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Pathologie: Haut und Hautanhangsgebilde

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Dermatohistologische Grundbegriffe

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  • Orthokeratose - Regelrechte Verhornung.
  • Hyperkeratose - Verdickung des Stratum corneum (Hornschicht). Physiologisch: Schwiele.
  • Parakeratose - Unvollständige Differenzierung der Keratinozyten, Verschwinden des Stratum granulosum, persistierende (pyknotische) Zellkerne in den Hornschüppchen, Verhornungsstörungen.
  • Dyskeratose: Vorzeitige Einzelzellverhornung.
  • Akanthose - Verdickung des Stratum spinosum (Stachelzellschicht) durch erhöhte Proliferation oder verzögerte Differenzierung.
  • Papillomatose - Verlängerung und Verbreiterung der Papillen
  • Spongiose - Interzelluläres Ödem
  • Akantholyse - Verlust der Zell-Zell-Kontakte (Desmosomen) im Stratum spinosum

Effloreszenzenlehre

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Primäre Effloreszenzen

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Auftreten auf der gesunden Haut.

  • Erythema - Lokalisierte Rötung (generalisierte Rötung: Erythrodermie)
  • Macula - Fleck
  • Papula - Papel
  • Urtica - Quaddel
  • Vesicula - Bläschen
  • Bulla - Blase
  • Pustula - Pustel
  • Nodulus - Knötchen
  • Nodus - Knoten
  • Cysta - Zyste

Macula

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Fleck, im Hautniveau gelegen.

  • Rote Flecken
    • wegdrückbar
      • Erythem (lokale Hautrötung) durch Vasodilatation (Hyperämie)
      • Gefäßvermehrung, Teleangiektasien (Spider Naevi, Naevus flammeus)
    • nicht wegdrückbar - Extravasate
      • Purpura (z.B. bei Vasculitis, Thrombopenie)
      • Ecchymosen
      • Suffusion, Sugillation
  • Braune Flecken
    • Pigmentflecken (Melanin), z.B. Sommersprossen
    • Hämosiderin
  • Weiße Flecken
    • Depigmentierung, fehlendes Pignment, Bsp.: Vitiligo
    • Anämie
    • Gefäßspasmus
    • Pseudoleukoderm
  • Blaue Flecken
    • Zyanose
    • Hämatom
    • Melanin in der Lederhaut / sog. Mongolenflecken
  • Gelbe Flecken
    • Karotin (Vitaminpräparate, Karotten)
    • Lipoide
    • Gallenfarbstoffe (Bilirubin)
  • Graue oder schwarze Flecken
    • Arsen, Silber, Quecksilber, Eisen, Stahl, Schwarzpulver, Schmutz, Kohle, Teer, Dithrancol
  • Verschiedenfarbige Flecken
    • Tätowierungspigment

Urtica

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Etymol.: Urtica = Brennessel

Pg.: Freisetzung von Histamin u.a. Mediatoren vorwiegend aus Mastzellen, geringer aus eosinophilen oder basophilen Granulozyten. -> Permeabilitätserhöhung der Kapillaren -> Ödem des Stratum papillare der Dermis.

Morph.: Scharf begrenzt, weich, flüchtig (< 24 h), sich über das Hautniveau vorbuckelnd. Rote Areale durch Vasodilatation, weiße durch Permeabilitätserhöhung mit Ödem.

Klinik: Meist starker Juckreiz.

Vesicula und Bulla

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Seröse Flüssigkeitsansammlung in der Haut.

Lokalisation:

  • Keratolytisch - Unter dem Stratum corneum
  • Intraepidermale Blasenbildung
    • Spongiotisch - Schwammige Auflockerung des Stratum spinosum durch interzelluläres Ödem mit Verbreiterung des Interzellularspalts
    • Akantholytisch - Intraepidermale Blasenbildung durch Zerreißung der Zell-Zell-Kontakte (Desmosomen)
    • Zytolytisch - Blasenbildung durch Zelluntergang
  • Epidermolytisch - Subepidermal

Aspekt: Schlaff, verletzlich (eher oberflächlich) - prall, derb (tiefer liegend)

Anordnung: Einzelstehend, gruppiert, segmental, generalisiert.

