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Pathologie: Schilddrüse

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Funktionsstörungen

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Hyperthyreose

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Schilddrüsenüberfunktion

Ät.: Morbus BASEDOW, Schilddrüsenadenome, diffuse Hyperplasie mit Hyperthyreose, hyperthyreote Knotenstruma, TSH-produzierendes Hypophysenadenom, Jod-haltige Medikamente (Kontrastmittel, Amiodaron).

Mikro: Hohes Epithel, SANDERSON-Polster.

Labor:

  • Latente Hyperthyreose: TSH supprimiert, fT3 und fT4 normal.
  • Manifeste Hyperthyreose: TSH supprimiert, fT3 und fT4 erhöht.

Klinik: Tachykardie, Stenokardie, Gewichtsabnahme, Durchfall, Nervosität/Reizbarkeit.

Therapie: Radiojodtherapie, Strumektomie, Thyreostatika (z.B. Carbimazol).

Hypothyreose

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Schilddrüsenunterfunktion

Ät.: Schilddrüsenagenesie, Z.n. nach Radiotherapie oder Strumektomie, idiopathisch, chronische HASHIMOTO-Thyreoiditis.

Klinik: Myxödem, psychomotorische Verlangsamung (DD Demenz, Depression).

Therapie: Substitution mit L-Thyroxin (T4).

Konnatale Hypothyreose

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Ät.: Häufigste Ursachen sind Jodmangel (Entwicklungsländer) und Entwicklungsstörungen (Schilddrüsendys- oder -aplasie).

Klinik: Trinkschwäche, prolongierter Ikterus neonatorum, Hypotonie, niedrige Körpertemperatur, ohne Behandlung irreversible geistige und körperliche Retardierung.

Diagnostik: Neugeborenenscreening.

Therapie: Frühzeitige Substitution mit L-Thyroxin.

Genetisch bedingte Erkrankungen

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Nicht-strumigener kongenitaler Hypothyreoidismus

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Beim nicht-strumigenen kongenitalen Hypothyreoidismus bestehen genetisch bedingte Störungen der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse oder der Gene, die in die Organogenese der Schilddrüse involviert sind.

Erkrankung Protein Gen Locus
CHNG1 (TSH-Rezeptor-Defizienz) Thyroid-stimulating hormone (TSH) receptor TSHR 14q31
CHNG2 (Schilddrüsenagenesie, -dysgenesie, -ektopie) Paired box homeotic gene-8 PAX8 2q12-q14
CHNG3 (TSH-Resistenz) 15q25.3
CHNG4 (TSH-Defizienz) Thyroid-stimulating hormone, beta polypeptide TSHB 1p13
CHNG5 (Schilddrüsenagenesie, -dysgenesie) NKX2-5 5q34

Thyroiddyshormonogenesis

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Thyroiddyshormonogenesis - Störung der Bildung oder des Abbaus von Schilddrüsenhormon durch Defizienz der beteiligten Proteine.

Erkrankung Protein Gen Locus
TDH1 Natriumiodid-Symporter (NIS) SLC5A5 19p13.2-p12
TDH2A Thyroidperoxidase TPO 2p25
TDH2B SLC26A4 7q31
TDH3 Thyreogobulin TG 8q24
TDH4 Tyrosindeiodinase IYD 6q25.1
TDH5 DUOXA2 15q15.3
TDH6 DUOX2 15q15.3

Fehlbildungen

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Entlang des Ductus thyreoglossus:

  • Lobus pyramidalis - Zusätzlicher Schilddrüsenlappen im Bereich des Ductus thyreoglossus.
  • Zungengrundstruma - Struma bei ektopem Schilddrüsengewebe am Zungengrund.
  • Retrosternale Struma - Struma bei embryonal zu tief gewandertem Schilddrüsengewebe.
  • Mediane Halszyste mit oder ohne Schilddrüsengewebe bei nicht verödetem Ductus thyreoglossus.

Thyreoditiden

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Subakute granulomatöse Thyreoiditis DE QUERVAIN

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Ät.: Evtl. postviral.

Klinik: Schmerzhafte Schilddrüsenschwellung, Hyperthyreose, CRP-Anstieg.

Histo: Granulomatöse Entzündung.

Prg.: Meist spontanes Abklingen.

Subakute granulomatöse Thyreoiditis, H&E.
Idem.
Idem.
Mehrkernige Riesenzelle, FNA.

HASHIMOTO-Thyreoiditis

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Ep.: Häufigste Thyreoiditis, gehäuft Frauen zwischen dem 40. und 50. Lj.

Ät.: Chronisch lymphozytäre Autoimmunerkrankung.

Auto-Antikörper: Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK) bzw. mikrosomale Antikörper (MAK), Thyreoglobulin-Antikörper (TAK bzw. TG-AK).

Histo: Lymphozyteninfiltrate, Lymphfollikel mit onkozytär transformiertem (= große eosinophile Zellen) Follikelepithel, Parenchymzerstörung.

Klinik: Erst vergrößert und knorpelig hart mit Überfunktion, dann Atrophie mit Unterfunktion, nicht schmerzhaft!

Sono: Inhomogen, echoarm.

Th.: Symptomatisch. T4-Substitution.

DD: Struma maligna.

Inhomogene Darstellung und Echoarmut in der Sonographie.
Lymphoide Infiltrate mit Ausbildung von Sekundärfollikeln, H&E.

