitis und Ekzem werden oft synonym verwendet. Dermatitis meint eher einen akuten Verlauf mit rascher Rückbildung, während man den Begriff Ekzem eher für chronische Entzündungen verwendet.

Ep.: Prävalenz 20 %.

Ät.: Entzündliche Intoleranzreaktion der Haut, nicht-kontagiös.

Mikro: Herdförmige Spongiose, Akanthose, Parakeratose.

Makro: Synchrone polymorphe Effloreszenzen: Rötung, Knötchen, Bläschen, Nässen, Schuppenbildung, Lichenifikation (Vergröberung der Hautfelderung). Dyshidrotisch <-> hyperkeratotisch-rhagadiform.

Symptome: Juckreiz

Einteilungsversuche:

  • Kontaktekzem - Präv.: 1,5 – 5,4 %
    • Allergisches Kontaktekzem
    • Irritativ-toxisches Kontaktekzem
  • Atopisches Ekzem syn. Atopische Dermatitis syn. Neurodermitis - Präv.: 5 % (Kleinkinder bis zu 20 %)
  • Seborrhoisches Ekzem - Präv.: 2 - 5 % (bei AIDS bis 46 %)
  • Numulläres (mikrobielles) Ekzem
  • Hyperkeratotisch-rhagadiformes Ekzem
  • Dyshidrotisches Ekzem
  • Stauungsekzem

Allergisches Kontaktekzem

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Ep.: Prävalenz: < 5 %

Pg.: Allergische Typ 4-Reaktion (T-Zell-vermittelt, Spätreaktion), selten Typ 1, nach lokaler Exposition. Lokale Reaktion nach ein bis zwei Tagen, aber auch hämatogene Streuung möglich.

Auslöser: Reinigungs- und Desinfektionsmittel, Leder, Farbstoffe (Textil, Haarfärbemittel, Tätowierfarbe), Duftstoffe, Berufsstoffe (Kühlschmierstoffe), Nickel (Modeschmuck), Zahnmaterial, biologische Stoffe wie Teebaumöl (Terpene) und Korbblüter (Ringelblume, Kamille), Kosmetika.

Gefährdete Berufsgruppen: Friseure, Gesundheitsberufe, Reinigungsfachkräfte, Bauberufe, Floristen, Gärtner.

Weblinks: DermIS - Allergisches Kontaktekzem (Typ I), DermIS - Allergisches Kontaktekzem (Typ IV), DermIS - Allergisches Kontaktekzem mit hämatogener Streuung

Irritativ-toxisches Kontaktekzem

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Ät.: Bsp.: Sonnenbrand, Erfrierung, Windeldermatitis, Reinigungsmittel, reizende Chemikalien, Säure-Laugen-Verletzung, Kontakt mit Feuerquallen (bandförmige schmerzhafte Rötungen). Weitere Faktoren (Hautzustand, Mazeration).

Weblinks: DermIS - Windeldermatitis, DermIS - Toxisches Kontaktekzem, DermIS - Subtoxisch-kumulatives Kontaktekzem

Atopisches Ekzem

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Syn.: Neurodermitis, Atopische Dermatitis, Endogenes Ekzem

Gruppe: Formenkreis der Atopien.

Ep.: Prävalenz: 5 %, Kleinkinder bis zu 20 %.

Ät.: Multifaktoriell. Polygene Vererbung mit Schwellenwert (Realisationsfaktoren). Suszeptibilitätsgen auf Chromosom 3, weiterer Genlocus auf Chromosom 11. Familiäre Häufung.

Pg.: Störung der zellulären Immunität (-> Infektneigung) und IgE-Überschuss. Zahlreiche Auslöser (Wärme, trockene Luft, mechanische Irritation, Allergene, bakterielle Besiedelung, pruritogene Lebens- und Genussmittel, Stress).

Klinik: Beugeseitenbetont trockne juckende Haut, später Lichenifikation und evtl. Prurigoknoten. Mikrosymptome: Sebostase, halonierte Augen, DENNIE-MORGAN-Falte (doppelte Unterlidfalte), HERTHOGE-Zeichen (Rarifizierung der lateralen Augenbrauen), Rhagaden an Lippen und Ohrläppchen, Hyperlinearität der Hand, Keratosis follicularis, kutane Infektneigung (bes. Staphylococcus aureus und Herpes simplex), weißer Dermographismus, Neigung zu Augen-, Fuß-, Hand- und Fingerkuppenekzemen, Wolle-Unverträglichkeit.