Bsp.:

  • Herpes - Zytolytisch, gruppiert
  • Pemphigus vulgaris - Akantholytisch-intraepidermale, schlaffe Blasen
  • Pemphigoid - Epidermolytische, pralle Blasen
  • Dyshidrotisches Ekzem - Spongiotisch

Pustel

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Bläschen mit Eiter (Granulozyten). Steril oder infektiös.

Bsp.: Follikulitis barbae, Pustulosis generalisata (Sulfonamide, SF der Psoriasis).

Papel

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Derbe knötchenartige Vorwölbung der Haut durch Vermehrung des Stratum granulosum.

Bsp.:

  • Helle Papeln: Xanthelasmen, Xanthomatose.
  • Braune Papeln: Seborrhoische Keratosen, Naevuszellnaevus.
  • Blaue Papeln: Morbus bleu (pigmentierte tiefer gelegene Keratinozyten), Hämangiom, Angiom, Basaliom.

Zysten

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Mit Epithel ausgekleidete Hohlräume.

  • Epidermale Zyste („Atherom“, Grützbeutel) - verhornenendes Epithel, Keratinlamellen, granulomatöse Entzündung bei Ruptur.
Epidermale Zyste, H&E.

Sekundäre Effloreszenzen

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Auftreten auf geschädigter Haut bzw. auf der Grundlage von Primäreffloreszenzen

  • Erosio - Erosion
  • Excoriatio - Exkoriation, Tiefe Abschürfung
  • Fissura - Fissur, Riss
  • Ulcus - Geschwür
  • Crusta - Kruste
  • Cicatrix - Narbe
  • Squama - Schuppe
  • Atrophie

Erosion

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In der Epidermis gelegene oberflächliche Hautläsion, Restitutio ad integrum (keine Narbenbildung).

Exkoriation

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Hautabschürfung inklusive der oberen Dermis.

Fissura

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Einriss der Epidermis.

Bsp.: Analfissur

SF: Rhagade - Bis in die Dermis reichender, schmerzhafter Einriss. Abheilung unter Narbenbildung.

Bsp.: Mundwinkelrhagaden, hyperkeratotisch-rhagadiformes Fußekzem

Ulcus

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Geschwür. Tiefer Hautdefekt.

Bsp.: Ulcus crurum venosum

Kruste

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Vertrocknetes Wundsekret (Eiweiß, Fibrin, Zellen).

Narbe

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Z.T spezifische Morphologie:

  • Kleine runde schüsselförmige Narben - Windpocken
  • Kreisförmige Pockenimpfungsnarbe am Oberarm
  • Lichenifikation - Feine, filigrane Vergröberung des Hautreliefs, typisch z.B. bei chronisch-atopischem Ekzem (Neurodermitis).

Schuppe

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Durch vermehrte oder pathologische Verhornung.

Formen:

  • Exfoliativ - Groß, lamellenartig - Bsp.: Schuppung nach Scharlach
  • Colleretteartig - Halskrausenartig um einen Herd - Bsp.: Pityriasis rosea
  • Ichtyosiform - Groß, festhaftend, fischschuppenartig - Bsp.: Ichtyosen
  • Kleinlamellös - Kleine Hornlamellen - Bsp.: Ekzeme
  • Pityriasiform - Fein, mehl- oder kleieartig - Bsp.: Einfache Kopfschuppen
  • Psoriasiform - Weiß, nicht kohärent, spanartig - Bsp.: Psoriasis vulgaris

Farbe:

  • Silberglänzend - Bsp.: Psoriasis vulgaris
  • Fettig, talgig, gelb - Bsp.: Seborrhoisches Ekzem

Atrophie

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Reduktion von Stratum spinosum und Dermis (elastische Fasern).

Ät.: Alter (UVA-Strahlung), Glucokortikoide, Parapsoriasis, Frühstadium des kutanen T-Zell-Lymphoms (zigarettenpapierartig)

Psoriasis

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Psoriasis vulgaris (Gewöhnliche Schuppenflechte)

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Ep.: 1 - 3 % der Bevölkerung, w = m

Ät.: Polygen, multifaktoriell, Suszeptibilitätsgen auf Chromosom 17q (Region des interleukin enhancer binding factor (ILF)), HLA-Assoziation: HLA-A2, B13, B27, cw6, DR7, Realisationsfaktoren.

