Pathologie: Nebenschilddrüsen
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Hyperparathyreoidismus
[Bearbeiten]Formen:
- Primärer HPT: NSD-Adenome, NSD-Karzinom -> PTH-Anstieg -> Hyperkalziämie, Hypophosphatämie, erhöhte alkalische Phosphatase.
- Sekundärer HPT: Chron. Niereninsuffizienz, Malabsorption -> Calcitriol-Mangel -> Kalzium-Defizit -> PTH-Anstieg, NSD-Hyperplasie -> Hypo- oder Normokalziämie, Hyper- oder Normophosphatämie, alkalische Phosphatase im Serum erhöht.
- Tertiärer HPT: Fixierter sekundärer HPT durch zunehmende Autonomie des hyperplastischen NSD-Gewebes -> Hyperkalziämie, Hypophosphatämie, erhöhte alkalische Phosphatase.
- Pseudohyperparathyreoidismus: Sekretion von parathormone-related peptide durch Malignome -> Hyperkalziämie, Hypophosphatämie, erhöhte alkalische Phosphatase.
Klinik: Beim prim. und tert. HPT „Stein-, Bein- und Magen-Pein“: Hyperkalzämie, Osteitis fibrosa cystica mit Akroosteolysen und Knochenschmerzen, Polyurie, Nierensteine (Hyperkalziurie), Weichteilverkalkungen, Gastritis, Pankreatitis, Obstipation, psychiatrische Symptome (Adynamie, Depression). Beim sek. HPT dominieren die Symptome der Grunderkrankung.
DD der Hyperkalziämie:
- primärer und tertiärer HPT
- Malignome (Osteolysen, Sekretion von parathormone-related peptide)
- Immobilisation (Knochenresorption)
- Sarkoidose (Calcitriol-Bildung durch aktivierte Makrophagen)
- Familiäre hyperkalziurische Hyperkalziämie (OMIM),
- Renal-tubuläre Azidose Typ I (OMIM).
Nebenschilddrüsenadenom
[Bearbeiten]Benigne Proliferation einer NSD, die häufigste Ursache für einen primären Hyperparathyreoidismus. häufiger in einer der beiden kaudalen NSD beobachtet.
Makro: 3 mm bis max. 3 cm großer, umkapselter, rot-brauner und weicher Knoten; meistens mit einem gelb-braunen Randsaum, welcher dem Rest des gesunden NSD-Gewebe entspricht.
Mikro: teilw. solides, teilw. tubuläres Wachstumsmutster aus monomorphen Adenomzellen mit relativ kleinen, rundlichen und hyperchromatischen Kernen und mit hellen Zytoplasmen; keine mitotische Aktivität, keine Fettzellen.
Variante: oxiphiles (oder onkozytäres) NSD-Adenom: >90% der Adenomzellen sind oxiphile Zellen; macht 5% der NSD-Adenome aus.
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Nebenschilddrüsenhyperplasie
[Bearbeiten]Ät.:
- Niereninsuffizienz -> Calziumverlust, Calcitriolmangel (Hydroxylierung von 25-Hydroxycholecalciferol zu 1,25-Dihydroxycholecalciferol = Calcitriol gestört)
- Vitamin-D-Mangel (Malassimilation, nutritiv)
- Leberzirrhose (Hydroxylierung von Cholecalciferol zu 25-Hydroxycholecalciferol gestört).
Folge: Sekundärer Hyperparathyreoidismus
Makro: Vergrößerung aller vier Nebenschilddrüsen.
Hypoparathyreoidismus
[Bearbeiten]Ät.: Resektion aller vier Nebenschilddrüsen i.R. einer Strumektomie
Pg.: PTH-Mangel -> Hypokalzämie
Klinik: Parästhesien (Kribbeln in den Fingern), Pfötchenstellung (Karpopedalspasmus) oder Geburtshelferstellung der Hände, Tetanie, positives CHVOSTEK-Zeichen (Beklopfen des N. facialis-Stammes 1 - 2 cm vorm Ohrläppchen -> Gesichtszuckungen als Zeichen der neuromuskulären Überregbarkeit). DD: Hyperventilationstetanie
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