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Pathologie: Obere Atemwege

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Histologie

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  • Nasenraum, Nasopharynx, obere 3/4 der Tonsilla pharyngea, Larynx (bis auf Stimmlippen) - Zylinderflimmerepithel
  • Mundhöhle, unterer Pol der Tonsilla pharyngea, Oro-, Hypopharynx, Stimmlippen - mehrschichtiges Plattenepithel

Nase und NNH

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Rhinitis

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Einteilungen:

  • Allergisch (Eosinophile)
    • Saisonal
    • Nicht-saisonal
  • Nicht-allergisch (keine Eosinophile)

Nach Verlauf:

  • akut - Meist viral
  • chronisch - allergisch, Stäube
    • chronisch-atroph - Nasenspray-Abusus

Sinusitis und entzündliche Polypen

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Akute Sinusitis

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Ät.: Im Rahmen von (viralen) Erkältungskrankheiten

Pg.: Schleimhautschwellung -> Minderbelüftung -> Bakterielle Infektion.

Chronisch-rezidivierte Sinusitis

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Histo: Drüsenhypertrophie, Becherzellhyperplasie, Plattenepithelmetaplasie, polypoide Formationen, Retentionszysten, Lymphozyten, Plasmazellen, evtl. floride entzündliche Veränderungen (neutrophile Granulozyten, Erosionen), Basalmembranverdickung, Fibrosierung.

DD: Allergische Sinusitis

Chronische Sinusitis. H&E.
Zahlreiche Drüsen. H&E.
Lymphozyten und Plasmazellen. H&E.
Fibrose. H&E.
Knochenanteile mit periostealer Fibrose. H&E.
Retentionszyste, H&E.

Allergische polypös-hyperplastische (Rhino-)Sinusitis

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Makro: Polypen mit gelblich glasiger Schnittfläche.

Histo: (Pseudozystisches) Stromaödem, eosinophile Granulozyten, Drüsenhypertrophie, Becherzellhyperplasie, Plattenepithelmetaplasie, polypoide Formationen, Lymphozyten, Plasmazellen, evtl. floride entzündliche Veränderungen (neutrophile Granulozyten, Erosionen), Basalmembranverdickung, Fibrosierung, CHARCOT-LEYDEN-Kristalle (kristallisierte eosinophile Lysophospholipase).

Allergische Sinusitis, ausgeprägtes Ödem. H&E.
Zahlreiche Eosinophile.
Idem.
Verdickte Basalmembran.
CHARCOT-LEYDEN-Kristalle.

Inflammatorischer Polyp

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Nasenausstrich: Eosinophile, Lymphozyten, Plasmazellen, lockeres wasserreiches Gewebe.

Choanalpolyp

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SF der Polyposis.

Ep.: Meist bei Kindern, meist einseitig.

Lok.: Ausgang von der Kieferhöhle.

Makro: Gestielter Polyp.

Histo: Polypoides Gewebe mit Stromafibrose und verdickten Gefäßen.

Klinik: Chronische Rhinorrhoe, behinderte Nasenatmung.

Th.: Chirurgische Abtragung.

Mykotische Sinusitis

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Formen:

  • Nicht-invasiv, z.B. Aspergillom.
  • Invasiv - Bei starker Immunsuppression, z.B. Chemotherapie. Kompl.: Pilzsepsis, lokale Gewebdestruktion.

Histo:

  • Pilze (je nach Erreger Hefen oder Myzel).
  • Entzündliche Reaktion.
Nicht-invasive mykotische Sinusitis maxillaris, dicke Lamellen aus Pilzhyphen, H&E.
Idem.
Idem.
Idem. PAS
Idem. GMS.
Vorwiegend chronische gemischtzellige Entzündung.
Idem.
Plasmazellen.
Lymphozyten.
Eingestreute eosinophile Granulozyten.
Einzelne neutrophile Granulozyten.

Rhinosklerom

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Ep.: Selten, vorkommend in allen Erdteilen.

Ät.: Infektion mit Klebsiella rhinoscleromatis.

Lok.: Gesamter Nasenrachenraum.

Makro: Knotige Infiltrate.

Histo: Granulomatöse Entzündung mit charakteristischen Schaumzellen (MIKULICZ-Zellen).

Th.: Chirurgische Sanierung, Antibiose.

, H&E.
Idem.
Idem.

Metaplasie

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Becherzellemetaplasie

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Ät.: Reaktiv bei chronischer Entzündung.

Histo: Zahlreiche Becherzellen im Flimmerepithel.

Plattenepithelmetaplasie

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Differenzierungsumschlag von Zylinderflimmerepithel zu mehrschichtigem Plattenepithel im Nasenraum als Reaktion auf versch. Noxen (zB. Zigarettenrauch), Entzündungszellen, Präkanzerose (Plattenepithelkarzinom).