Pg kausal: Zusammenspiel von erblicher Disposition und Umweltfaktoren. Verschiedenste exogene und endogene Auslöser können zur Manifestation führen.

Pg formal: Störung des Gleichgewichts zwischen epidermaler Differenzierung (↓) und Proliferation (↑), Störung des epidermalen Volumens, des Kapillarsystems (erweitert und verlängert), humorale Immunphänomene (vermehrt aktivierte Lymphozyten und proinflammatorische Zytokine (IFN-γ, TNF-α, IL 1/6/8, ICAM), APZ vermindert). Erhöhung der Mitoserate und der DNA-Synthese, Verkürzung von Zellzyklus und Transitzeit, stark erhöhter Zellstoffwechsel, Hyperorthoparakeratose, veränderte Strukturproteine.

Makro Haut (in vivo): KÖBNER-Phänomen (isomorpher Reizeffekt: Ekzem durch mechanische Irritation auslösbar), Kerzenfleck (wachsartige Abschuppung durch Parakeratose), darunter „letztes Häutchen“, unter dieser Schicht „blutiger Tau“ (AUSPITZ-Phänomen, Grund: Elongierte Kapillaren reichen bis in die Papillenspitzen). Streckseitenbetont.

Makro Nägel: Tüpfelnägel, Ölfleck, Onycholysis lateralis, Krümelnägel.

Mikro Haut: Akanthose (Proliferation der Stachelzellschicht), Hyperorthoparakeratose, entzündliches Infiltrat, MUNRO'sche Mikroabszesse, Vordringen der Kapillaren bis in die Papillenspitzen.

Ausprägungen:

  • Typ 1 (60 - 70 %): Schwerer Verlauf, frühe Manifestation (10. bis 25. Lebensjahr), hohe familiäre Belastung und HLA-Assoziation, relevante Gene auf Chromosom 6q, KÖBNER-Phänomen.
  • Typ 2 (30 - 40 %): Leichte Form, späte Manifestation (35. bis 60. Lebensjahr), keine familiäre Häufung, selten HLA-Assoziation, kaum KÖBNER-Phänomen.

SF: Psoriasis inversa - Lokalisation in den Körperfalten mit reduzierter oder fehlender Schuppung.

DD.: Ekzeme z.B. seborrhoisches Ekzem und atopische Dermatitis, Tinea corporis, Pityriasis rosea, CDLE, Morbus REITER.

Weblinks: DermIS - Psoriasis kleinfleckig, DermIS - Psoriasis großfleckig, DermIS - Psoriasis inversa, DermIS - Psoriasis palmaris et plantaris, isoliert

Psoriasis.
Idem.

Psoriasis pustulosa

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Ep.: 0,5-2,5 % der Psoriasis-Patienten.

Mikro: s.o. + sterile spongiforme KOGOJ-Pustel (Makro-Pustel).

Typen:

  • Psoriasis pustulosa generalisata (Typ ZUMBUSCH)
  • Psoriasis pustulosa palmoplantaris (Typ BARBER-KÖNIGSBECK)
  • Acrodermatitis continua suppurativa HALLOPEAU

Weblinks: DermIS - Psoriasis pustulosa Typ Zumbusch, DermIS - Psoriasis pustulosa Typ Barber-Königsbeck, DermIS - Acrodermatitis continua suppurativa Hallopeau

Psoriasis arthropathica

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Ep.: 10–15% der Psoriasis-Patienten, HLA-B27-Assoziation

Formen:

  • Peripher - Akut, symmetrisch, kleine Gelenke, destruktiv (5 %). DD.: Chronische Polyarthritis
  • Axial - Sakroileitis, Spondylitis. DD.: Morbus BECHTEREW (Spondylitis ankylosans)

Weblink: DermIS - Psoriasis arthropathica

Psoriasis-Erythrodermie

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Weblinks: DermIS - Psoriasis-Erythrodermie

Ulcus

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Ulcus cruris

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Sammelbegriff für chronische, epithelüberschreitende Wunddefekte am Unterschenkel unterschiedlicher Ätiologie.