Verlauf: Manifestation in 3/4 der Fälle in den ersten zwei Lebensjahren, Rückbildung in 3/4 der Fälle bis zur Pubertät. Chronisch-rezidivierender, phasenhafter Verlauf:

  • Bis Ende des 2. Lebensjahres: E-Typ - Ekzemähnlich, Papulovesikel.
  • 4. - 12. Lebensjahr: L-Typ - Lichenifikation, lichenoide Papel.
  • Ab 13. Lebensjahr: P-Typ - Papel auf urtikariellem Grund, Übergang in Prurigoknoten.

Kompl.: Eczema herpeticatum (HSV-Infektion bei atopischem Ekzem).

Weblinks: DermIS - Atopisches Ekzem, DermIS - Ekzema herpeticatum, The Diagnosis of Atopic Dermatitis

Allerg. Konjunktivitis, Rhinitis, Asthma bronchiale

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Gruppe: Atopien syn. atopic/eczema dermatitis syndrome (AEDS)

Formen der Atopie: Allergische Konjunktivitis, allergische Rhinitis (Heuschnupfen), allergisches Asthma bronchiale, atopisches Ekzem, allergische Urtikaria (Nesselsucht).

Ep.: Prävalenz 5 - 10 %, davon 10 - 20 % mit Rhinokonjunktivitis, davon entwickeln etwa 30 % nach 5 - 15 Jahren ein allergisches Asthma bronchiale (Etagenwechsel). Neurodermitiker erkranken häufiger.

Pg.: Allergische Reaktion vom Typ 1 (Sofort-Typ).

Auslöser: Pflanzenpollen, Hausstaubmilbenkot, Tierhaare, Lebensmittel (beachte Kreuzallergien zu bestimmten Pollen), Chemikalien.

Seborrhoisches Ekzem

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Ep.: Prävalenz < 5 %, bei AIDS-Patienten bis > 40 %!

Ät.: Unklar

Lok.: Behaarter Kopf, Ohren, Augenbrauen, Nasolabialfalte, vordere und hintere Schweißrinne.

Klinik: Juckreiz, Brennen, fettige gelbliche schuppende unscharf begrenzte Herde.

DD.: Psoriasis (erythematosquamös, scharf begrenzt)

Weblinks: DermIS - Seborrhoisches Ekzem

Mikrobielles Ekzem

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Ät.: Hygienemängel/übermäßige Hygiene, Mikroorganismen

Klinik: Z.B. Schnullerekzem

Weblinks: DermIS - Dysregulativ-mikrobielles Ekzem, DermIS - Dysregulativ-mikrobielles Ekzem vom pruriginösen Typ

Hyperkeratotisch-rhagadiformes Ekzem (sui generis)

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Lok.: Hände, Füße

Makro/Klinik: Schmerzhafte Rhagaden, Hyperkeratosen, kein Juckreiz

Weblinks: DermIS - Hyperkeratotisch-rhagadiformes Hand- / Fußekzem

Dyshidrotisches Ekzem

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Syn.: Dyshidrie, Dyshidrosis, Dyshidrosiformes Ekzem, Pompholyx, Spongiöse Dermatitis

Ät.: Verengte Schweißdrüsenausführungsgänge, endogen-allergisch, gehäuft bei Atopikern

Lok.: Oft an Handfläche (Cheiropompholyx) oder Fußsohle (Podopompholyx)

Mikro: Interzelluläres Ödem, Bläschenbildung.

Makro/Klinik: Sagokornartige, kleine pralle Bläschen mit u.U. heftigem Juckreiz.

Dyshidrie, H&E.
Idem.
Dyshydrie, Makro.

Weblink: DermIS - Dyshidrosiformes Ekzem

Stauungsekzem

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Weblink: DermIS - Stauungsekzem

Exsikkationsekzem (Eczéma craquelé)

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Trockne Haut, verminderte Talgproduktion, Verstärkung durch häufiges Waschen.

Weblinks: DermIS - Exsikkationsekzem

Arzneimittelexanthem

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Exanthem (= monomorphe Hautveränderungen am ganzen Körper) ausgelöst durch Pharmaka oder deren Metabolite (Cytochrom P450).