Histo: Mehrschichtiges Plattenepithel, hyalinisierte verbreiterte Basalmembran, Entzündung im Stroma, unterliegende Drüsen.

DD: Invertiertes Papillom.

Neoplastische Läsionen

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Juveniles Nasenrachenangiofibrom

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Benigner Tumor des Nasenrachenraums.

Ep.: Schulkinder, Jugendliche, junge Erwachsene.

Lok.: Nasenrachenhinterwand.

Makro: Bläulich livider Tumor, hart, kaum eindrückbar.

Mikro: Blutgefäßreich, fibromatös.

Klinik: Starkes spontanes Nasenbluten, eitrige Rhinitis, Schallleitungsschwerhörigkeit.

Nasenrachenangiofibrom, H&E.
Idem.
Idem.
Idem.

Sinonasale Papillome

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Ursprung: SCHNEIDER-Membran.

Einteilung:

  • Invertiertes Papillom
  • Fungiformes Papillom
  • Onkozytäres Papillom

Histo:

  • Zilientragendes respiratorisches oder Transitionalzellepithel
  • Bei Inversion Epithelverbände in der Tiefe (DD: hochdifferenziertes Karzinom!) und wenig oder keine unterliegende Drüsen (Drüsenepithel wird verdrängt durch Einwachsen des Papillomepithels).
  • neutrophile Granulozyten im Epithel

DD: Plattenepithelmetaplasie der Drüsen.

Typen:

Invertiertes Papillom aus der Nase, Biopsat.
Sinonasales Papillom, H&E.
Idem.
Idem.
Idem.
Idem.
Idem.

Nasopharynxkarzinom

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Syn.: Lymphoepitheliom SCHMINCKE

Ep.: Gehäuft in Asien, assoziiert mit HHV-4 (EBV) (kausal od. sekundär?)

WHO-Einteilung:

Typ EBV-Status
1) Plattenepithel-Ca -
2) Nichtverhornendes Plattenepithel-Ca +
3) Undifferenziertes Ca +
LK-Metastase eines Nasopharynxkarzinoms.

Adenokarzinom der Nase oder NNH

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RF.: In > 2/3 d. F. Exposition mit Holzstaub von Harthölzern (Buche, Eiche): „Signaltumor“!

Plattenepithelkarzinom der Nase oder NNH

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RF.: Nickel, Zinkchromat.

Waldeyer Rachenring

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Adenoide

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Syn.: „Nasenpolypen“, Hyperplasie der Tonsilla pharyngea (Rachenmandel).

Ep.: Kleinkindalter.

Makro: Gefurchtes hellbraunes Gewebe.

Histo: Reaktive follikuläre lymphatische Hyperplasie (zahlreiche vergrößerte gut ausgebildete Primär- und Sekundärfollikel mit zahlreichen Kerntrümmermakrophagen, heller und dunkler Zone, Mantelzone der Schleimhautoberfläche zugewandt). Sowohl respiratorisches Zylinderflimmerepithel als auch mehschichtiges unverhorntes Plattenepithel.

Klinik: Rez. Mittelohrentzündungen, behinderte Nasenatmung (Naselaufen, Mundatmung), Schlafstörungen mit tagsüber Hyperaktivität und Schulversagen.

Th.: Adenoidektomie.

Reaktive follikuläre lymphatische Hyperplasie, H&E.
Kerntrümmermakrophagen.
Flimmerepithel.
Plattenepithel.

Tonsillitis

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Entzündung der Gaumenmandeln (Tonsilla(e) palatina(e)).

Ät.: Streptokokken, Viren (Adeno-, Parainfluenza-, Enteroviren, HSV, EBV).

Formen:

  • Reaktive lymphatische follikuläre Hyperplasie - Minimalvariante der Tonsillitis (starke Vergrößerung -> „kissing tonsills“). Vergrößerte aktivierte Lymphfollikel mit großen Keimzentren mit heller und dunkler Zone mit eingelagerten Kerntrümmermakrophagen (syn. Sternhimmelzellen, tingible-bodies-Makrophagen) sowie zu Epitheloberfläche hin orientierte Mantelzonen (DD Lymphom!).
  • Akute Kryptentonsillitis - Zusätzlich neutrophile Granulozyten im Epithel, dilatierte Krypten gefüllt mit Debris und neutrophilen Granulozyten, evtl. Fibrinexsudat.
  • Peritonsillitis/Peritonsillarabszess (QUINSY) - Auf umliegendes Gewebe übergreifende Tonsillitis, asymmetrisch (eine Seite stärker betroffen), häufigste Lokalisation: Vorderer oberer Gaumenbogen, Symptome: Schmerzen mit Ausstrahlung ins Ohr, Fieber, Speichelfluss, Sprechstörungen, Rötung und Schwellung des peritonsillären Gewebes, Tonsille nach unten medial disloziert, Uvula zeigt vom Herd weg, Sprachstörungen („heiße Kartoffel im Mund“), Kryptendebris. DD: Malignom! I.d.R. kein Fieber, keine Rötung.
  • Chronische Tonsillitis - Bindegewebsvermehrung (Fibrose bzw. Vernarbung), lymphatische Hyperplasie, später Atrophie.
  • Chronisch-rezidivierte Tonsillitis - Kombination aus akut und chronisch.
  • Häufiger histologischer Nebenbefund: Actinomyces (Normalflora, nicht-invasiv).