Fibrosierende Thyreoiditis RIEDEL

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Chronische perithyreoidale Thyreoiditis, gehört zum Formenkreis der entzündlichen Fibrosklerosen -> harte Konsistenz.

DD: Schilddrüsenkarzinom

Morbus BASEDOW

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grave`s disease

Ät.: Autoimmunerkrankung (Anti-TSH-Rezeptor-IgG)

Mikro: Diffuse hyperthyreote Struma mit vermehrten und vergrößerten Resorptionslakunen, Sanderson Polster = pseudopapilläre Vorbuckelungen des hyperplastischen Epithels. Entzündungszellen.

Labor: TSH erniedrigt, fT3 und fT4 erhöht. Nachweis von TSH-Rezeptor-Antikörpern (TRAK).

Klinik: Hyperthyreose-Symptome entsprechend „Vollgas im Leerlauf“, Merseburger Trias: (Schwirrende) Struma, Tachykardie, Exophthalmus. Prätibiales Myxödem.

Exophthalmus bei Morbus BASEDOW.

Struma

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goiter

Syn.: Kropf

Vergrößerung der Schilddrüse.

Diffuse Hyperplasie

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Makro: Die Schilddrüse ist diffus vergrößert.

Diffuse Hyperplasie der Schilddrüse mit klinischer Hyperthyreose, H&E.
Idem.
Idem, fokale papilläre Hyperplasie.
Diffuse Hyperplasie der Schilddrüse, inzidenteller Befund bei Autopsie.

Struma kolloides nodosa (Knotenstruma)

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Knotige, nichtmaligne, nichtentzündliche Schilddrüsenvergrößerung.

Ät.: Jodmangel

Mikro: Die Follikel sind unterschiedlich groß, Musterwechsel, evtl. regressive Veränderungen, Verkalkungen. Kein Kapseldurchbruch, kein Gefäßeinbruch (DD: Hochdifferenziertes, follikuläres Schilddrüsenkarzinom).

Ausgeprägte Struma.

Schilddrüsenkarzinom

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RF: Strahlenexposition, genetische Syndrome (MEN), Thyreoiditis.

Klinik: Zervikale Lymphadenopathie, palpable(r) Knoten in der Schilddrüse, Heiserkeit (Läsion des N. laryngeus recurrens), HORNER-Syndrom (Läsion des zervikalen Grenzstrangs), Dysphagie, Symptome durch Fernmetastasen.

Weblinks: KEGG: Thyroid cancer - Homo sapiens (human)

Follikuläres Schilddrüsenkarzinom

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Histo:

  • hoch differenziert: wie Adenom plus Gefäßeinbruch und Kapselinfiltration (Histologische Diagnose! Eine Zytologie kann ein hochdifferenziertes follikuläres SD-Karzinom nicht ausschließen!).
  • niedrig differenziert: ausgeprägtere Atypien (zytologische Diagnose möglich).

Metastasierung: Vorwiegend hämatogen (Lunge, Knochen).

Tumormarker: Thyreoglobulin.

Prg.: 5-JÜR ca. 80 %

Follikuläres SD-CA mit diagnostischem Kapseldurchbruch.

Papilläres Schilddrüsenkarzinom

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Mikro: Echte Papillen: Von Epithel überzogene Bindegewebsstöcke mit Blutgefäßen (DD: SANDERSON'sche Polster bei Morbus BASEDOW). Follikuläres Bild, die Zellen liegen dachziegelartig übereinander (nuclear crowding), Milchglaskerne (zentrale milchglasartige Aufhellung des Chromatins), Psammom-Körperchen (konzentrisch geschichtete Verkalkungsfiguren), gekerbte Kerne („Kaffeebohnen“).

SF: Lindsey-Tumor = Papilläres Schilddrüsenkarzinom mit follikulärer Differenzierung.

Metastasierung: Vorwiegend lymphogen.

Tumormarker: Thyreoglobulin.

Prg.: 5-JÜR bis 90 %

Papilläres Schilddrüsenkarzinom, OP-Resektat, H&E.
Idem, stärker vergrößert.
Idem, stark vergrößert.
Papilläres Schilddrüsenkarzinom mit typischen „nuclear grooves“ und „pseudoinclusions“, Zytologie von einem Thyreoidektomie-Präparat.
Psammom-Körperchen in einem papillären Schilddrüsenkarzinom.

Anaplastisches Schilddrüsenkarzinom

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Mikro: Vielfalt der Zellgestalten, Spindelzellen, kleine und große Zellen gruppiert und dicht beieinander.

Prg.: 5-JÜR ca. 10 %

Medulläres Schilddrüsenkarzinom

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Ät.:

  • sporadisch.
  • hereditär: Das medulläre Schilddrüsenkarzinom kann ein Ausdruck der Multiplen endokrinen Neoplasie (MEN) IIa oder IIb sein, vor allem bei Auftreten in jungen Jahren! -> Familienscreening, humangenetische Beratung.

Ursprung: C-Zellen.

Makro: Multiple, braungraue Knoten.

Mikro: Tumorzellen sind rund bis spindelförmig, man findet Amyloid (kongophiles grün-gelb doppelbrechendes Material).

IHC: CEA, Calcitonin, Chromogranin A, Somatostatin, Serotonin, GRP, ACTH.

Tumormarker: Calcitonin.

Prg.: 5-JÜR ca. 10 %.

Medulläres Schilddrüsenkarzinom, HE.
Idem.
Idem.
C-Zell-Hyperplasie in MEN2-Syndrom, HE.
Idem, IHC, CGA.


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