Ät.: Exogen (mechanisch, thermisch, aktinisch, chemisch, mikrobiell, iatrogen), vaskulär (arteriell, venös, mikroangiopathisch, vaskulitisch, neoplastisch, viskositätsbedingt, i.R.v. Dermatosen), neurogen (peripher, zentral).

DD.: Plattenepithelkarzinom! (therapieresistent, wachsend, randständig erhaben)

Ulcus cruris venosum

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Ät.: Fortgeschrittene CVI.

Lok.: Typischerweise Innen- oder Außenknöchel bis hin zum zirkulären „Gamaschenulkus“.

Klinik: Ulkus, Zeichen der CVI.

DermIS - Ulcus cruris venosum

Ulcus cruris arteriosum

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Lok.: Endstromgebiete

Ulcus diabeticorum

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  • Neurogen: Malum perforans - Schmerzloses Ulcus mit reaktiver Hyperkeratose des Ulcusrandes, bevorzugt an typischen Druckstellen des Fusses (Metatarsaleköpfchen, Zehen, Ferse).
  • Mikroangiopathisch: Nekrosen im Bereich der Endstromgebiete (Zehen, Ferse).

Kalazinosis cutis

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Ät.:

  • Dystroph
  • Metastatisch
  • Traumatisch
, H&E.

Kalziphylaxie

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Ät.: Störung des Kalziumphosphat-Stoffwechsels (Hyperphosphatämie, Kalziumverlust) bei chronischer Hämodialyse (Niereninsuffizienz) mit sekundärem Hyperparathyreoidismus und metastatischer Kalzinose.

Makro: Kalziumablagerungen in sämtlichen Organen. Disseminierte Hautnekrosen.

Wundheilungsstörungen

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Chronische Wundheilungsstörung

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Ät.:

  • Lokal: Austrocknung, Mazeration, Fremdkörper, Nekrosen, Entzündung, Mikroben, fehlende Vaskularisierung, (venöse) Stauung, Druck.
  • Allgemein: Eiweißmangel, Vitaminmangel, Anämie, Angiopathie, schlechter Allgemeinzustand.

Narbenkeloid

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Pg.: Überschießende Narbenbildung.

Histo: Dicke eosinophile unsystematisch angeordnete Kollagenfaserbündel. Anhängend Fibroblasten.

DD: Hypertrophe Narbe.

Kelloidbildung nach Verbrennung.
Kelloid, H&E.
Idem.
Idem.

Hypertrophe Narbe

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Zysten und Fisteln

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  • Zyste: Epithelial ausgekleideter Hohlraum.
  • Fistel: Epithelial ausgekleidete Verbindung zwischen zwei Körperhöhlen oder zwischen einer Körperhöhle und der Haut.
  • Pseudozyste: Hohlraum ohne Epithelauskleidung.

Epidermoidzyste

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Syn.: Epidermale Zyste, epidermale Inklusionszyste, Trichilemmalzyste, Atherom.

Ät.:

  • Verstopfter Talgdrüsenausführungsgang
  • Epithelinvagination?

Makro: Derb bekapseltes ovales Gebilde, gefüllt mit weichem talgartigem gelegentlich geruchsintensivem Material.

Histo:

  • Zyste ausgekleidet von einem flachen mehrschichtigen verhornenden Plattenepithel ohne Stratum granulosum und ohne eingelagerte Adnexstrukturen (-> Demoid). Hornlamellen.
  • Dicke fibröse Zystenwand.
  • Bei Ruptur: Fremdkörperreaktion (Fremdkörpergranulome mit mehrkernigen Fremdkörperriesenzellen, Histiozyten, Fibrose).
  • Bei Infektion: Neutrophile Granulozyten.

Verh.: Benigne.

Th.: Exzision.

Kompl.: Infektion.

Trichilemmalzyste

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Trichilemmalzyste, H&E.

Dermoidzyste

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Syn.: Dermale Zyste

Histo: Plattenepithel plus Hautadnexstrukturen (Talgdrüsen, Haarbälge).