Klinik:

  • Akut: Halsschmerzen, Schluckbeschwerden, Kopfschmerzen, Stimmveränderungen, Fieber > 38,3 °C. Die Tonsillen sind vergrößert, gerötet, bei bakt. Tonsillitis finden sich Eiter-Stippchen, ggf. sogar gelbliche fibrinös-eitrige Beläge.
  • Chronisch: Vernarbung, evtl. Schrumpfung.

Kompl.: Poststreptokokken-Glomerulonephritis, Rheumatisches Fieber, Peritonsillarabszess, Pharyngitis, Dehydratation, Atemwegsobstruktion (kissing tonsills).

Therapie:

  • akut - Antibiose.
  • chronisch - Tonsillektomie.
Akute Streptokokken-Tonsillitis.
Chronisch rezidivierte KT mit follikulärer Hyperplasie,...
...florider granulozytärer Entzündung des Kryptenepithels und einem Actinomyces-Aggregat...
...sowie Vernarbung. H&E.
Peritonsillarabszess, H&E.
Idem.
Idem.
Idem.

Infektiöse Mononukleose

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Syn.:PPFEIFFER'sches Drüsenfieber, kissing disease, Studentenkrankheit.

Ät.: EBV

Histo:

  • Reaktive follikuläre Hyperplasie
  • T-Zone-Hyperplasie (bunte Pulpahyperplasie) mit HODGKIN-artigen Zellen
  • evtl. Nekrosen

Cave: Fehldiagnose einer einer lymphatischen Neoplasie!

ISH: EBV-Nachweis

Klinik: Tonsillitis, Allgemeinsymptome, Milzschwellung.

Kompl.: Milzruptur.

DD.:

  • Histologisch: Lymphom!
EBV-Tonsillitis.

Lymphome der Tonsillen

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Ep.: 9 - 15 % der tonsillären Malignome, Alters- und Geschlechterverteilung abh. v. Subtyp.

Klinik: einseitige schmerzlose Lymphknotenvergrößerung/Lymphadenopathie

Ordnungsschema, in das sich alle Lymphome (z.T. schon am HE-Schnitt) mehr oder weniger einordnen lassen:

  • Morbus HODGKIN (Ursprung: B-Zelle)
    • Lymphozytenreich (wenige REED-STERNBERG-Zellen)
    • Lymphozytenarm (viele REED-STERNBERG-Zellen)
    • Nodulär sklerosierend
    • Mischtyp
  • NHL a) Einteilung nach Histologie in
    • Follikuläres Lymphom - Zentroblastisch/zentrozytisch, Features: Pseudofollikel, keine Sternhimmelzellen, DD: Reaktive follikuläre Hyperplasie (echte Follikel, Sternhimmelzellen)
    • Diffuses Lymphom - Viele Typen, Differenzierung erfordert immunhistochemische Färbemethoden
  • NHL b) Einteilung nach T-/B-/0-Marker:
Dignität Niedrigmaligne Intermediär Hochmaligne
B-Zelle Kleine, blaue Zellen Beide Große, helle Zellen
T-Zelle Kleine, blaue Zellen Beide Große, helle Zellen
0-Zelle Kleine, blaue Zellen Beide Große, helle Zellen

Merkhilfe: Follikel bestehen aus einem zentralen proliferationsfreudigen Keimzentrum (große, helle Zellen), das von kleinen, blauen, ausgereiften Zellen umsäumt wird.

Klinischer Hinweis: Bei einem intermediären NHL kann eine Chemotherapie einen Zelltyp vollständig eradizieren, so dass vor und nach der Behandlung u. U. unterschiedliche pathologische Diagnosen gestellt werden.

Diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom der Tonsille, H&E.
Idem, stärkere Vergrößerung, große helle Tumorzellen z.T. mit angedeuteten Radspeichen.
Idem, Immunfärbung auf CD20 (B-Zellmarker).