Pg.:

  • Allergisch, Einteilung nach COOMBS und GELL:
    • Typ 1 (Sofort-Typ): Bsp.: Urtikaria, QUINCKE-Ödem. Auslöser z.B. Salicylate (pseudo-allergisch), Analgetika, Penicilline.
    • Typ 2 (Zytotoxischer Typ): Bsp.: Thrombozytopenische Purpura, makulopapulöses Exanthem. Auslöser z.B. Penicilline, Amoxicillin, Ampicillin (bes. bei gleichzeitiger EBV-Infektion), Cephalosporine.
    • Typ 3 (Immunkomplex-Typ): Bsp.: Erythema exsudativum multiforme (EEM), Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN) bzw. LYELL-Syndrom, Fixes toxisches AME (SF des EEM). Auslöser sind z.B. Allopurinol, Carbamazepin, Phenytoin, Sulfonamide, Pyrazolone, Barbiturate.
    • Typ 4 (T-Zell-vermittelter Typ): Bsp.: Generalisiertes allergisches Kontaktekzem, Baboon-Syndrom. Sensibilisierung z.B. durch lokale Anwendung von Aminoglykosidantibiotika oder p-Phenylendiamin.
  • Pseudo-allergisch
  • Metabolisch-toxisch

Die häufigsten Auslöser von Arzneimittelexanthemen sind Antibiotika und Antikonvulsiva.

Weblinks: DermIS - Arzneimittelexanthem, DermIS - Fixes Arzneiexanthem, DermIS - Pellagra-artiges Arzneimittelexanthem, DermIS - Lyell-Syndrom

Erythema exsudativum multiforme (Typ Minor)

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Ät.:

  • Arzneimittel, z.B. Sulfonamide (Sulfamethoxazol (Cotrimoxazol), Diuretika (Acetazolamid, Furosemid, Thiazide), Sulfonylharnstoffe)
  • Infektionen, z.B. mit HSV, Streptokokken, Mykoplasmen
  • Paraneoplasie

Morph.: Kokardenartige (schießscheibenartige) Figuren mit zentraler Blasenbildung.

Weblinks: DermIS - Erythema exsudativum multiforme, Typ Minor

STEVENS-JOHNSON-Syndrom

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Syn.: Erythema exsudativum multiforme, Typ Major

Weblinks: DermIS - Stevens-Johnson Syndrom

STEVENS-JOHNSON-Syndrom / Toxische Epidermale Nekrolyse, H&E.
Idem.

Lichen

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Flechtenartige entzündliche Hauterkrakungen.

Lichen simplex chronicus

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Syn.: Neurodermitis cirumscripta, Vidal-Krankheit

Ät.: Unklar

Histo: Akanthose, Hyperparakeratose.

Klinik: Lokale Rötung, Schuppung, Knötchen, starker Juckreiz.

LSC, klinisches Bild.
LSC, H&E.

Lichen ruber planus

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Syn.: Knötchenflechte

Ät.: Unklar, nicht kontagiös, nicht erblich.

Pg.: Entzündlich

Lok.: Vorwiegend Handgelenke, Knöchel, Lumbosakralbereich und Körperstamm. Befall der Haut und der hautnahen Schleimhäute.

Makro: Lokale oder generalisierte plane erythematöse Papeln („Tafelberge“) mit weißer, netzartiger Zeichnung (WICKHAM-Streifung).

Mikro: Bandförmiges subepidermales Lymphozytenfiltrat, vakuolig degenerierende Basalzellen, eosinophile CIVATTE bodies (Apoptosen), Orthohyperkeratose und Akanthose mit sägezahnartiger Verlängerung der Reteleisten.

Klinik: Juckreiz, KÖBNER-Phänomen (isomorpher Reizeffekt).

Varianten des Lichen ruber:

  • Lichen ruber actinicus
  • Lichen ruber anularis
  • Lichen ruber bullosus
  • Lichen ruber decalvans
  • Lichen ruber exanthematicus
  • Lichen ruber follicularis
  • Lichen ruber partim atrophicans der Haut
  • Lichen ruber pigmentosus
  • Lichen ruber striatus
  • Lichen ruber verrucosus

Weblinks: DermIS - Lichen ruber planus, DermIS - Lichen ruber

Lichen ruber planus, Klinik.
H&E.

