Pathologie: Appendix vermiformis

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Zuschnitt

Appendix vermiformis

Divertikel[Bearbeiten]

Histo: Pulsionsdivertikel. Besteht nur aus den inneren Wandschichten (=Pseudodivertikel). Prolabiert durch die Lücken in der Muscularis propria, wo die Gefäße ein- bzw. austreten.

Kompl.: Divertikulitis und Peridivertikulitis.

  • Akut: Neutrophile Granulozyten, Ödem, u.U. Wandnekrose und Perforation mit fibrinös-eitriger Peritonitis.
  • Chronisch: Fibrose, Lymphozyten, Plasmazellen, eosinophile Granulozyten (Abheilungsphase).
  • Chronisch-rezidiviert: Kombination.
Blandes Appendixdivertikel, Zufallsbefund, H&E.

Infektionen[Bearbeiten]

Oxyriasis (Enterobiasis)[Bearbeiten]

pinworm

Ät.: Enterobius vermicularis (Oxyuren, Madenwurm)

Klinik: Meist asymptomatisch und selbstlimitierend. Gelegentlich Appendizitis-ähnliche Symptome (Appendicopathia oxyurica).

Oxyuren der Appendix, H&E.
Idem.
Idem.
Idem.
Idem.

Akute Appendizitis[Bearbeiten]

Ät.: Verschluss des Lumens z.B. durch Pflanzensamen, Koprolithen, andere kleine Nahrungsbestandteile oder Würmer (z.B. Enterobius vermicularis).

Pg.: Sekretretention -> Wanddehnung, Schleimhauteinrisse -> Bakterieneintritt, Entzündungsreaktion

Makro: Je nach Schweregrad Gefäßinjektion, Rötung, ödematöse Schwellung, gelblich-rahmiger d.h. eitriger Inhalt, gelbliche Beläge auf der Serosa.

Mikro: Wandödem, Nekrose, Einblutung, Leukozyteninfiltration.

Stadien:

  • Akute Appendizitis superficialis (akute katarrhalische Appendizitis) - Geringe fokale initiale Entzündung mit wenigen segmentkernigen neutrophilen Granulozyten im Epithel und reaktiven Epithelveränderungen.
  • Akute erosive Appendizitis superficialis - Erosion (Epitheldefekt) mit oberflächlichem neutrophilem Infiltrat.
  • Akute ulzerophlegmonöse Appendizitis +/- fibrinös-eitrige Periappendizitis/Peritonitis - Ausgeprägte Schleimhautnekrosen, Aggregate aus segmentkernigen neutrophilen Granulozyten im Lumen, Neutrophile in alle Wandschichten, Ödem, Hämorrhagien, aktiviertes Mesenchym, die Entzündung greift auf das umliegende Weichgewebe über, evtl. mit Thrombophlebitis. Ggf. Fibrinbeläge und Neutrophile im Bereich der Serosa sowie aktiviertes Mesothel.
  • Akute eitrig-abszedierende Appendizitis - Ausgedehnte Granulozytenaggregate.
  • Akute gangräneszierende / nekrotisierende / perforierte Appendizitis - Ausgedehnte Wandnekrose.

Kompl.: Perforation oder Durchwanderung mit fibrinös-eitriger Peritonitis, lokaler Abszess (z.B. bei retrozökaler Lage), Septikopyämie, Sepsis.

Akute Appendizitis.
Akute Appendizitis superficialis mit wenigen Neutrophilen im Epithel, H&E.
Idem.
Idem.
Schwere Appendizitis: Ulzeration.
Transmurale Nekrose.
Idem.
Fibrinös-eitrige Periappendizitis.
Idem.

Fibrös obliterierte Appendixspitze[Bearbeiten]

Ät.: Postentzündlich.

Mikro: Schleimhaut und zentrales Lumen sind durch Bindegewebe ersetzt. Meist in Kombination mit der neurogenen Appendikopathie vom axialen Typ, d.h. mit zahlreich eingelagerten Nervenfasern.

IHC: Ggf. S-100.

Chronisch obliterierte Appendix, H&E.

Neurogene Appendikopathie[Bearbeiten]

Ät.: Rezidivierte Entzündung (Amputationsneurom?) ?

Makro: Beim axialen Typ ist das Lumen in der Appendix(spitze) ggf. nicht erkennbar, die Appendix(spitze) ggf. verschmälert.

Mikro: Neuromartige Proliferation von Nervenfasern in der Appendixspitze, intra- oder submukös.

Subtypen:

  • Axialer (zentraler) Typ
  • Submuköser Typ.
  • Intramuköser Typ.

IHC: S-100 +

Klinik: Kann sich ähnlich wie eine akute Appendizitis präsentieren.

DD: Fibrös obliterierte Appendixspitze. Meist Kombination aus beidem (axialer Typ).