Sinus pilonidalis

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Syn.: Steißbeinfistel, Pilonidalsinus.

Ät.: Einwachsen von Haaren mit Fremdkörperreaktion (vgl. „Friseurkrankheit“ durch Eindringen von Haaren in die Interdigitalhaut).

Makro: Kleiner Hautdefekt, darunter Hohlraumbildung mit Gangbildung zur Hautoberfläche.

Mikro: Hohlraum, von Plattenepithel oder Granulationsgewebe ausgekleidet. Fibröse Begrenzung. Chronische und ggf. floride entzündliche Veränderungen.

Th.: Resektion, da keine Spontanheilung.

Kompl.: Entzündung. Selten Ausgangspunkt von Karzinomen (meist Plattenepithelkarzinom). Wundheilungsstörungen/Rezidiv nach Operation.

Hautadnexen

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Akne vulgaris

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Ät.: Multifaktoriell: Familiäre Häufung (polygen, autosomal-dominant, variable Penetranz), Androgene (Adolezens).

Pg.: Seborrhoe (verstärkte Talkproduktion), follikuläre Hyperkeratose (verengter Ausführungsgang), bakterielle Besiedelung (Propionibacterium acnis, granulosum, parvum).

-> Primärstadium: Nicht-entzündlicher Komedo
-> Sekundärstadium: Entzündungsreaktion - Papeln, Pusteln, Nodi, Abszedierung
-> Tertiärstadium: postinflammatorisch - Fistelkomedonen, Zysten, Narben

Formen: Acne comedonica, Acne papulo-pustulosa, Acne conglobata

Sonderformen: Acne aestivalis (Mallorca-Akne), Acné excoriée des jeunes filles, Acne fulminans, Acne mechanica, Acne medicamentosa (z.B. Glucokortikoide und Androgene, Vitamin-B-Präparate, Jod- und Bromverbindungen, Lithium, INH, Barbiturate, Phenytoin, Thyreostatika), Acne necroticans, Acne neonatorum, Akne Tetrade (Akne conglobata, abszedierende Perifollikulitis, intertriginöse Abszesse, Pilonidalsinus), Acne venenata (Kontaktakne durch Teere, mineralische Öle, aromatische CKW), Kosmetikakne.

DD: Rosazea (keine Komedonen, dafür Teleangiektasien)

Rosazea

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Ep.: Gipfel in der 5. Dekade

Lok.: Nase, Wangen, Stirn, in 2-5 % droht eine Augenbeteiligung.

Klinik: Vorwiegend im Gesicht flächiges Erythem, Papeln, Pusteln, Knoten, oft Teleangiektasien (Couperose), bei Augenbeteiligung z.B. Lichtscheu. In 7-10 % (m >> w) entwickelt sich ein Rhinophym („Knollennase“) durch Talgdrüsenhyperplasie. Im Ggs. zur Akne keine Komedonen, keine Propionibakterien, keine Bindung an den Haarfollikelapparat, kein Narben- oder Kelloidbildung.

Haarausfall

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  • Haar-bedingter Haarausfall
    • Androgenetische Alopezie - häufigste Ursache des Haarausfalls. Ät.: Katageninduktion in androgensensitiven Haarfollikeln.
    • Alopecia areata (kreisrunder Haarausfall), kleinherdig/großherdig - zweithäufigste Ursache des Haarausfalls. Ät.: genetisch-autoimmunologisch
  • Haarausfall bei Erkrankungen der Kopfhaut
    • nicht vernarbend - z.B.: Seborrhoisches Ekzem, Psoriasis capitis, Tinea capitis
    • vernarbend - z.B.: Lichen ruber, Lupus erythematodes, Follikulitis decalvans
  • Metabolisch-toxisch/Systemerkrankung - nicht vernarbende Alopecia diffusa - Nährstoffmangel, Zytostatika, Bestrahlung, hormonelle Störungen, schwere Allgemeinerkrankungen, Infektionen (Lues II, Mikrosporie).

Weblinks: DermIS - Alopecia areata, DermIS - Alopecia diffusa

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