Siehe auch den Abschnitt Maligne Lymphome.

Plattenepithelkarzinom der Tonsille

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Merkhilfe: Tonsilläre 7!

Ep.: 50-70 Lj., m:w = 4:1 bis 3:1, 70-90 % der Tonsillenmalignome sind Plattenepithel-Ca.

Ät.: Rauchen, Alkohol, HPV

Kompl.: Halslymphknotenmetastasen in 60-70 % (15 % bds.), Fernmetastasen 7 %

Hochdifferenziertes Plattenepithelkarzinom der Mundhöhle, Biopsie, H&E.

Mandibuläre Aplasie

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Ät.: Entwicklungsstörung im Bereich des 1. Kiemenbogens mit komplexen Fehlbildungen.

Ep.: 1:70.000

Prg.: Nicht mit dem Leben vereinbar.

Larynx

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Histologie des Larynx: Stimmbänder: Plattenepithel, Rest: Zylinderflimmerepithel

REINKE-Ödem

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Ät.: Rauchen, Reflux (GERD), Stimmbelastung.

Pg.: Chronischer Reizzustand.

Kl.: Heiserkeit.

REINKE-Ödem, Laryngoskopie.
Idem, H&E.

Sängerknötchen

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Syn.: Stimmbandpolyp.

Makro: Bds. symmetrische kleine Knötchen typischerweise am Übergang vom mittleren zum hinteren Drittel der Stimmbänder, „Sanduhrglottis“.

Mikro: Plattenepithel, darunter fibrinoide Masse und gefäßartig endothelialisierte Hohlräume.

Stimmbandknötchen, H&E.
Idem.

Papillom

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Ät.: HPV

Mikro: Echte Papillen, d.h. von Epithel umkleidete, gefäßtragende Bindegewebsstiele.

Larynxkarzinom

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Ep.: 4-8/100.000 Neuerkrankungen pro Jahr, m:w = 5:1

Ät.: Tabak, Alkohol, Asbest (Tabakrauch wirkt multiplikativ!), polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAH) wie Benzo(a)Pyren, GERD, HPV, Malnutrition, Immundefizienz

Lok.: 20 % supraglottisch, 70 % glottisch, 10 % subglottisch

Histologie: Fast immer Plattenepithelkarzinom

Klinik: Heiserkeit, Räusperzwang, Husten, Halsschmerzen, Ohrenschmerzen, Fremdkörpergefühl im Hals, Regurgitation, Schluckbeschwerden, Atemstörungen, lautes Atemgeräusch, Mundgeruch, Gewichtsverlust.

Plattenepithelkarzinom des Larnyx, H&E.

WEGENER Granulomatose

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Ep.: 1:30.000

Ät.: Unbekannt, systemischer autoimmunologischer Prozess. RF: Besiedelung der Nasenschleimhäute mit Staphylococcus aureus. Meist Nachweis von cANCA (zytoplasmatische Anti-Neutrophilen-Zytoplasma-Antikörper).

Pathogenese: Granulombildung und nekrotisierende Vaskulitis, Trias:

  • Nekrotisierende, granulomatöse vaskulitische Entzündung des Respirationstraktes
  • Pauci-Immun-Glomerulonephritis (Immunkomplex-negativ) in Form der rapid-progredienten Glomerulonephritis (RPGN)
  • Generalisierte nekrotisierende Vaskulitis

Lok.: Respirationstrakt (Nase, Sinus, Trachea, Lungen), Niere, Milz, Ohr, Auge, Herz, Haut u.a., dementsprechend vielfältig sind die Symptome.

Mikro Lunge: Geografische Nekrosen, die von Histiozyten palisadenartig umsäumt werden. Große Knoten mit granulomatöser Entzündung, reaktive Fibrose, Riesenzellen, Vaskulitis -> Einblutungen.

Klinik sehr variabel: Erschwerte Nasenatmung, Sinusitis paranasalis, Nasenbluten, -ausfluß, Nasenseptumperforation, Sattelnase durch Knorpeldestruktion, Knochendestruktionen im HNO-Bereich, Ohrschmerzen, Kurzatmigkeit, Husten, Stimmveränderungen, Muskelschwäche, Augenentzündungen, Nierenentzündungen, Perikarditis, Appetitmangel, Gewichtsverlust, Müdigkeit.

Klin. D.: Biopsie Nasenseptum

Th.: Prednisolon, Immunsuppressiva (Cyclophosphamid, Azathioprin), evtl. Cotrimoxazol im Initialstadium.

Prg.: Unbehandelt früher tödlich, heute unter Behandlung 5-JÜR von 95 %. Meist Remission, aber häufig Rezidive.

WEGENER, H&E.
Idem.
Idem.


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