Chronische Appendizitis[Bearbeiten]

Als Zeichen vorausgegangener Entzündungen können gelten:

  • Fibröse Obliteration der Appendixspitze (s.o.)
  • Fibrose der Submukosa
  • Neurogene Appendikopathie (s.o.)
  • Adhäsionen
  • Architekturstörungen der Schleimhaut

Pneumatosis cystoides intestinalis[Bearbeiten]

Luftansammlungen in der Appendixwandung. In dieser Lokalisation selten.

Literatur:

Lymphatisches Gewebe[Bearbeiten]

Reaktive follikuläre lymphatische Hyperplasie[Bearbeiten]

Ät.:

  • Normalbefund im Kindesalter.
  • Im Rahmen gastrointestinaler Infektionen.

Histo: Zahlreiche große Primär- und Sekundärfollikel mit Kerntrümmer-Makrophagen in den Keimzentren.

Lymphoproliferative Erkrankungen[Bearbeiten]

Z.B. PTLD nach Transplantation.

Siehe unter Lymphatisches System.

Tumoren[Bearbeiten]

Polypen[Bearbeiten]

(Siehe im Kapitel Colon)

  • Hyperplastischer Colonschleimhautpolyp - benigne
  • Adenom - Präkanzerose
  • Serratiertes Adenom - Präkanzerose
  • Adenokarzinom - maligne

Neuroendokrine Tumoren (NET) G1 und G2 (Karzinoide)[Bearbeiten]

Karzinoide sind neuroendokrin aktive Tumoren, die von den diffus verteilten enterochromaffinen Zellen des Magen-Darm- (ca. 9/10) und Bronchial-Trakts (ca. 1/10) ausgehen. Sie stellen neben den Inselzelltumoren eine weitere Untergruppe der APUDome dar und können z.B. Serotonin bilden.

Ursprung: Kutschinsky-Zelle. Von dieser leiten sich neben dem typischen und atypischen Karzinoid auch das neuroendokrin differenzierte Karzinom und der Kleinzeller (kleinzelliges Karzinom) ab.

Makro: Typischerweise gelbliche homogene Schnittfläche.

Mikro: Monotone Zellen. Gruppierung in Nestern oder Bändern. (Cave: Kleine Karzinoide können leicht für Lymphozytenaggregate gehalten werden!).

Subtypen:

  • Typische Karzinoide (neuroendkrine Tumoren G1) - Keine Nekrosen, < 2 Mitosen pro 10 HPF, niedriger Proliferationsindex < 2 % MIB-1/Ki67.
  • Atypische Karzinoide (neuroendkrine Tumoren G2) - Nekrosen, 2 - 10 Mitosen pro 10 HPF, höherer Proliferationsindex > 2 % MIB-1/Ki67.

Hinweis: Anderes als bei NETs des Dünn- und Dickdarms ist laut TNM-Klassifikation, 7. Aufl., 2010 ein Grading für Karzinoide der Appendix vermiformis nicht vorgesehen! Statt von „NET G1“ und „NET G2“ wird hier von typischem bzw. atypischem Karzinoid gesprochen.

IHC: Neuroendokrine Marker + (Chromogranin A, Synaptophysin, Neuronen-spezifische Enolase (NSE), CD56 (NCAM)). Proliferationsmarker (MIB-1, PHH3).

Klinik: Bei intestinalen Karzinoiden treten Symptome häufig erst bei einer Lebermetastasierung auf, da die Hormone vorher in der Leber inaktiviert werden. Dazu zählen Flush, Bauchkrämpfe, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Valvulopathie und Endokardfibrose (rechtes Herz eher bei Karzinoiden des MDT, linkes Herz eher bei Bronchial-Karzinoiden betroffen).

Prg.: Abhängig von Histologie und TNM-Stadium.

Becherzellkarzinoid[Bearbeiten]

goblet cell carcinoid

Ep.: Mittleres bis höheres Lebensalter. w = m.

Lok.: Mittleres Drittel der Appendix vermiformis.

Mikro: Gemischt exokrin-endokriner Tumor. Becherzellartige Tumorzellarrangements mit intra- und extrazellulärer Schleimbildung (PAS +, PAS-Alcian +). Eingestreut neuroendokrin differenzierte Zellen. Ausdehnung meist ringförmig entlang der Muscularis propria unter Aussparung der Mukosa. Keine Desmoplasie. Kaum Atypiezeichen. Mitosen.

IHC: CEA +, AE1/3 +, Chromogranin A +, Synaptophysin +.

TNM: Analog dem Adenokarzinom der Appendix vermiformis.

Klinik: Akute Appendizitis. Bauchschmerzen. Tastbarer Tumor.

Th.: Hemikolektomie rechts.

Prg.: 5-JÜR 76 %.

ICD-O-3: 8243/3

Becherzellkarzinoid, H&E.
Idem.
Idem.

Literatur:

Metastasen[Bearbeiten]

DD: Endosalpingiose.


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