Lichen sclerosus et atrophicus

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Ät.: Unklar

Pg.: Chronisch-entzündlich, lymphozytär.

Lok.: Häufig an Genitale und Perineum.

Makro: Glänzende, porzellanfarbe, flache, unregelmäßige, gut abgrenzbare, atrophische Papeln. Entzündlicher Randsaum, follikuläre Hyperkeratosen.

Histo: Subepidermal findet sich ein bandförmiges Lymphozytenfiltrat in einem ansonsten zellarmen faserreichen Bindegewebe, Atrophie der darüberliegenden Epidermis.

Lichen sclerosus, H&E.
Idem.

Weblinks: DermIS - Lichen sclerosus et atrophicus

Erythema nodosum

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Ät.: Allergisch (Verzögerter oder Immunkomplex-Typ)?

Vorkommen bei:

  • Medikamente
  • Infektionen (Tuberkulose, Streptokokken, Yersinien, Chlamydien, Katzenkratzkrankheit, Toxoplasmose)
  • Chronisch-entzündliche Erkrankungen (Sarkoidose, Morbus CROHN)
  • Rheumatisches Fieber

Lok.: Schienbeine, seltener an Oberschenkel oder Unterarmen.

Mikro: Pannikulitis (Entzündung des subkutanen Fettgewebes), leukozytäre Infiltration der subkutanen Septen (Lymphozyten, Neutrophile und Eosinophile, Histiozyten, Fremdkörper-Riesenzellen). IgM- und C3-Deposits in den Gefäßwänden. In der Frühphase eher neutrophile Reaktion, später eher granulomatös mit Ausbildung von epitheloidzelligen Granulomen. Evtl. Fettgewebsnekrosen oder sichelförmige Einblutungen.

Makro: Multiple gerötete oder blau-rote, entzündliche, druckschmerzhafte Knoten.

Weblinks: DermIS - Erythema nodosum

Juveniles Xanthogranulom

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Benigne Histiozytose.

Ep.: Kleinkinder.

Ät.: Ungeklärt.

Histo: Histiozyten, eosinophile Granulozyten, Lymphozyten, charakteristisch sind TOUTON-Riesenzellen.

DD.: Histozytose X, Mastozytose.

Prg.: Spontane Rückbildung.

Juveniles Xanthogranulom, H&E.
Idem.

Granuloma anulare

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Syn.: Granuloma annulare

Ät.: unklar.

Histo: „Pallisadengranulom“: Lokale Bindegewebsdegeneration, umsäumt von Histiozyten.

DD.: Nekrobiosis lipoidica diabeticorum.

Granuloma anulare an der Hand.
Granuloma anulare, disseminierte Form.
Granuloma anulare, H&E.
Idem.

Weblinks: DermIS - Granuloma anulare

Pyoderma gangraenosum

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Ät.: (Auto-)Immunologisch-vaskulitisch (?). Assoziiert mit chronischen Darm-, rheumatischen und neoplastischen Erkrankungen.

Lok.: Großflächig, meist unilokulär. Häufig an der Vorderseite des Unterschenkels, es kann aber auch jedes andere Hautareal betroffen sein.

Mikro: IF: Unspezifische C3- und Fibrinablagerung.

Klinik: Rasch ulzerierende schmerzhafte sterile Pusteln mit zentrifugaler Ausbreitung, epidermale Nekrose, evtl. mit lividem Randsaum, Pathergie-Phänomen: Chirurgische Manipulation führt zum Progress (!) und neue Läsionen nach Bagatelltrauma.

Weblinks: DermIS - Pyoderma gangraenosum

Pyoderma gangraenosum bei einem Patienten mit Morbus CROHN.

Necrobiosis lipoidica (diabeticorum)

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Granulomatöse Entzündung mit Degeneration des Bindegwebes.

Ät.: Unklar. Assoziiert mit Diabetes mellitus (50 %)

Lok.: Solitär oder symmetrisch an den Streckseiten der Unterschenkel.

Mikro: Kollagene Degenerationszonen mit Lipoidablagerung.

Klinik: Asymptomatische erythematöse, gelb-bräunliche, wachsartige, scharf begrenzte Plaques mit zentraler Atrophie und Ulzerationsneigung.

Weblinks: DermIS - Necrobiosis lipoidica


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